大鼠原发免疫性血小板减少性紫癜热盛模型的建立与评价

目的 建立同时符合中医"热盛证"和原发免疫性血小板减少性紫癜外周血血小板减少的大鼠模型。方法 采用SD大鼠背部多点注射20%干酵母菌悬液和腹腔注射1:4稀释的兔抗SD大鼠血小板血清(APS)建立原发免疫性血小板减少性紫癜热盛大鼠模型。并观察受试大鼠的中医证侯特点、血象、骨髓象及丘脑体温调节中枢5-羟色胺(5-HT)的水平。结果 模型组大鼠注射后2～6 h体温和日饮水量显著上升, 造模第4天出现足趾紫癜和造模第30天出现肠道黏膜出血(P<0.05);外周血象中血小板数显著降低, 骨髓象巨核细胞数显著减少(P<0.05);大脑体温调节中枢5-HT的水平显著增高(P<0.05)。结论 原发免疫性血小板减少性紫癜热盛大鼠病证结合模型基本体现了"热盛"所致原发免疫性血小板减少性紫癜大鼠发生紫癜的病理特点。     

自体免疫性血小板减少性紫癜

自体免疫性血小板减少性紫癜,或称原发性血小板减少性紫癜(简称ITP),本病在临床上可以分为两种类型,即急性型,多发病于儿童;慢性型,多见于成年人。临床上以皮肤粘膜的出血为主要特征,少数患者可同时伴有缺铁性贫血。一、急性型ITP 急性ITP可发病于各种年龄,但临床上以儿童为多见,特别是2～5岁的儿童,男女发病率相近。约有80％的病例在发病前先有上呼吸道感染或病毒感染史。     

免疫性血小板减少性紫癜血小板参数的临床意义

目的：探讨血小板参数对免疫性血小板减少性紫癜（ITP）的临床意义。方法：对ITP组、非ITP组、健康对照组采用血细胞分析仪检测血小板相关参数,即血小板计数（PLT）、血小板平均体积（MPV）、血小板压积（PCT）、血小板平均分布宽度（PDW）及ITP治疗后血小板参数的变化。结果：与非ITP组及健康对照组相比,ITP组2（PLT〉10×109/L）MPV、PDW明显增加（P〈0.01）,ITP组1（PLT〈10×109/L）MPV、PDW明显减低（P〈0.01）,在ITP的治疗过程中,MPV比PLT更早出现明显升高。结论：血小板参数对血小板减少症有鉴别意义,动态观察血小板参数对疗效观察有重要的临床意义。     

免疫性药物性血小板减少症23例临床分析

药物致血小板减少症越来越多见，药物直接作用于血小板，药物抑制骨髓产生血小板，药物免疫性三种因素致血小板减少。本文对免疫性药物性血小板减少症23例进行临床分析，从中吸取教训，用药要慎重。     

新生儿免疫性血小板减少症l例

患儿 ,男 ,1+ h,第 1胎 ,第 1产 ,孕 4 2周 ,剖宫产 ,体重 3 3kg,Apgar评分 1min8分 ,5min 9分 ,10min 10分 ,左侧顶部头颅大血肿。生后即发现全身皮肤出现出血点 ,且逐渐增多。即测脐血小板 36× 10 9/L。患婴之母自 8岁起患有慢性血小板减少性紫癜 (慢性ITP) ,血小板一直在 (30～4 0 )×10 9/L。怀孕 4个月时因全身瘀点瘀斑住我院妇科 ,血小板 (10～ 30 )× 10 9/L。给予强的松、丹那唑、丙种球旦白等治疗 7d皮肤症状消失 ,好转出院。孕 39+ 周入院待产 ,查血小板 19× 10 9/L ,给予强的松6 0mg/d,输单采血小板 ,丙种球旦白及长春新碱…     

免疫性血小板减少性紫癜的中西医研究概述

通过近几年有关ITP文献的整理，探讨中西医两法治疗情况，指出中医药防治ITP有较好前景，主要从ITP病因病要治法诸方面进行了分析总结。     

免疫性血小板减少症中的自身抗体及其临床意义

免疫性血小板减少症（immune thrombocytopenia,ITP）是一种以血小板计数减少而出现广泛的皮肤、黏膜、内脏等出血为主要表现的自身免疫性疾病,临床上甚为常见。其可分为原发性和继发性,原发性免疫性血小板减少症也称为特发性血小板减少性紫癜。     

