60Co γ射线诱导人淋巴细胞线粒体基因表达效应的研究

目的 探讨电离辐射诱导正常人B淋巴细胞线粒体辐射敏感基因mRNA水平的剂量-效应关系。 方法 用0、0.5、1、3、5、8、10和15 Gy ⁶⁰Co γ射线分别照射指数增长期的人淋巴细胞永生化细胞株,24 h后用反转录PCR和实时荧光定量PCR方法检测7个相对辐射敏感基因,包括ND3、Cyt b、COXⅠ、COXⅡ、COXⅢ、ATPase6和ATPase8基因mRNA的表达水平,观察其剂量-效应关系。 结果 ⁶⁰Co γ射线照射后24 h,线粒体7个辐射敏感基因表达总体上调。线粒体呼吸链复合体Ⅳ亚基Ⅰ(COXⅠ)基因表达在受到8 Gy照射后增强最明显,为对照组的13倍左右。除COXⅠ和COXⅡ外,其余5个基因在受照后表现出一定的剂量-效应关系。其中,ND3、ATPase6和ATPase8这3个基因在3~15 Gy的范围内线性关系良好,而COXⅢ基因在3~10 Gy的范围内也有十分良好的线性关系。结论 ⁶⁰Co γ射线照射后24 h,线粒体基因表达水平总体上调,其中ND3、ATPase6、ATPase8和COXⅢ这4个基因在一定剂量范围内线性关系良好,可以作为联合辐射损伤生物标志物进一步研究。     

60Coγ射线诱导GFP转染的B16细胞区域性基因组不稳定性改变的研究

目的 应用绿色荧光蛋白(GFP)标记的基因组不稳定性报告系统,检测⁶⁰Coγ射线诱导B16细胞区域性基因组不稳定性改变。方法 实验分为3组:未转染组、转染组及转染对照组。应用脂质体转染法,将GFP标记目的质粒及对照质粒分别转入B16细胞,经G418筛选,有限稀释法培养形成单克隆生长。给予0、2和4 Gy ⁶⁰Coγ 射线照射,共聚焦荧光显微镜记录GFP表达细胞数,计算GFP表达率。结果 建立了含有GFP标记的区域性基因组不稳定性报告系统的GFP-B16细胞株。⁶⁰Coγ射线照射后,2和4 Gy组均可见GFP-B16细胞表达GFP,并与照射剂量、照射后时间密切相关。GFP表达率随照射剂量(F=36.55、36.76,P<0.05)和照射后时间的增加而增高(t=-3.27、-3.16、-4.26、-6.11、-7.17, P<0.05)。照射后第3天,GFP表达率增高幅度最明显(2.46±0.24),第5天达到高峰(3.82±0.35),增高幅度趋于稳定。0 Gy组在照射后2周,自发绿色荧光蛋白表达率为1/60万。结论 GFP标记的基因组不稳定性报告系统可检测到⁶⁰Coγ射线诱导的B16细胞区域性基因组不稳定性改变。     

60Coγ射线离体照射诱导人线粒体COXI、ND1和ND6基因表达变化的研究

目的 探讨电离辐射诱导的人线粒体基因COXI、ND1和ND6表达的变化。方法 用⁶⁰Coγ射线(1、3、5、8和10 Gy)照射指数增长期的人淋巴细胞永生化细胞株,8 h后用反转录PCR(RT-PCR)和实时荧光定量PCR(Real-time PCR)的方法检测线粒体基因(COXI、ND1和ND6)的表达变化,分析剂量-效应关系;以5 Gy剂量照射后,于不同时点(0.5、4、8、12、24、48和72 h)分析3种线粒体基因的表达变化,观察时间-效应变化。结果 通过量效关系和时效关系方面的研究发现,COXI、ND1和ND6基因表达总体上调,但3种基因又具有其各自的特征:COXI基因除5 Gy外,其他剂量照射后与对照组相比表达增强(F=116.62, P<0.05);ND1基因经1、8、10 Gy剂量照射后,与对照组相比表达增强(F=25.13, P<0.05),5 Gy剂量照射后,除8和48 h两组外,其余各组的表达改变与对照组相比,表达增强(F=223.68, P<0.05);ND6基因经1、8、10 Gy剂量照射后与正常对照组比较,基因表达增强(F=18.51, P<0.05),5 Gy剂量照射后4、8、24、48和72 h与对照组相比表达,明显增强(F=138.91, P<0.05)。结论 电离辐射可以诱导人线粒体COXI、ND1和ND6基因表达的改变,总体表达是增强的。     

