头风饮对实验性偏头痛动物模型c-fos、c-jun基因表达的影响

头风饮是中医治疗偏头痛的经典方剂。根据硝酸甘油、偏头痛、早快基因表达的内在联系,本研究在国内首次复制了硝酸甘油型实验性偏头痛动物模型,并用免疫组化方法观察早快基因ｃ－ｆｏｓ、ｃ－ｊｕｎ的表达。结果：硝酸甘油型实验性偏头痛大鼠脑干、下丘脑ｃ－ｆｏｓ、ｃ－ｊｕｎ基因表达明显增强;头风饮能显著抑制偏头痛大鼠脑干、下丘脑增强的ｃ－ｆｏｓ、ｃ－ｊｕｎ基因表达,与模型组比较有显著性或极显著性差异,与空白对照组     

头痛宁对偏头痛大鼠c-fos和c-jun基因表达的影响

目的 探讨头痛宁对偏头痛大鼠c-fos和c-jun基因表达的影响。方法 Wistar大鼠60只,分为生理盐水组、偏头痛模型组、盐酸氟桂利嗪组,头痛宁高、中、低剂量组,除生理盐水组外,其余各组注射硝酸甘油建立偏头痛模型,并用免疫组化方法观察c fos 和c jun基因的表达。结果 偏头痛模型组c fos和c jun阳性细胞数增多,与生理盐水组相比有统计学差异(P<0.01);头痛宁高剂量组和盐酸氟桂利嗪组c-fos和c-jun阳性细胞数减少,与偏头痛模型组比较有统计学差异(P<0.01);头痛宁中剂量组c-fos和c-jun阳性细胞数减少,与偏头痛模型组比较有统计学差异(P<0.05);头痛宁低剂量组c-fos阳性细胞数减少,但与偏头痛模型组比较无统计学差异;头痛宁低剂量组c-jun阳性细胞数减少,与偏头痛模型组有统计学差异(P<0.05)。结论 头痛宁可以减弱由硝酸甘油诱导的致痛物质c-fos、c-jun的表达,从而抑制痛觉信息的传递。     

实验性偏头痛动物模型研究现状

偏头痛是一种原发性头痛，其发病机制及病理机制至今不明，目前占有主导地位的理论有血管源学说、三叉神经血管学说和皮层扩布性抑制学说。动物模型正是在上述理论基础上建立的。本文拟对偏头痛动物模型的研究现状进行综述。     

解郁止痛方对偏头痛-抑郁病模大鼠行为学及c-fos、c-jun基因表达影响

目的 观察解郁止痛方对偏头痛-抑郁病模大鼠行为学及c-fos、c-jun基因表达的影响。方法 将72只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、尼莫地平组以及解郁止痛高、中、低剂量组,采用间歇皮下注射硝酸甘油注射液（10 mg/kg）与慢性不可预知温和刺激复制偏头痛-抑郁大鼠模型,造模同时给予干预,空白组及模型组灌服等量的纯水,尼莫地平组予尼莫地平混悬液6 mg/kg灌胃,解郁止痛方高、中、低剂量组分别给予解郁止痛方混悬液（1.0 g/100 g,0.5 g/100 g,0.25 g/100 g生药）灌胃,各组干预1次/d,共21 d。观察记录造模干预各阶段各组大鼠体质量、旷场试验、强迫游泳实验、糖水消耗实验结果以及大鼠偏头痛发作时挠头、攀笼次数。第21天心脏灌注处死大鼠后取脑,用免疫组化方法记录大鼠杏仁核c-fos、c-jun基因表达。结果 造模干预中（第10天）及造模干预结束时（第21天）,与空白组相比,其他各组大鼠体质量均明显减轻（P<0.01,P<0.05）;模型组大鼠体质量下降最明显;与模型组相比,尼莫地平组、解郁止痛方各剂量组体质量均升高（P<0.01,P<...     