加减归脾汤治疗免疫性血小板减少性紫癜21例临床报道

目的:探讨加减归脾汤治疗免疫性血小板减少性紫癜(ITP)的免疫学作用机制。方法:将我院2012年12月~2013年12月门诊及住院收治的42例ITP患者随机分为对照组及治疗组各21例,治疗组予加减归脾汤治疗,对照组予泼尼松治疗。治疗2个月后,比较两组治疗前后血小板计数(PLT),同时采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测两组治疗前后的IL-18、IL-18BP、GPⅡb/Ⅲa含量并进行比较。结果:治疗组与对照组比较,总有效率分别为90.5%和95.2%,两组差异无统计学意义(P0.05)。两组治疗前后IL-18、IL-18BP、GPⅡb/Ⅲa差异有统计学意义(P0.05)。治疗组与对照组比较,IL-18、IL-18BP、GPⅡb/Ⅲa含量差异无统计学意义(P0.05)。结论:加减归脾汤治疗ITP疗效与泼尼松相当,其免疫学作用机制可能既与体液免疫有关又与细胞免疫有关。     

复方甘草酸苷对哮喘大鼠的免疫调节作用

目的探讨复方甘草酸苷对哮喘大鼠的免疫调节作用。方法Wistar大鼠随机分成健康对照组（Ⅰ组）、哮喘模型组（Ⅱ组）、复方甘草酸苷哮喘治疗组（Ⅲ组）、地塞米松哮喘治疗组（Ⅳ组）,采用卵清蛋白（ovalbumin,OVA）氢氧化铝混合液腹腔注射致敏和OVA超声雾化吸入激发建立哮喘大鼠模型。所有大鼠在末次激发后6h取中心静脉血及左肺支气管肺泡灌洗液（bronchoalveolar lavage fluid,BALF）,行细胞计数与分类,并测定细胞因子IL-4和IFN-γ含量。结果Ⅱ组静脉血及BALF中中性粒细胞、淋巴细胞、嗜酸性粒细胞计数和IL-4含量显著高于Ⅰ组、Ⅲ组和Ⅳ组（P〈0.01）,IFN-γ含量显著低于Ⅰ组、Ⅲ组和Ⅳ组（P〈0.01）;②Ⅲ组与Ⅰ组相比,静脉血及BALF中中性粒细胞、淋巴细胞、嗜酸性粒细胞计数和IL-4含量升高,IFN-γ含量降低,但均无统计学意义（P〉0.05）;③Ⅲ组与Ⅳ组相比,静脉血及BALF中中性粒细胞、淋巴细胞、嗜酸性粒细胞计数和IL-4含量升高（P〉0.05）,IFN-γ含量显著升高（P〈0.01）。结论复方甘草酸苷能明显促进Th1细胞因子IFN-γ的产生,减少Th2细胞因子IL-4的产生,减轻哮喘大鼠气道炎症反应,其机制可能与调节Th1／Th2细胞免疫平衡有关。     

血小板膜糖蛋白特异性抗体与免疫性血小板减少症患者疗效及出血程度的关系

目的探讨血小板膜糖蛋白(GP)特异性抗体与原发免疫性血小板减少症(ITP)患者临床疗效及出血程度之间的关系。方法 2013年10月至2015年6月40例新诊断ITP患者纳入研究,所有患者均接受口服大剂量地塞米松(40 mg/d×4 d)治疗。应用改良单克隆抗体俘获血小板抗原技术(MAIPA)检测患者体内抗血小板GPⅡb/Ⅲa和GPⅠb/Ⅸ抗体,分析抗体与ITP患者疗效及出血程度的关系。结果大剂量地塞米松治疗后,血小板膜糖蛋白特异性抗体阴性的患者疗效(95.0%)明显优于抗体阳性的患者(60.0%)(P0.05),抗GPⅠb/Ⅸ抗体阴性的患者疗效(90.9%)优于抗GPⅠb/Ⅸ抗体阳性的患者(61.1%)(P0.05)。抗体阳性患者2级出血(55.0%)高于抗体阴性患者(20.0%)(P0.05)。1级出血时抗GPⅡb/Ⅲa抗体阳性(9.5%)、抗GPⅡb/Ⅲa与抗GPⅠb/Ⅸ双抗体阳性(28.6%)出血程度均高于抗GPⅠb/Ⅸ阳性,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。2级出血时抗GPⅠb/Ⅸ抗体阳性(33.3%)、抗GPⅡb/Ⅲa与抗GPⅠb/Ⅸ双抗体阳性(40.0%)出血程度比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论抗GPⅠb/Ⅸ抗体阳性的ITP患者对大剂量地塞米松治疗的反应差,血小板膜糖蛋白特异性抗体阳性的患者较抗体阴性患者临床出血程度重。     