60Coγ射线照射后伤口组织生长因子基因表达的变化及苯妥因钠的作用

目的 研究全身γ射线照射后伤口组织生长因子基因表达的变化及苯妥因钠的作用。方法 采用置入聚乙烯醇海绵的大鼠背部切口伤模型, 用原位杂交技术和计算机图像分析技术测定伤口组织中血小板源性生长因子 -B(PDGF- B)和转化生长因子- β₁(TGF- β₁)mRNA表达的平均吸光度。结果 6Gy全身照射后伤口组织中PDGF -B和TGF- β₁mRNA阳性表达平均吸光度明显下降;苯妥因钠对单纯创伤和全身照射合并创伤的伤口组织中PDGF -B和TGF -β₁mRNA表达的平均吸光度有明显的提高。结论 这说明伤口组织中生长因子基因表达的降低是全身照射后创伤愈合延迟的分子机制之一;苯妥因钠上调伤口组织中生长因子基因表达而有利于创伤愈合。     

60Coγ射线辐射致LyGDI断裂对K562细胞的延迟性凋亡作用

目的 采用不同剂量的⁶⁰ Co γ射线照射人红白血病细胞系K562,探究鸟苷酸解离抑制因子-2(LyGDI)在细胞延迟性死亡中的作用以及其调控机制。方法 细胞流式仪PI单染检测细胞周期,藻红B染色观察细胞的凋亡,Western blot分析LyGDI和Rac1蛋白的表达,免疫荧光检测Rac1蛋白在细胞内的分布。结果 K562细胞被阻滞在G₂/M期的百分率为71.3%,K562细胞早期凋亡率较低,8 Gy ⁶⁰ Co γ射线照射后24 h,凋亡率为14%,呈现出延迟性的细胞凋亡;K562细胞在4 Gy的γ射线照射24 h后,可见LyGDI发生断裂,总的Rac1蛋白表达未发生明显变化,但其在细胞内的分布发生改变,Rac1转移至细胞膜上与少量核内分布,Rac1脱离LyGDI而激活。结论 LyGDI具有增加细胞延迟性凋亡的作用,其断裂使Rac1转移至细胞膜上,诱导Rac1的激活,从而促进了细胞的凋亡。     