脑挫裂伤后皮质神经元c-fos基因表达的意义

目的：探讨脑挫裂伤后大鼠脑皮质神经元c-fos基因表达的意义。方法：采用Feeney’s自由落体致伤法，复制大鼠大脑皮质挫裂伤动物模型。伤后1h、2h、4h、8h、12h、24h、48h和72h杀死大鼠取脑组织，制作冰冻切片；SP免疫组织化学染色。结果：病灶中心区阳性细胞很少，而在挫裂伤灶周围区则阳性细胞密集。阳性细胞主要是锥体细胞和星形细胞。伤后1～2h c-fos阳性细胞密度较高；伤后48～72h阳性神经元减少或消失。结论：脑外伤可以导致皮质神经元c-fos基因表达，而且有时间依赖性。     

实验性颅脑损伤早期c-fos基因表达的研究

目的探讨大鼠不同程度颅脑损伤后早期脑内c-fos基因表达情况和变化规律.方法以Feeney自由落体致伤法制作大鼠颅脑损伤模型,采用免疫组化染色法和计算机图像分析技术,观察脑内c-fos基因的表达情况.结果脑损伤后2h,损伤区皮质、损伤区周围皮质、海马齿状回中c-fos基因表达明显增加;相同损伤程度组不同部位间c-fos基因表达差别有显著性意义(P＜0.05);不同损伤程度组之间c-fos基因表达差别也有显著性意义(P＜0.05).结论颅脑损伤后,脑内c-fos基因表达增加,表达水平与损伤严重程度相关.c-fos基因表达与颅脑损伤后神经细胞病变的发生发展有密切关系.     

实验性血管痉挛中内皮一氧化氮合酶的基因表达

目的 研究内皮eNOS基因表达与兔实验性血管痉挛的关系。方法 将16只兔随机分成内皮剥脱 普通饮食组（n=8)和内皮剥脱 胆固醇饮食组（n=8)，血管造影观察球囊内皮剥脱前后以及普通饮食和高胆固醇饮食喂养8周后麦角新碱诱发血管痉挛情况，原位杂交和Northern bloting法定位和定量检测各组血管eNOSmRNA表达情况。结果 血管造影显示，内皮剥脱 胆固醇饮食组可诱导出局限性血管痉挛，原位杂交显示eNOSmRNA定位在血管内皮细胞胞浆，痉挛血管节段内皮细胞内表达减少，Northern bloting法定量显示痉挛血管节段eNOSmRNA表达降低可能与实验性血管痉挛的诱发高度相关。     

大鼠脑损伤时神经细胞c-fos 、c-jun和c-myc基因表达变化

目的观察大鼠脑损伤后不同时间皮质神经细胞早期快反应基因c-fos 、c-jun和c-myc表达变化.方法应用Northern杂交、原位杂交和免疫组织化学方法检测皮质神经细胞中c-fos、c-jun和c-myc的表达.结果脑损伤后15 min,伤侧皮质神经细胞出现上述3种基因mRNA的表达,随时间的延长,表达逐渐增加,于伤后3 h达高峰并持续至伤后24 h,伤后72 h恢复至对照水平.c-fos和c-jun蛋白表达亦于伤后15 min出现,c-myc蛋白表达于伤后30 min出现,并均于伤后3 h达高峰,持续至伤后6 h,伤后24 h表达消失.结论脑损伤后上述3种基因表达特点与其它脑损害不同,可能与损伤机制和继发性神经细胞损害有关.     