白藜芦醇对荷卵巢癌大鼠免疫功能的影响

目的 研究白藜芦醇(resveratrol,Res)对荷卵巢癌大鼠免疫功能的影响。方法 通过右腋窝皮下注射接种卵巢癌NUTU-19细胞悬液的方法制备荷卵巢癌大鼠模型,取50只模型大鼠随机分为:模型对照组、白藜芦醇(200、100、50mg/kg)治疗组和顺铂2mg/kg治疗组(阳性对照);白藜芦醇各治疗组隔天灌胃给药1次,顺铂组隔天腹腔注射给药1次,共给药治疗5次。治疗完成后,观察比较各组大鼠一般状态及皮下肿瘤生长情况;处死动物后剥取肿瘤组织,称量瘤重量并计算抑瘤率;通过四甲基偶氮唑盐(MTT)染色法测定各组大鼠脾淋巴细胞转化率;通过酶联免疫吸附法(ELISA)测定各组大鼠血清中白细胞介素-2(interleukin-2,IL-2)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)含量;通过流式细胞仪检测各组大鼠血中T淋巴细胞亚群(CD4⁺、CD8⁺)百分率,并计算CD4⁺/CD8⁺比值;通过苏木精-伊红(HE)染色观察肿瘤组织病理性形态学变化。结果 与模型对照组比较,白藜芦醇治疗组大鼠皮毛松散、饮食差状况减轻,瘤体减小、活动度差、硬度差,以200mg/kg治疗组效果最为显著;白藜芦醇(200、100mg/kg)治疗组肿瘤重量显著减轻且抑瘤率显著升高(P<0.05);脾淋巴细胞转化率显著升高(P<0.05);血清中IL-2和TNF-α含量均显著降低(P<0.05);白藜芦醇(200、100mg/kg)治疗组血液中CD4⁺百分率显著升高(P<0.05),白藜芦醇200mg/kg治疗组CD8⁺百分率显著升高,CD4⁺/CD8⁺比值显著升高(P<0.05);白藜芦醇治疗组肿瘤组织呈现片状坏死、瘤细胞皱缩等病理性形态学变化,以200mg/kg治疗组最为明显。结论 白藜芦醇能够显著提高卵巢癌大鼠免疫功能,作用机制可能与其能够有效降低炎性因子(IL-2、TNF-α)水平,提高CD4⁺、CD8⁺百分率及CD4⁺/CD8⁺比值有关。     

新诊断儿童免疫性血小板减少症与人细小病毒B19感染的相关性研究

目的 明确人细小病毒B19(human parvovirus B19,B19)感染对儿童新诊断免疫性血小板减少症(immune thrombocytopenia, ITP)的影响。 方法 选取2011年1月~2013年12月间416例首次住院并确诊为新诊断ITP患儿为疾病组;随机选取无血小板减少及其他血液系统疾病的普通呼吸道感染住院患儿130例作为对照组。ITP患儿及对照组儿童按年龄段分为<1岁组(n=187)、1~3岁组(n=127)、3~7岁组(n=71)、7~14岁组(n=31)。观察各年龄段患儿B19感染率,疾病组中B19感染阳性及阴性ITP患儿经过相同治疗后的预后情况。 结果 疾病组中B19感染率较对照组各年龄段B19感染率为高,差异均无统计学意义(P均>0.05)。ITP患儿均未接受针对B19的相关抗病毒治疗,而针对血小板减少经丙种球蛋白和(或)激素治疗后,疾病组与对照组患儿PLT缓解率差异无统计学意义,与各年龄段B19阴性的ITP患儿治疗后缓解率比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。 结论 B19感染可能不是新诊断ITP患儿发病的一个主要致病因素;是否治疗B19并不影响儿童急性ITP的治疗效果,因此B19感染的新诊断ITP患儿无需同时接受B19抗病毒的相关治疗。     

线栓法大鼠MCAO模型的实验研究

目的 对大鼠线栓法脑缺血模型进行改进,评价短暂性脑缺血模型和永久性脑缺血模型两种试验方法的效果.方法 参照Zea-Longa改良法,制作大鼠局灶脑缺血模型,根据手术时间、成功率、病死率、神经功能评分、脑梗死体积百分比来比较两种模型.结果 神经功能评分及脑梗死体积百分比两种方法并无明显差别,而永久性缺血模型组成功率和病死率高于短暂性缺血模型组,手术时间明显缩短.结论 制备大鼠短暂性脑缺血模型和永久性脑缺血模型有各自的优点,术者应根据实际选择.     

