醋酸棉酚诱导鼠前列腺癌细胞凋亡的研究

目的研究醋酸棉酚对鼠前列腺癌RM-1细胞的抑制作用和诱导凋亡作用,探讨其作用机制。方法将不同浓度的醋酸棉酚作用于鼠前列腺癌RM-1细胞,利用MTT法检测其有效作用浓度,分别采用电子显微镜及流式细胞仪观察和检测RM-1细胞凋亡和bax蛋白表达情况,RT-PCR检测mRNA表达水平变化。结果MTT法测得其IC50值为34.56mg／L,浓度为30mg／L的醋酸棉酚具有诱导鼠前列腺癌RM-1细胞凋亡的作用,且随药物作用时间的延长,凋亡率逐渐增加,同时bax蛋白表达也逐渐增加;RT-PCR显示bax-mRNA水平逐渐升高。结论醋酸棉酚能诱导鼠前列腺癌细胞凋亡,其作用机制之一是上调bax-mRNA水平、增加bax蛋白表达,且具有时间依赖性。     

羟基喜树碱诱导人T24膀胱癌细胞凋亡的研究

目的研究羟基喜树碱对膀胱癌细胞的作用,探讨其抑制膀胱癌的机制。方法将不同浓度的羟基喜树碱作用于人Ｔ２４膀胱癌细胞,利用流式细胞仪、透射电子显微镜、荧光染色技术及ＤＮＡ分析,对所作用的Ｔ２４细胞进行动态分析以及细胞形态变化的观察。结果０．００５ｍｇ／Ｌ的羟基喜树碱,主要是通过阻止Ｔ２４细胞由Ｓ期进入Ｇ２／Ｍ期,并不诱导人Ｔ２４膀胱癌细胞的凋亡;０．０１～０．１０ｍｇ／Ｌ时,凋亡的细胞数随着其浓度增加及作用时间的延长而增加。羟基喜树碱能够诱导人Ｔ２４膀胱癌细胞的凋亡。结论羟基喜树碱作用机制之一是诱导人Ｔ２４膀胱癌细胞的凋亡。     

氧化苦参碱体外诱导膀胱癌T24细胞凋亡

目的观察氧化苦参碱对膀胱癌T24细胞增殖及凋亡的影响,并初步探讨其作用机制。方法不同浓度(0.625、1.25、2.5 mg/mL)氧化苦参碱作用于膀胱癌T24细胞,采用流式细胞术、光镜及电镜观察其诱导膀胱癌T24细胞的凋亡作用。用RT-PCR检测细胞凋亡相关基因survivin及caspase-3转录水平的改变。免疫印迹法检测survivin和caspase-3蛋白的表达情况。结果氧化苦参碱作用人膀胱癌细胞后,光镜及电镜下均见到典型的细胞凋亡形态,流式细胞术观察发现凋亡峰。同时观察到氧化苦参碱抑制survivin的转录和表达,对caspase-3有上调作用(P<0.05)。结论氧化苦参碱可能通过抑制survivin、上调caspase-3表达诱导膀胱癌T24细胞发生凋亡。     

冬凌草甲素对膀胱癌T24细胞的诱导凋亡作用及机制

目的 研究冬凌草甲素(Oridonin,ORI)对膀胱癌T24细胞的作用及机制.方法 MTT法检测ORI对T24细胞的生长抑制作用;光学显微镜和Hoechst 33258染色法荧光显微镜观察细胞的形态学变化;流式细胞仪检测凋亡变化;分光光度法检测Caspase 3的活性变化;Western blot检测bcl-2和bax表达的变化.结果 ORI对T24细胞有明显的生长抑制作用,呈明显的时间-效应关系和浓度-效应关系.随着ORI作用时间延长,T24细胞凋亡增加,见凋亡小体出现.随着ORI作用时间的延长,T24细胞的Caspase 3活性逐渐增加,bcl-2的表达逐渐减弱,bax的表达逐渐增强.结论 ORI对膀胱癌T24细胞有明显的诱导凋亡作用;机制可能是活化Caspase 3和下调bcl-2/bax.     

