针刺对雌性恒河猴垂体促性腺激素分泌水平的影响

实验选用雌性司河猴１３只，其中实验组１０只，对照组３只。采用针剌剌激方法，观察针剌对司河猴月经周期ＦＳＨ和ＬＨ分泌水平的影响。结果：实验组ＦＳＨ和ＬＨ峰上升的幅度有明显的抑制现象，２组峰上升速度的比较，经统计学处理，Ｐ〈０．００１；２组峰值增值变化的比较，经统计学处理，Ｐ〈０．００１。结果提示：针剌对雌性恒河猴垂体促性腺激素的分泌具有一定的影响，其作用机理，有特进一步观察。     

肺心病患者治疗前后可溶性白细胞介素-2受体和肿瘤坏死因子检测的临床意义

为探讨ＳＩＬ－２Ｒ和ＴＮＦ在肺心病患者中含量的变化及意义，采用双抗体夹心酶联免疫和放免法检测３２例肺心病患者血清中ＳＩＬ－２Ｒ和ＴＮＦ水平。结果显示：各期肺心病患者ＳＩＬ－２Ｒ急性期为１６２０．４±３０５．６ｕ／ｍｌ，缓解期为９２８．５±２８４．７ｕ／ｍｌ，恢复期为３０２．５±１５５．６ｕ／ｍｌ；ＴＮＦ急性期为１．０９±０．３３ｎｇ／ｍｌ，缓解期为０．８１±０．２１ｎｇ／ｍｌ，恢复期为０．６９±０．１２１ｎｇ／ｍｌ。故检测血清ＳＩＬ－２Ｒ和ＴＮＦ水平对观察病情有十分重要的临床价值     

石楠藤提取物对急性出血坏死性胰腺炎大鼠治疗作用的实验研究

作者报道中药石楠藤提取物对急性出血坏死性胰腺炎（ＡＨＮＰ）大鼠治疗作用的实验研究。将１００只ＳＤ大鼠随机分为三组：①假手术组（ＳＯ组）；②ＡＨＮＰ组（ＡＰ组），该组动物在ＡＨＮＰ诱发后，不做特殊治疗；③石楠藤提取物治疗组（ＳＮ组）。该组动物在ＡＨＮＰ诱发后１０分钟经腹腔内注射石楠藤提取物（１％石楠藤提取物５ｍｌ／ｋｇ体重）。结果表明：ＳＮ组血清淀粉酶值明显下降（ＳＮ组１６１３０±５０３０Ｕ／Ｌ６ｈ、１９２９０±５３８０Ｕ／Ｌ１２ｈｖｓＡＰ组２３７８０±３９６０Ｕ／Ｌ、２８４７０±４１５０Ｕ／Ｌ，Ｐ＜０．０１）。血中ＰＡＦ含量明显降低（ＳＮ组１．３±０．３０ｎｇ／ｍｌ１ｈ、２．０±０．３４ｎｇ／ｍｌ６ｈ、２．１±０．３２ｎｇ／ｍｌ１２ｈｖｓＡＰ组２．２±０．２５ｎｇ／ｍｌ、６．１±０．４２ｎｇ／ｍｌ、１０．１±０．５３ｎｇ／ｍｌ，ｐ＜０．０１）。血浆内毒素含量明显下降（ＳＮ组６９．９±７．２ＥＵ／Ｌ、６ｈ、９１．１±８．４ＥＵ／Ｌ、１２ｈｖｓＡＰ组９８．４±６．９ＥＵ／Ｌ、１５１．７±９．１ＥＵ／Ｌ，Ｐ＜０．０１）。石楠藤提取物治疗组术后平均存活时间明显长于ＡＰ组（ＳＮ组：４３．５ｈ，ＡＰ组１１．５ｈ，ｐ＜０     

水泡状胎块与正常妊娠HCG和PRL的测定

通过放射免疫测定比较水泡状胎块囊泡液和正常妊娠羊水中人绒毛膜促性腺素（ＨＣＧ）和催乳激素（ＰＲＬ）的浓度。囊泡液吸自６名水泡状胎块患者刮宫后，其ＨＣＧ及ＰＲＬ浓度分别为：（１０９９７０．５±２７０４８．０）ｎｇ／ｍｌ和（５５．２±２２．６）ｎｇ／ｍｌ；羊水吸自８例正常妊娠者，其ＨＣＧ及ＰＲＬ浓度分别为（５２８．４±２８２．２）ｎｇ／ｍｌ和（２１１３．２±１０３１．３）ｎｇ／ｍｌ；表明前者ＨＣＧ浓度为正常妊娠羊水的２０８倍，而ＰＲＬ仅为正常妊娠羊水的１／３８。提示水泡状胎块滋养细胞分泌功能发生改变，可能致蜕膜ＰＲＬ分泌也发生变化。     