桂枝去桂加茯苓白术汤对实验性偏头痛动物模型NO、CGRP含量的影响

目的:研究桂枝去桂加茯苓白术汤对实验性偏头痛大鼠NO、CGRP含量的影响。方法:采用硝酸甘油法复制大鼠实验性偏头痛模型,观察桂枝去桂加茯苓白术汤对实验性偏头痛大鼠NO、CGRP含量的影响。结果:与空白对照组比较,模型组动物血浆NO、CGRP含量明显升高(P<0.001),各给药组动物血浆NO、CGRP也有所升高。桂枝去桂加茯苓白术汤高、中剂量组与空白对照组比较,NO、CGRP含量差异无统计学意义(P>0.05)。与模型组比较,各给药组动物NO、CGRP含量显著降低(P<0.05,P<0.01,P<0.001)。结论:桂枝去桂加茯苓白术汤能降低血浆NO、CGRP含量,提示桂枝去桂加茯苓白术汤治疗偏头痛的作用可能与抑制NO、CGRP的大量产生有关。     

复方天麻制剂对实验性疼痛模型大鼠 c-fos基因表达的影响

目的：为探讨复方天麻制剂镇痛的作用机制。方法：以福氏完全佐剂(FCA)制作实验性疼痛动物模型，应用免疫组化方法观察早快基因c-fos在疼痛模型大鼠脑、脊髓、心脏、皮肤组织的表达。结果：复方天麻制剂能显著抑制疼痛模型大鼠脑、脊髓、心脏、皮肤组织增强的c-fos表达，与模型组比有显著性或极显著性差异，与阳性药物速效枣仁安神胶囊组、电针组比有差异。结论：复方天麻制剂抑制实验性疼痛动物模型c-fos基因表达，具有镇痛的作用。     

偏头痛实验动物模型的研究现状

偏头痛是一种由体外触发和体内病理生理机制相互作用、伴有神经心理及胃肠症状、具有遗传性及复发性的头痛综合征。其发病机制至今尚未完全明了,动物模型基于三叉神经血管学说、皮层扩散抑制学说和血管学说等理论而建立。现从造模机制、特点、适用范围及效度等方面对目前常用的偏头痛动物模型的研究现状进行综述。     

大鼠急性呼吸窘迫综合征动物模型的建立

目的　建立大鼠急性呼吸窘迫综合征动物模型 (ARDS)。方法　选取KM小鼠SD大鼠 (雌雄不限 ) ,分为正常对照组及百草枯组 ,小鼠按每公斤体重 10 0mg ,大鼠按每公斤体重 12 0mg一次灌胃给药。再分 2 4h、4 8h、72h组 ,小鼠每组 10只股动脉采血用于血气分析 ,取肺测定肺系数 ,全肺拍照进行对照 ,大鼠每组 10只取肺石腊包埋 ,病理切片。结果　①整体外观变化　随着给药时间延长 ,呼吸变得越来越困难、消瘦、咳嗽 ,2 4h后鼻腔有淡红色分泌物 ,食欲渐进性下降。②肺外观观察炎症渐进性发展 ,从正常粉红色发展到最后呈肝样变。③血气变化　随染毒时间延长 ,血液pH值逐渐降低 ,PaCO2 逐渐升高 ,PaO2 逐渐下降 ,肺系数逐渐增大 ,组间数据进行t检验p <0 0 1,差异有显著性。④病理切片观察肺部呈典型炎症病理变化过程 ,最终肺泡内形成典型透明膜。结论　百草枯染毒成功制造鼠ARDS模型。     

偏头痛动物实验模型的研究现状

偏头痛是一种常见的、复杂的神经血管性疾病.近20年来,医学界对偏头痛发病机制的认识有了很大的提高,同时新的治疗方法也不断产生,这在很大程度上归因于偏头痛动物模型的发展.根据目前的三大主流学说--血管源学说、皮质扩散抑制性学说和三叉神经血管学说,以及偏头痛的发生具有遗传倾向,偏头痛的动物实验模型也分为血管源性模型、神经血管源性模型、基因工程鼠模型和原发性头痛模型.该文对各种动物模型的适应范围与优缺点予以综述.     