丝裂霉素诱导人膀胱癌细胞凋亡的研究

为进一步探讨丝裂霉素膀胱内灌注治疗膀胱肿瘤的机制，研究丝裂霉素诱导人膀胱癌ＢＩＵ－８７细胞凋亡的规律，形态学观察具有典型凋亡征象，胞浆浓缩，染色质凝集，核固缩，裂解及凋亡小体。凋亡指数与诱导时间呈正相关（Ｐ〈０．０１）；流失细胞仪ＤＮＡ直方图上出现特征性的亚二倍体（亚Ｇ１）峰，凋亡过程中伴Ｂｃｌ－２基因的下调，且与诱导时间呈负相关（Ｐ〈０．０１），提示丝裂霉素诱导癌细胞凋亡是腔内化疗的重要机制，降     

丝裂霉素诱导人膀胱癌细胞凋亡的研究

为进一步探讨丝裂霉素膀胱内灌注治疗膀胱肿瘤的机制，研究了丝裂霉素诱导人膀胱癌 Ｂ Ｉ Ｕ８７ 细胞凋亡的规律。形态学观察具有典型凋亡征象，胞浆浓缩，染色质凝集，核固缩、裂解及凋亡小体。凋亡指数与诱导时间呈正相关（ Ｐ＜ ０．０１）；流式细胞仪 Ｄ Ｎ Ａ 直方图上出现特征性的亚二倍体（亚 Ｇ１ ）峰；凋亡过程中伴 Ｂｃｌ２ 基因的下调，且与诱导时间呈负相关 （ Ｐ＜ ００１）。提示丝裂霉素诱导癌细胞凋亡是腔内化疗的重要机制，降低 Ｂｃｌ２ 的表达可提高膀胱癌腔内化疗的疗效。     

醋酸棉酚对白血病HL-60细胞凋亡及分化的影响

目的:通过醋酸棉酚(GAA)对经典白血病细胞系HL-60的研究,探索GAA治疗白血病的可能性. 方法: 用细胞培养、四唑盐比色试验(MTT)、细胞形态学、DNA电泳及NBT还原试验等方法观察不同浓度GAA促进HL-60细胞凋亡及诱导分化的作用. 结果: GAA在浓度》6 μmol/L时可显著抑制HL-60细胞的增殖,促进其凋亡,并表现出剂量效应;在诱导分化浓度下(1, 4 μmol/L),GAA可促进HL-60细胞向成熟粒细胞分化(P《0.05). 结论: GAA对白血病细胞HL-60的选择性促凋亡作用表明其可能是一种理想的高效低毒抗白血病药物.     

丝裂霉素和表柔比星诱导人膀胱癌T24细胞凋亡的体外实验研究

目的:探讨丝裂霉素和表柔比星诱导人膀胱癌T24细胞凋亡的机制。方法:采用MTT法、流式细胞术以及光镜和透射电子显微镜技术,研究不同浓度的丝裂霉素和表柔比星对人膀胱癌T24细胞的抑制作用。结果:丝裂霉素和表柔比星均可抑制人膀胱癌T24细胞的增殖,且两药的抑制效应均随着药物浓度的增大而增强。当浓度为100mg/L时,两药对T24细胞增殖的抑制率分别为90.1%、95.6%,G1期前出现明显的凋亡峰,可见胞内空泡形成、核染色质凝聚等典型细胞凋亡特征。结论:丝裂霉素和表柔比星具有抑制人膀胱癌T24细胞生长和诱导人膀胱癌T24细胞凋亡的作用,此种作用与药物浓度呈依赖关系,亦可能是两药拮抗肿瘤的主要机制。     

木黄酮诱导T24细胞凋亡和bcl-2基因表达的研究

目的　研究木黄酮诱导膀胱癌T2 4细胞凋亡及与bcl 2基因表达的关系。方法　采用末端标记(TUNEL)法及流式细胞术 (FCM)研究T2 4细胞凋亡 ;采用FCM和RT PCR法检测bcl 2蛋白表达及mRNA表达水平的变化。结果　TUNEL法显示凋亡的T2 4细胞呈明显的形态学改变 ,FCM显示随木黄酮作用时间延长 ,T2 4细胞凋亡率逐渐增加 ,bcl 2蛋白表达逐渐下降 ;RT PCR法则显示bcl 2mRNA水平逐渐下降。结论　木黄酮能诱导T2 4细胞凋亡、下调bcl 2蛋白表达及bcl 2mRNA水平 ,且作用呈时间依赖性。     