单克隆抗体ELISA测定血浆富组氨酸糖蛋白的方法

建立用单克隆抗体（ＭｃＡｂ）酶联免疫吸附测定法（ＥＬＩＳＡ）测定血浆富组氨酸糖蛋白（ＨＲＧ）的方法。结果显示：ＭｃＡｂ３Ｃ６Ｆ３包被浓度为１０μｇ·ｍｌ－１，单抗酶标结合物（ＭｃＡｂ９Ｅ７Ｃ９ＨＲＰ）作１∶２００稀释时标准曲线最理想；最低检出限为１ｎｇ·ｍｌ－１，批内ＣＶ８２％，批间ＣＶ１１５％，回收率为８９１％，测定范围为２５～８０ｎｇ·ｍｌ－１；用该法测定４０例正常人血浆ＨＲＧ为（１１０３±９７）ｍｇ·Ｌ－１，２４例肝硬化患者血浆ＨＲＧ为（７９５±１２６）ｍｇ·Ｌ－１。该法的特异性强，且方便而准确。     

分娩时母婴血清铁蛋白及叶酸含量的观察

本文采用放射免疫法检测２０例临产前孕妇及她们的初生婴儿、血清铁蛋白（ＳＦ）及血清叶酸（ＦＡ）。结果发现婴儿的ＳＦ及ＦＡ均明显高于母亲，其母亲的ＳＦ及ＦＡ几何均值分别为１３．８±４．９ｎｇ／ｍｌ及１．６５±０．６０ｎｇ／ｍｌ。婴儿的ＳＦ及ＦＡ几何均值分别为８８．５±３０．３ｎｇ／ｍｌ及３．９７±１．２３ｎｇ／ｍｌ。两组比较Ｐ〈０．０１，差异有显著意义。但无论是ＳＦ或ＦＡ，母亲、婴儿间无线性关系。     

胰岛素样生长因子及其结合蛋白对生长激素治疗的反应──16例Down综合征患儿疗效观察

Ｄｏｗｎ综合征是以智能和生长迟滞为特征的一种先天性疾病，患者的生长激素水平基本正常，而胰岛素样生长因子１（ＩＧＦ１）水平低下。此类患儿在出生后６个月～３岁期间生长发育速度明显低于正常儿童，这一阶段的生长发育和ＩＧＦ１的基因表达均转为生长激素依赖性过程。本文１６例年龄６～９个月的Ｄｏｗｎ综合征患儿，接受了１８～３６个月的生长激素治疗（每日０．１ｕ／ｋｇ）和观察。经５天治疗，血ＩＧＦ１即明显增高；治疗１２个月后，伴随生长速度的明显增加（身高ＳＤＳ由－１．８升至－０．９），血液ＩＧＦ１浓度由３６．９±４．２ｎｇ／ｍｌ增至１１１．０±１０．０ｎｇ／ｍｌ（Ｐ＜０．００１，ｎ＝１６），达正常水平；血液ＩＧＦ结合蛋白１（ＩＧＦＢＰ１）浓度由６８．１±７．４ｎｇ／ｍｌ增至１２７．０±１７．８ｎｇ／ｍｌ（Ｐ＜０．０５，ｎ＝８）；脑脊液中ＩＧＦ２浓度在治疗前后无变化，而ＩＧＦＢＰ２的浓度明显减低。本组资料表明，Ｄｏｗｎ综合征患儿早期应用生长激素治疗，可使生长迟滞改善，并伴随血ＩＧＦ１和ＩＧＦＢＰ１水平的升高和脑脊液中ＩＧＦＢＰ２水平下降；生长激素对智能低下的治疗意义有待进一步观察。     

阿昔洛韦片剂相对生物利用度研究

采用ＨＰＬＣ法研究了１０名男性健康志愿者欠交叉口服由广州南新制药有限公司生产的阿昔收片剂及市售对照药阿昔洛韦片剂后药物在体内的经时过程。结果两药的达峰时间分别为（１．８６４±０．３７７）ｈ和（１．８４８±０．４６３）ｈ，达峰浓度分别为（８６５．２±１４４．２）ｎｇ／ｍｌ和（８７９．２±９５．７）ｎｇ／ｍｌ，ＡＵＣ分别为（５９７８．９±１４２２．２）ｎｇ·ｈ／ｍｌ和（５４００±１１５４．０）ｎｇ·ｈ     