痛风及高尿酸血症动物模型的研究现状和评价

痛风是一种以血尿酸增高为特征的代谢性疾病 ,近年来随着我国人民生活水平的提高 ,高尿酸血症和痛风的发病率逐年上升 ,因而研制防治痛风和高尿酸血症的药物已成为当前医药界研究的热点 ,但实验动物模型的困难严重地影响着研究工作的开展。本文对目前常见的痛风和高尿酸血症实验动物模型进行了较系统的简介 ,并根据笔者的研究经验进行了简要评价 ,供致力于该方面研究的学者参考。     

犬脊髓损伤治疗动物模型

目的　建立犬脊髓损伤治疗动物模型 ,为实验研究提供直接的病例材料。方法　人工损伤犬脊髓 ,使用直流电场刺激使脊髓损伤恢复。结果　人工犬脊髓损伤模型建立 ,直流电场刺激治疗可恢复神经功能。结论直流电场刺激在不同时期对犬脊髓再生及功能恢复均有明显促进作用 ,能促进脊髓再生 ,使脊髓通路更快更完善的建立     

乳腺增生病动物模型的实验研究

目的探索建立与人类乳腺增生病相类似动物模型的最佳方法。方法采用手术、己烯雌酚、黄体酮处理动物。检测血液中雌二醇(E2)、黄体酮(P)、促卵泡生成激素(FSH)、促黄体生成激素(LH)水平;乳腺组织作组织形态学观察与评价。结果与对照组比较,各实验组动物的乳腺组织切片均有典型的乳腺增生;血清中各激素的水平也有不同的变化。结论采用“己烯雌酚 黄体酮”方法,以家兔为实验对象,建立乳腺增生病的动物模型是目前最好的方法。     

高血压大鼠血管平滑肌细胞中细胞外信号调节激酶和c-jun及凋亡相关基因的表达

目的:探讨血管平滑肌细胞(VSMC)在高血压中的作用及其机制。方法:Wis-tar大鼠两肾一夹型高血压模型,采用免疫组织化学方法,观察肾细小动脉平滑肌细胞中ERK-2、c-jun和bax及bcl-6表达。结果:实验期间,高血压大鼠血压从112±18mmHg升高到实验结束时的198±33mmHg;高血压组肾小叶间动脉ERK-2染色阳性率(16.86%)明显高于对照组(P<0.01),入球动脉、小叶间动脉、叶间动脉和弓形动脉VSMC中ERK-2染色阳性率均明显高于对照组(P<0.01);高血压组入球动脉、小叶间动脉和弓形动脉VSMC中c-jun的阳性率明显高于对照组(P<0.01);高血压组肾弓形动脉及叶间动脉VSMC中bax染色阳性率均明显低于对照组(P<0.01);高血压组肾小叶间动脉bcl-6染色阳性率(12.96%)明显高于对照组(P<0.01),入球动脉、小叶间动脉VSMC中bcl-6阳性率均明显高于对照组(P<0.05)。结论:两肾一夹型高血压时,少数肾小动脉血管平滑肌细胞ERK-2过表达,使得转录相关基因c-jun等活化,凋亡基因抑制,最终使VSMC增多导致血管重构。     

新生小鼠急性脑缺氧缺血动物模型的建立

目的建立急性脑缺氧缺血的动物模型.方法采用足月妊娠小鼠(查到阴道栓后19.5d),用剖宫手术方法,暴露子宫,用止血钳阻断双侧子宫动脉血管,致使缺氧缺血后脑部发生病理改变.结果随着阻断子宫血管时间的延长,胎鼠的死亡率增高,两者具有直线正相关关系(P＜0.05).实验组胎鼠体重(出生至离乳)增长缓慢,胎鼠爬、翻身及对应激刺激等的运动发育明显迟缓,脑部的病理改变明显,与人的急性脑缺氧缺血的临床表现,脑部病理变化及其后遗症是相似的.结论采用小鼠做急性脑缺氧缺血的动物模型,脑缺氧缺血效果明显,本模型的建立,可用于人的急性脑缺氧缺血的病理学、生理学及其药物治疗等诸多方面的类比实验研究.