左旋棉酚联合低浓度阿霉素诱导纤维肉瘤细胞凋亡及其机制

目的研究左旋棉酚联合低浓度阿霉素(ADM)诱导纤维肉瘤HT1080细胞凋亡及其作用机制。方法采用噻唑蓝(MTT)检测药物对细胞的抗增殖作用,应用瑞氏-姬姆萨(WG)染色、赫斯特33258(hoechst 33258)染色、透射电镜观察细胞的形态学变化,流式细胞仪检测细胞的凋亡率和细胞周期。蛋白免疫印迹法(Western blotting)检测Bcl-2、Bax蛋白的表达,比色分析法检测细胞半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(caspase)-3、caspase-9的活性变化。结果左旋棉酚与低浓度ADM对HT1080细胞具有抑制增殖作用,联合应用作用增强,有浓度与时间依赖性。药物作用后出现细胞凋亡的特征性改变,琼脂糖凝胶电泳观察到梯状带型,流式细胞仪检测发现两药能诱导肿瘤细胞凋亡,联合应用更强。左旋棉酚使细胞阻滞于G1期,ADM使细胞阻滞于S期,联合应用S期的细胞明显增加。细胞内Bcl-2蛋白表达减少,Bax蛋白表达增多,同时出现caspase-9、caspase-3的相继活化,联合应用变化更加明显。结论左旋棉酚与低浓度ADM对纤维肉瘤HT1080细胞有明显抑制增殖及诱导凋亡的作用,联合应用作用加强。     

姜黄素对人膀胱癌T24细胞凋亡的影响

日的探讨姜黄素对人膀胱癌T24细胞凋亡的影响。方法培养人膀胱癌T24细胞,施加不同浓度姜黄素,观察对细胞凋亡的影响;应用流式细胞仪检测细胞凋亡率（碘化丙啶染色）。结果姜黄素各组较对照组凋亡率升高,存在剂量-效应关系。结论姜黄素促进人膀胱癌T24细胞凋亡。     

醋酸棉酚对Raji细胞增殖和凋亡的影响

目的 观察醋酸棉酚对人Burkitt淋巴瘤细胞株Raji细胞增殖和凋亡的影响.方法 采用台盼蓝染色和噻唑蓝(MTT)法观察醋酸棉酚对Raji细胞生长存活的影响,瑞氏染色法观察药物处理后细胞形态学变化,琼脂糖凝胶电泳和Annexin V-FITC标记流式细胞仪检测细胞凋亡,流式细胞仪分析细胞周期、检测细胞凋亡率及Bcl-2蛋白表达水平变化,比色法测定Raji细胞Caspase-3样蛋白酶活性.结果 5 μmol/L以上浓度醋酸棉酚能抑制Raji细胞生长增殖并诱导其凋亡,效应与药物浓度及给药时间呈正相关.醋酸棉酚作用后,Raji细胞被阻滞于G_0/G_1期.比色法显示Caspase-3样蛋白酶活化.流式细胞仪检测到Bcl-2蛋白表达下调,且与Caspase-3活化在时间上存在同步趋势.结论 醋酸棉酚能抑制aaji细胞增殖并诱导凋亡,其原因可能与调节细胞周期及下调Bcl-2蛋白表达有关.     

染料木黄酮诱导人卵巢癌HO-8910 细胞凋亡的实验研究

目的研究染料木黄酮对人HO-8910卵巢癌细胞的抑制效应和诱导凋亡作用,探讨其机制。方法将不同浓度的染料木黄酮作用于人HO-8910卵巢癌细胞,利用MTT法检测其有效作用浓度,分别采用瑞氏染色、TUNEL、流式细胞仪观察和检测HO-8910细胞凋亡情况。结果MTT法测得其IC50值为28.63 mg/L,浓度为8~128 mg/L的染料木黄酮具有诱导人HO-8910卵巢癌细胞凋亡的作用,且随药物作用时间延长凋亡率逐渐增加。结论染料木黄酮具有抗卵巢癌作用,其重要作用机制之一是诱导人HO-8910卵巢癌细胞凋亡。     