促卵泡生成素、黄体生成素和胰岛素对多囊卵巢病人颗粒细胞甾体激素分泌的影响

目的研究在促卵泡生成素（ＦＳＨ）、促黄体生成素（ＬＨ）和胰岛素（ＩＮＳ）刺激作用下多囊卵巢综合症（ＰＣＯＳ）病人与正常卵巢的颗粒细胞甾体激素产生的异同。方法对１８例月经周期正常妇女卵泡期的３３个卵泡和８例ＰＣＯＳ的１００个卵泡的颗粒细胞行体外培养，利用放射免疫法测定培养液中的甾体激素水平，比较了两组颗粒细胞在ＦＳＨ、ＬＨ和ＩＮＳ刺激作用下雌二醇（Ｅ２）和孕酮（Ｐ）的产生。结果ＰＣＯＳ病人的颗粒细胞在基础状态下，ＦＳＨ和ＩＮＳ刺激作用下Ｅ２产生量明显高于对照组（Ｐ＜００５～００１），在ＦＳＨ、ＬＨ和ＩＮＳ刺激作用下ＰＣＯＳ组产生的Ｐ量明显高于对照组（Ｐ＜００５～００１）；ＩＮＳ能明显的增强ＦＳＨ和ＬＨ对颗粒细胞的刺激作用；外周胰岛素拮抗的ＰＣＯＳ病人的颗粒细胞对ＩＮＳ刺激仍然敏感。结论ＰＣＯＳ病人的颗粒细胞甾体激素合成酶在体内时可能已被活化，ＰＣＯＳ病人的高ＩＮＳ和高ＬＨ血症可能起关键作用     

高效液相色谱法测定人血浆中尼卡地平及药代动力学参数

建立了反相高效液相色谱法检测正常人口服尼卡地平片剂后的血药浓度。样品经硼酸缓冲液（ｐＨ９０）碱化后，用正己烷正丁醇混合溶剂（１２∶１，Ｖ／Ｖ）提取，以Ｃ１８化学键合硅胶为固定相，乙腈ＫＨ２ＰＯ４缓冲液（００１５ｍｏｌ／Ｌ，ｐＨ＝５５）三乙胺为流动相，尼莫地平为内标，在２３６ｎｍ波长定量检测。血药浓度在５～２００ｎｇ／ｍｌ范围内线性良好，最低检测浓度为２５ｎｇ／ｍｌ。日内（ｎ＝７）及日间（ｎ＝５）测定相对标准偏差分别小于５４％和６４％，血样测定回收率为９２８％１００８％。用本法监测了１０名健康人口服盐酸尼卡地平片剂后不同时间的血药浓度变化，测得血浆中尼卡地平浓度在１６±０３ｈ达到峰值１０９８±３８７ｎｇ／ｍｌ，Ｔ１／２＝５３５±２２８ｈ，血药浓度曲线下面积为３２２１±６９６ｎｇ·ｈ／ｍｌ。     

尼莫地平对HL-60细胞凋亡的影响及其机制

目的研究尼莫地平(NMDP)对HL-60细胞的作用及其机制。方法取对数生长期HL-60细胞并调整细胞浓度为5×108/L,分为对照组和实验组,置24孔板培养,每孔加入HL-60细胞培养液1.5 mL,实验组各孔再加NMDP 0.01 g/L。分别培养0、8、16、24 h,通过倒置显微镜观察细胞的动态变化;采用Giemsa染色光学显微镜下观察细胞的形态学变化;琼脂糖凝胶电泳检测DNA的碎片;流式细胞仪检测DNA含量;细胞免疫组化方法检测细胞凋亡相关基因bcl-2、bax的蛋白表达。结果实验组细胞从培养8 h起,可见不同程度的变形、出泡,细胞和小泡仍保持膜的完整性,随着培养时间延长,出泡细胞增加,细胞体积变小,部分细胞裂解;对照组细胞一直无形态学变化。Giemsa染色可见实验组细胞核膜裂解,染色质呈紫红色或蓝紫色,分割成块状,浓缩、靠近核膜,呈边集现象,并有典型的凋亡小体形成;对照组细胞保持大小一致,胞内染色质呈紫红色或蓝紫色,分布均匀。DNA凝胶电泳显示,实验组在8、16、24 h出现典型的梯形带。实验组细胞的凋亡率随时间延长而增加,自8 h起与对照组差异有显著意义(t=15.06~20.75,P<0.01)。实验组Bcl-2蛋白表达下降,16、24 h与对照组比较差异有显著意义(t=3.66、5.62,P<0.05);Bax蛋白表达升高,与对照组比较,162、4 h有显著性差异(t=4.13、7.55,P<0.01)。Bcl-2/Bax蛋白表达比值逐渐下降,与对照组比较,8、16、24 h差异皆有显著性(t=5.32~7.76,P<0.05)。结论NMDP可诱导HL-60细胞凋亡。Bcl-2/Bax蛋白比值下降,可能是NMDP诱导HL-60细胞凋亡的机制之一。     