56Fe17+、12C6+重离子束与60Co γ射线对人淋巴细胞染色体畸变、细胞周期

目的 比较⁵⁶Fe¹⁷⁺、¹²C⁶⁺重离子束与⁶⁰Co γ射线对人淋巴细胞染色体畸变、周期、凋亡的影响。方法 ⁵⁶Fe¹⁷⁺、¹²C⁶⁺重离子束和⁶⁰Co γ射线分别照射人淋巴细胞系Peng-EBV,吸收剂量均为0、0.5和2.0 Gy,⁵⁶Fe¹⁷⁺重离子束剂量率为0.26～0.55 Gy/min,¹²C⁶⁺重离子束剂量率为0.30～0.50 Gy/min,γ射线照射剂量率为0.75 Gy/min。研究不同射线对染色体细胞畸变率、“双+环”畸变率的影响。利用流式细胞仪检测细胞周期和细胞凋亡。结果 ¹²C⁶⁺、⁵⁶Fe¹⁷⁺重离子与⁶⁰Co γ射线照射后细胞畸变率与0 Gy相比,差异有统计学意义（χ²=12.08～322.97,P<0.05）。“双+环”畸变率与0 Gy相比,差异有统计学意义（χ²=4.06～205.37,P<0.05）。其中,¹²C⁶⁺重离子束诱导的细胞畸变率和“双+环”畸变率最高,其次是⁵⁶Fe¹⁷⁺重离子束,而且二者均高于⁶⁰Co γ射线。⁵⁶Fe¹⁷⁺、¹²C⁶⁺离子束与⁶⁰Co γ射线均能诱导人淋巴细胞发生明显的G₂期阻滞,差异有统计学意义（t=-80.9～0.17,P<0.05）,¹²C⁶⁺重离子、γ射线及⁵⁶Fe¹⁷⁺重离子诱导的G₂期阻滞程度依次降低。⁵⁶Fe¹⁷⁺、¹²C⁶⁺离子束与⁶⁰Co γ射线均能促进细胞凋亡,差异有统计学意义（t=-22.65～0.87,P<0.05）,¹²C⁶⁺重离子、γ射线及⁵⁶Fe¹⁷⁺重离子诱导的早期凋亡率依次降低。结论 ⁵⁶Fe¹⁷⁺、¹²C⁶⁺离子束与⁶⁰Co γ射线均能诱导人淋巴细胞发生明显的染色体畸变、G₂期阻滞及细胞凋亡。¹²C⁶⁺离子束诱导的染色体畸变、周期阻滞和凋亡程度最高。⁵⁶Fe¹⁷⁺、¹²C⁶⁺离子束与γ射线的生物学效应与LET相关。     

60Coγ射线照射对人血小板功能的影响

以不同剂量的⁶⁰Coγ射线照射富含血小板血浆后,检测其代谢及释放产物的变化⁶⁰Coγ射线照射剂量达5Gy时,血小板表面活化标记蛋白GMP-140分子的表达显着增多,且随剂量的增加而增高,血浆内血小板TxB₂的产生及释放当剂量为2.5Gy时就呈显着升高,γ射线剂量大于5Gy时,血浆内vWF的浓度显着升高；结果提示；⁶⁰Coγ射线照射剂量达5 Gy后,可激活体外的血小板,导致后者代谢旺盛。内容物释放增多。     

60Coγ射线照射诱导人卵巢癌细胞凋亡及细胞周期的改变

目的：探讨^60Coγ射线照射对人卵巢癌细胞株A2780及其顺铂耐药株A2780－CP体外生长、凋亡及细胞周期的影响。方法：采用四甲基偶唑蓝（MTT）比色法分析不同辐照剂量（1－10Gy)对A2780及A2780－CP两种细胞株体外生长的影响,用流式细胞术（FCM）比较两者辐照后凋亡及细胞周期的变化。结果：（1）1－10^60Coγ射线照射引起A2780细胞株明显的生长抑制和凋亡,而A2780－CP细胞则表现出明显的辐照抗性。（2）6Gy ^60Coγ射线照射后6－48hA1780细胞呈现G1期细胞阻滞和S期细胞比较下降,A2780－CP细胞则呈G1期细胞比例减少和S期细胞比例增加。结论卵癌耐药细胞具有辐射抗性和物征性的细胞周期变化,流式细胞术测定辐照诱导肿瘤细胞凋讯及细胞周期的变化可预测恶性肿瘤细胞的辐射敏性。     

离子交换法处理60Co污染的γ辐照装置源井水

目的 选择合适的离子交换树脂处理⁶⁰Co污染的贮源井水,使污染的贮源井水中放射性水平低于10 Bq/L,满足排放要求。 方法 通过亚硝酸钴钾共沉淀-β计数法测量水样中⁶⁰Co的活度,比较两种不同离子交换树脂处理⁶⁰Co污染模拟井水的效果,并选择净化效果较好的离子交换树脂处理⁶⁰Co污染的源井水。 结果 MBD-15-SC型混合离子交换树脂对模拟井水中⁶⁰Co净化效果明显高于ZGCNR50型强酸性阳离子交换树脂,大约为5.8倍;采用多次两级MBD-15-SC型混合离子交换树脂循环处理污染的源井水,可使水中⁶⁰Co放射性浓度从4.16×10⁵ Bq/L降至1.16 Bq/L。 结论 采用多次两级MBD-15-SC型混合离子交换树脂可有效处理⁶⁰Co污染的源井水,处理后的贮源井水符合排放要求。     