塞来昔布通过调节PI3K/Akt通路活化影响人膀胱肿瘤细胞株T24的增殖和凋亡

探讨PI3K/Akt通路在选择性环氧化酶2(Cox-2)抑制剂塞来昔布抗膀胱肿瘤机制中的可能作用。方法常规培养的贴壁生长的T24细胞,加入不同浓度PI3K抑制剂LY294002共培养,MTT法测定其对T24细胞增殖活性的影响;贴壁生长及悬浮培养的T24细胞,分别加入塞来昔布、PGE2、LY294002等共培养,流式细胞仪测定T24细胞凋亡率。Western blot检测塞来昔布及PGE2作用后悬浮生长的T24细胞Akt活化情况。结果塞来昔布对贴壁及悬浮培养的T24细胞均可诱导其凋亡;PGE2及LY294002均对贴壁的T24细胞增殖和凋亡无明显影响,但PGE2对悬浮生长的T24细胞可减少其凋亡,而LY294002可显著增加T24细胞的失巢凋亡率。Western blot结果提示塞来昔布显著降低而PGE2增加Akt的活化。结论塞来昔布对PI3K/Akt信号通路的主要作用是阻遏Akt的磷酸化,通过阻止Akt活化抑制T24细胞增殖并诱导其产生凋亡。更多还原     

Apoptin基因诱导膀胱癌耐药细胞凋亡的研究

目的观察Apoptin基因对膀胱癌耐药细胞株EJ／MDR细胞的杀伤效果，探讨其可能的机制。方法用脂质体将Apoptin基因导人EJ／MDR细胞，通过RT-PCR法检测ApoptinmRNA的表达，同时用SABC免疫组化法分析Apoptin和p53的表达。采用细胞计数法检测细胞生长抑制率，TUNEL法标记凋亡细胞，流式细胞仪检测细胞周期的变化。结果转入Apoptin基因后，EJ／MDR细胞的生长明显受抑制（P％0．05）。细胞周期分析可见凋亡峰，凋亡率35％。细胞中可见Apoptin阳性表达（P〈0．05），p53表达无显著性差异（P〉0．05）。凋亡细胞在荧光显微镜下形成凋亡小体。结论转入Apoptin基因可显著促进EJ／MDR细胞的凋亡，Apoptin诱导的凋亡不依赖功能性p53的生成。     

艾叶萃取物引发子宫颈癌细胞凋亡的机制探讨

目的:子宫颈癌病变与人类乳突病毒(Human Papillomavirus,HPV)感染显著相关,民间常以艾叶等中草药做外洗剂治疗阴道发炎,本研究拟探讨艾叶萃取物是否能对子宫颈癌细胞(He La Cells)引发细胞凋亡。方法:本研究以不同浓度的艾叶(Artemisia Princeps)萃取物处理子宫颈癌细胞(He La cells)48 h,再以流式细胞技术(Flow Cytometry)侦测Annexin V与PI,评估细胞凋亡之状况,并以西方墨点法(Western Blotting)评估Bcl-xl的表达量。结果:对照组Annexin V positive的比例为2.96%,实验组随着提高艾叶萃取物的浓度,Annexin V positive的比例逐渐增加,分别为2.92%、3.97%、8.76%、7.08%、13.1%、19.8%,且Bcl-xl的表达量越低。结论:艾叶萃取物能够引发子宫颈癌细胞(He La Cells)的凋亡。     

Expression of Glutathione S-transferase π in Human Bladder Cancer

ＩｎｔｒｏｄｕｃｔｉｏｎＭｕｌｔｉｄｒｕｇｒｅｓｉｓｔａｎｃｅ（ＭＤＲ）,ａｍａｊｏｒｐｒｏｂｌｅｍｉｎｃａｎｃｅｒｃｈｅｍｏｔｈｅｒｏｐｙ,ｉｓｒｅｐｏｒｔｅｄｔｏｂｅａｔｒｉｂｕｔｅｄｔｏＰ－ｇｌｙｃｏｐｒｏｔｅｉｎ（Ｐｇｐ）ａｎｄｇｌｕ－ｔａｔ...     

粉防己碱抑制人膀胱移行细胞癌BIU-87细胞生长的研究

为观察粉防己碱对人膀胱癌细胞株BIU 87的抑制作用并探讨其作用机制,采用四氮唑蓝法检测粉防己碱不同浓度对BIU 87细胞生长的抑制率,用流式细胞仪检测不同浓度粉防己碱作用后细胞的凋亡率,结果显示粉防己碱可有效抑制BIU 87细胞的生长,具有浓度依赖性特点,浓度为5～25mg/L的粉防已碱具有诱导人膀胱癌细胞凋亡的作用,且随着药物作用时间延长凋亡率逐渐增加,说明粉防己碱可有效抑制膀胱癌细胞生长,其作用机制与凋亡有关。