灵芝复方诱导HL-60白血病细胞凋亡的研究

应用体外集落与液体培养、细胞形态学观察、ＤＮＡ片段凝胶电泳及ＤＮＡ片百分率测定等方法观察灵芝复方对人骨髓ＣＦＵ－ＧＭ生长及ＨＬ－６０细胞增殖和凋亡的作用。发现灵芝复方在一定浓度范围内对人骨髓ＣＦＵ－ＧＭ生长有促进作用，而对白血病系ＨＬ－６０细胞集落生长则表现了剂量依赖性抑制；细胞形态学经为芝复方对ＨＬ－６０细胞凋亡具有剂量和时间依赖性诱导作用。８和１６ｍｇ／ｍｌ灵芝复方作用４８ｈ，可使ＨＬ－６０细     

枸杞多糖对K562白血病细胞抑制作用及凋亡的研究

目的 探讨枸杞多糖（LBP-X）诱导人类慢性髓系白血病K562细胞株凋亡。方法 用吖啶橙（AO）荧光染色观察细胞结构的变化，用MTT、比色法测定抑制率，琼脂糖凝胶电泳和流式细胞仪检测法分析细胞凋亡。结果 LBP-X可明显抑制K562细胞的生长，凋亡率呈时间和剂量依赖性。LBP-X作用48h后，荧光显微镜下可见细胞核不规则，浓缩成大小不等的团快，核碎裂呈新月形改变，琼脂糖凝胶电泳可见DNA梯带。流式细胞仪分析图上可见明显的凋亡。结论 LBP-X能诱导K562细胞的凋亡，并呈一定的时间浓度依赖关系。     

茶碱对小脑颗粒神经元凋亡的保护作用及其作用机理

为探讨茶碱对神经元凋亡的影响及其作用机理,建立小脑颗粒神经元的低钾凋亡模型,用ＤＮＡ凝胶电泳、ＦＤＡ染色和放射免疫等方法,发现经不同浓度茶碱（１～２０ｍｍｏｌ／Ｌ）处理,低钾培养的小脑颗粒神经元存活率相应提高２２％～１００％,量效关系有高度显著性（Ｐ＜０．０１）,ＥＣ５０＝２．９７ｍｍｏｌ／Ｌ;经茶碱（２０ｍｍｏｌ／Ｌ）处理的细胞,其ＤＮＡ凝胶电泳带没有“梯子”状分布;与不同浓度茶碱（５～８０ｍｍｏｌ／Ｌ）在ＣＯ２培养箱孵育１５ｍｉｎ,小脑颗粒神经元内ｃＡＭＰ均升高,且是剂量依赖性的。认为茶碱对撤去极化浓度氯化钾诱发小脑颗粒神经元的凋亡有保护作用,此作用产生除与其升高小脑颗粒神经元内ｃＡＭＰ有关外,还有其它机理。     

VP-16诱导前列腺癌细胞PC-3凋亡的研究

为研究ＶＰ－１６对雄激素非依赖性前列腺癌细胞ＰＣ－３凋亡的诱导作用,应用ＨＥ染色观察细胞的形态学改变,以ＤＮＡ凝胶电泳和流式细胞术（ＦＣＭ）分析细胞凋亡和细胞周期分布,同时应用３Ｈ－ＴｄＲ掺入法研究ＶＰ－１６对ＰＣ－３细胞ＤＮＡ合成的影响。结果表明,（１）凋亡的ＰＣ－３细胞呈明显的形态学改变;（２）ＤＮＡ断裂呈梯形变化;（３）ＰＣ－３细胞凋亡率随ＶＰ－１６作用浓度增加和时间延长逐渐增高;（４）ＶＰ－１６能够明显抑制ＰＣ－３细胞ＤＮＡ的合成。提示ＶＰ－１６可诱导前列腺肿瘤细胞凋亡。     