60Coγ射线照射后肿瘤细胞株的细胞周期阻滞变化

目的 观察正常人外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells，PBMNCs)及几种肿瘤细胞株经^60Co源照射后其细胞周期阻滞现象的动态变化。方法 用^60Co源分别以6，10，15Gy的吸收剂量照射正常人PBMNCs及HL-60、K562、SiHA和113肿瘤细胞株。并于照射后6，12，24，48及60h以流式细胞仪测量其细胞周期变化。结果 正常终末细胞的细胞周期基本处于停滞状态，95％细胞均处于G1期，当其接受照射后依然表现周期停滞状态；除113细胞表现G1期阻滞外，其他肿瘤细胞在受到照射后，均表现G2/M期阻滞；HL-60放射敏感性较SiHA强。结论 不同种类细胞对放射线表现的细胞周期阻滞现象不同，其放射敏感性也存在差异。     

60Coγ射线对小鼠卵巢辐射损伤的实验研究

~（６０）Ｃｏγ射线对小鼠卵巢辐射损伤的实验研究张端莲，陕声国，戎诚兴，张世明电离辐射对生殖系统的作用主要是对性腺的影响，性腺属于辐射敏感性较高的器官。有资料报道［１］当机体受到一定剂量的γ射线照射后卵巢组织出现损伤或破坏，并认为在损伤过程中首先受到?..     

60Co γ射线诱发小鼠外周血网织红细胞微核率的研究

目的 通过观察不同剂量⁶⁰Co γ射线照射后小鼠外周血网织红细胞微核率的变化,为使外周血网织红细胞微核成为探索快速高通量的生物剂量计提供科学依据。方法 ⁶⁰Co γ射线照射ICR小鼠,按不同照射剂量分为0、0.5、1、2、4和8 Gy组,眼球取血,流式细胞术(FCM)检测和显微镜观察小鼠外周血网织红细胞微核率的变化。结果 流式细胞术检测网织红细胞微核率随剂量增加逐渐增加,2 Gy达峰值,之后随剂量的增加而减少;显微镜观察的网织红细胞微核率变化趋势与流式细胞术检测结果基本一致。照射剂量在0~2 Gy剂量范围内,小鼠的外周血网织红细胞微核率的剂量-效应关系满足直线模型(R²=0.9063),并且2 Gy照射组与0 Gy组相比差异有统计学意义(t=-2.856,P<0.05)。结论 流式细胞术检测外周血网织红细胞微核率,在一定剂量范围内可成为早期快速、高通量的辐射损伤生物剂量计。     

60Coγ射线照射血T淋巴细胞分泌细胞因子功能的研究

为了防止输血相关性移植物抗宿主病(TA-GVHD)，国内外学者普遍认为应使用^60Coγ射线辐射血液制品。但经不同剂量^60Coγ射线辐射是否会影响离体全血T淋巴细胞分泌IL-2、IL-6、INF-γ与TNF-α功能国内外报道较少。为此，笔者应用流式细胞术对此进行了研究。     

安多霖对60Coγ射线一次全身照射小鼠的保护作用

安多霖对６０Ｃｏγ射线一次全身照射小鼠的保护作用刘韧刘润东李兆雄谢振家安多霖是纯中药的抗癌辅助药，兼有抗辐射作用。肿瘤病人放、化疗服用此药能提高放、化疗的治疗效果，并能减轻放、化疗的毒副反应，升高白细胞、保护造血功能、提高免疫功能和抗应激能力。本文作...     