阿霉素心肌病大鼠模型的建立及评价

目的:建立阿霉素心肌病大鼠动物模型,并对其进行评价。方法:35只雄性Wistar大鼠随机分2组:正常对照组(CON组,n=10)和阿霉素心肌病组(ADR-DCM组,n=25)。ADR-DCM模型建立方法:阿霉素2.5 mg/kg,尾静脉注射,每周1次,连续10周。CON组注射相同体积的生理盐水注射液。12周时进行超声检测评价其心功能,氯胺T法检测羟脯氨酸及胶原含量,苦味酸天狼星红染色进行左室胶原特异染色及定量分析,计算胶原容积分数(CVF),并作HE染色观察其组织学变化。结果:ADR-DCM组大鼠死亡率为40%(10/25),CON组无死亡。ADR-DCM组大鼠左室舒张末期内径(LVEDD)及收缩末期内径(LVESD)增加,左室短轴缩短率(FS)明显降低(P<0.01);羟脯氨酸及胶原含量增加(P<0.01);苦味酸天狼星红染色显示左室胶原明显增加,胶原容积分数(CVF)明显增高;病理学结果证实符合心肌病样改变。结论:ADR常规剂量多次静脉注射,可致大鼠发生心脏间质纤维化及心脏收缩功能降低,成功建立ADR-DCM大鼠动物模型。     

大鼠颈部异位心脏移植模型的建立

目的建立一种简单实用的同种大鼠心脏移植模型,以利于研究移植免疫的机制。方法SD鼠供心之无名动脉及肺动脉分别与Wistar受鼠右颈总动脉及颈外静脉端端吻合。结果正式心脏移植100例,手术成功率为83%。手术时间为(70±15)min,平均冷缺血时间为(45±15)min。手术主要并发症是麻醉意外、动脉吻合口出血和血栓形成、静脉吻合口狭窄、失血性休克。未作任何处理的移植心脏平均存活时间为(7.0±3.7)天,停跳移植心脏病理表现为急性排斥反应改变。结论同种大鼠颈部异位心脏移植模型是研究免疫移植机制的良好模型。     

生长期大鼠缺锌模型的建立

目的:建立生长期大鼠缺锌模型,为研究饮食锌缺乏对大鼠生长发育的影响作准备。方法:配制人工半合成饲料,分别检测正常饲料和缺锌饲料锌含量。刚断奶的雄性大鼠随机分成对照组(ZA)、缺锌组(ZD)、配饲组(PF)3组,每组10只;观察生长发育过程,喂养15d后采静脉血,分别检测血清锌含量。结果:正常饲料和缺锌饲料锌含量分别为29.5μg·g-1和0.4μg·g-1;ZD组3d后开始出现缺锌症状,并随着喂养时间的延长而加重,至实验结束时,其体重、饲料效价及血清锌浓度均明显低于ZA和PF组。结论:饮食锌缺乏严重影响大鼠生长发育,本实验生长期大鼠缺锌模型建立成功,能较好代表儿童期生长发育特点。     

大鼠心肌缺血再灌注模型构建的改良

目的改良大鼠心肌缺血再灌注模型的构建方法,增强实用性。方法32只SD雄性大鼠随机分为四组(A组:伪手术组;B组:缺血组;C组:缺血30 min再灌注组;D组:缺血60 min再灌注组)。缺血过程在人工机械通气条件下完成,术前术中监测心电图变化,模型成功72 h后抽血进行心肌酶谱分析,并观察左室压变化。结果造模成功率为91%。B、C、D组各心肌酶含量明显高于A组(P0.05),C、D组低于B组(P0.05)。B、C、D组左室压值低于A组(P0.05),C、D组高于B组(P0.05)。结论改进后的模型制备方法简便易行,成功率高,评价指标符合临床应用。