Effect of lidamycin on telomerase activity in human hepatoma BEL-7402 cells

Objective To investigate the effect of lidamycin (LDM) on telomerase activity in human hepatoma BEL-7402 cells under the condition of LDM inducing mitotic cell death and senescence. Methods Chromatin condensation was detected by co-staining with Hoechst 33342 and PI. Cell multinucleation was observed by Giemsa staining and genomic DNA was separated by agarose gel electrophoresis. Fluorescent intensity of Rho123 was determined for mitochondrial membrane potential. MTT assay and SA-β-gal staining were employed to analyze the senescence-like phenotype. The expression of proteins was analyzed by Western blot. Telomerase activity was assayed by telomerase PCR-ELISA. Results Mitotic cell death occurred in LDM-treated cells characterized by unique and atypical chromatin condensation, multinucleation and increased mitochondrial membrane potential. However, no apoptotic bodies or DNA ladders were found. In addition, apoptosis-related proteins remained nearly unaltered. Senescence-like phenotype was identified by increased and elongated size of cells, growth retardation, enhanced SA-β-gal activity and the changes of senescence-related protein expression. Telomerase activity markedly decreased (P<0.01) in LDM-treated hepatoma BEL-7402 cells. Conclusion Mitotic cell death and senescence could be triggered simultaneously or sequentially after exposure of hepatoma BEL-7402 cells to LDM. The decrease in telomerase activity may play a key role in the defective mitosis and aging morphology. Further investigation of detailed mechanism is needed.     

雷公藤甲素对兔血管平滑肌细胞增生和凋亡的影响

目的 研究雷公藤甲素（TP）是否具有抑制血管平滑肌细胞（VSMCs）增殖并诱导其发生凋亡的作用,为临床开发新型药物洗脱支架提供实验依据。方法主动脉SMCs体外培养和流式细胞仪检测,DNA凝胶电泳。结果TP组与阳性对照地塞米松相比,凋亡率有显著提高;TP干预组凝胶电泳谱型呈凋亡特征性梯状条带。结论TP可抑制指数生长期SMCs增殖并诱导其凋亡。     

高温对体外培养大鼠海马锥体细胞凋亡的影响

目的：探讨高温下新生大鼠海马锥体神经元凋亡形态学及生物化学变化。方法：建立体外海马神经细胞培养模型，以37，40，42℃3种温度作为环境刺激因素，应用流式细胞仪，荧光染色，琼脂糖凝胶电泳和原位细胞凋亡检测试剂盒对其观察。结果：随作用温度升高细胞凋亡率及凋亡小体数增加，电泳呈现DNA Ladder表面，荧光显微镜观察能够看到凋亡体及其出芽现象，结论：高温能够诱导体外培养的大鼠海马锥体细胞发生凋亡，且不同温度诱导其凋亡的程度时程表现亦不同。     

甲型流感病毒H3N2诱导狗肾传代细胞凋亡的研究

目的探讨甲型流感病毒对体外培养的狗肾传代细胞系(MDCK)的凋亡诱导作用.方法用不同血凝单位的甲型流感病毒感染MDCK细胞,经HE染色、琼脂糖凝胶电泳以及流式细胞术等方法检测凋亡情况.结果甲型流感病毒感染MDCK后,在细胞形态上呈现凋亡特有变化;电泳出现典型梯状条带;Annexin-V染色流式细胞仪检测出在一定范围内,细胞凋亡率与病毒的浓度呈正相关.结论甲型流感病毒能够诱导体外培养的MD-CK细胞凋亡,且在一定范围内,细胞凋亡率与病毒的浓度呈正相关.     

Cortical neuron apoptosis induced by beta-amyloid peptide and protective effect of panoxadiol in mice

OBJECTIVE: To investigate the apoptosis of cortical neurons induced by beta-amyloid peptide (Abeta(1-40)) and the protective effect of panoxadiol. METHODS: The Abeta(1-40) induced damage of primarily cultured mouse cortical neurons was examined with morphological observation, MTT assay, DNA agarose gel electrophoresis and Western-blot. RESULT: After 48 h treated with 12 mumol/L Abeta(1-40), the cortical neurons showed apoptotic characteristics: including decreased OD570 value in MTT assay, DNA cleavage fragment in electrophoresis and increased apoptotic cells. Western-blot showed that the expression of bcl-2 reduced significantly (P<0.05). Cell apoptosis was significantly attenuated in 40 mg/L panoxadiol treated group. CONCLUSION: Panoxadiol can protect cultured cortical neurons from apoptosis induced by Abeta(1-40) in mice.