扇贝多肽对60Coγ射线辐射损伤小鼠胸腺淋巴细胞的保护机制研究

目的 探讨在 ⁶⁰Co γ射线单次照射下,扇贝多肽(PCF)对小鼠胸腺淋巴细胞辐射损伤的保护机制。方法 实验细胞分为6组:对照组、 ⁶⁰Co 模型组、 ⁶⁰Co +0.125%PCF组、 ⁶⁰Co +0.25% PCF组、 ⁶⁰Co +0.5%PCF组和 ⁶⁰Co +0.1%VitC组。除对照组外,其他5组均照射2 Gy,分别检测细胞活性;胞质谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、活性氧(ROS)含量以及细胞抗超氧阴离子能力(A-SAC)和总抗氧化能力(T-AOC);线粒体膜电位(Δψ_M);细胞 p53、Bcl-2、Bax基因蛋白的表达。结果 PCF能提高小鼠胸腺淋巴细胞的活性;提高细胞质GSH-Px的活性,降低ROS含量,提高A-SAC及T-AOC;稳定线粒体的膜电位;抑制 ⁶⁰Co 辐射后小鼠胸腺淋巴细胞p53 基因蛋白和Bax蛋白在胞质的表达,增强 Bcl-2蛋白的表达。以上结果差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 扇贝多肽能提高体外培养的小鼠胸腺淋巴细胞的活性,抑制 ⁶⁰Co γ 照射诱导的淋巴细胞凋亡,对 ⁶⁰Co 辐射损伤的小鼠胸腺淋巴细胞具有保护作用。     

氚水内照射与60Coγ线外照射的比较毒理研究

本文比较研究了雄性小鼠接受氚水B线和⁶⁰Coγ线连续照射10天的累积剂量与精原细胞活存率的生物效应。氚B线的剂量为0, 0.05, 0.10, 0.16, 0.47和0.70Gy时, 精原细胞活存率为100～34%刚⁶⁰Coγ线的剂量为0, 0.43, 0.54, 1.06, 1.50, 2.04和2.58Gy时, 精原细胞活存率为10%～22%。     

60Coγ射线放疗水平标准的TLD国际比对

国际原子能机构(IAEA)和世界卫生组织(WHO)为了提高世界范围内放射治疗剂量的一致性和准确度, 在发展中国家建立二级标准剂量学实验室网(SS-DLS).     

60Coγ射线照射对血管内皮细胞CD31表达的影响

白细胞在血管内皮细胞上粘附、透过增加是射线照射引起组织病变的特征之一。浸润白细胞释放的炎性介质 ,可加重对血管内皮细胞及其粘附连接的破坏 ,甚至成为组织继发炎性损伤、纤维化、坏死的重要原因。研究白细胞在受照内皮细胞上迁移浸润的分子机理 ,对深入认识放射性致组织损伤的病变机理 ,寻找预防、阻止组织继发损伤病理进程的有效方法 ,有积极意义。本实验通过照射体外培养的血管内皮细胞 ,观测粘附分子ＣＤ31(血小板内皮细胞粘附分子 1,ＰＥ ＣＡＭ 1)的表达变化 ,及ＣＤ31单抗对单核样细胞在受照的内皮细胞上迁移的干预 ,探讨ＣＤ31…     

重离子12C对60Coγ射线诱发人染色体畸变效应的比较研究

目的 重离子和高剂量率^60Coγ射线照射离体人血建立染色体畸变的剂量-效应曲线；比较重离子^12C照射与^60Coγ射线照射诱发染色体畸变的相对生物效能。方法 重离子^12和^60Coγ射线照射离体人血，吸收剂量率为3Gy/min，吸收剂量为1．0～8．0Gy。主要记录染色体型畸变的非稳定性畸变，对双着丝粒体和着丝粒环做曲线拟合，并检验回归系数的显著性和曲线的拟合度。结果 重离子^12C和^60Coγ射线照射离体血诱发的染色体畸变(双 环)，在0—8Gy范围内，呈良好的剂量一效应关系。^12C离子诱发染色体畸变的RBE值是不恒定的，它随吸收剂量增加而减少，在0．3—8．0Gy范围内，RBE值(Dr/Dc)从2．62到1．00，平均1．58。结论 ^12C离子对^60Coγ射线照射诱发染色体畸变，在照射剂量较低时，有较高的生物效应。