迷走神经紧张性传入在家兔急性窒息时膈神经放电反应中的作用

研究了30只麻醉、肌肉松驰和人工通气家兔颈迷走神经切断前后急性窒息时膈神经放电反应的差异.切断迷走神经后窒息潜伏期延长,兴奋期、抑制期和耐受窒息时间缩短(P<0.01).积分膈神经放电幅度兴奋期和抑制期明显降低(P<0.01).兴奋期频率增值显著减少(P<0.01).恢复胡出现中枢呼吸活动时间延长.这些差别与动脉血气变化,切断喉上神经、喉返神经和腹迷走神经无关(P>0.05).提示肺迷走神经紧张性传入能加剧窒息膈神经放电反应.     

尼可刹米和肾上腺素对窒息家兔呼吸和心血管活动的影响

家兔窒息兴奋期和抑制期注射尼可刹米,积分膈神经活动频率增快(P<0.01),但抑制期频率增值小于自然呼吸时和兴奋期(P<0.05,P<0.01)。抑制期幅度降低(P<0.01),减值低于兴奋期(P<0.01),注射肾上腺素引起动脉血压升高(P<0.01),增值均低于自然呼吸时(兴奋期P<0.05,抑制期P<0.01),抑制期又低于兴奋期(P<0.01),抑制期肾上腺素作用潜伏期延长和作用时间缩短均非常显著(P<0.01)。可见尼可刹米和肾上腺素对窒息时呼吸和心血管活动的作用减弱,且窒息时间愈长,作用愈弱。     

家兔窒息前后刺激舌咽神经对膈神经放电和动脉血压的抑制作用

56只家兔在麻醉、肌肉松驰和人工通气条件下,1.电和机械刺激舌咽神经舌支血压均显著下降,电刺激舌支和咽支积分膈神经放电振幅显著减小。2.电刺激舌支产生降压时,积分交感神经放电振幅显著减小。3.窒息兴奋期电刺激舌支积分膈神经放电振幅减小和血压降低显著,但抑制期不显著,而频率显著增快。结果表明:舌支传入抑制呼吸和心血管活动,咽支只抑制呼吸。     

家兔迷走神经传入活动对膈神经呼气相放电的影响

作者用麻醉家兔34只,切断其神经、改变肺容积、吸入SO_2以选择性阻断肺牵张感受器活动等方法,探查迷走神经传入活动对膈神经呼气相放电(ED)的作用。观察结果:平静自然呼吸家兔被切断双侧颈迷走神经后,ED减弱;扩张肺引起肺牵张反射时,ED先增强后减弱,而当肺被萎陷或过度扩张时则ED增强;以SO_2选择性阻断肺牵张感受器的活动后,切断双侧颈迷走神经,ED不再变化。提示:平时起源于肺牵张感受器的传入活动对ED有紧张性增强作用。     

Changes of Unit Discharge of the Medullary Respiratory Neurons during Apnea

Changes of the neuronal discharge of 128 medullary respiratory unitswere recorded and studied during the period of expiratory apnea induced reflexlyby intracarotid sinus injection of sodium citrate in rabbits.Generally,theneuronal discharge of inspiratory units began,stopped and recovered at the sametime with those of the phrenic nerve.But,about 5% the phase-spanninginspiratory units near the obex showed a different time course with the dischargeof the phrenic nerve.They fired continuously in a low frequency while thephrenic nerve was quiet.When increasing progressively and approaching to acertain level,the firing rate increased abruptly and at the same time phrenic nervebegan to fire.So it seemed that they acted as the pacemaker of inspiration.Comparison of the cycle-triggered histograms(CTH)of these inspiratory unitswith those of phrenic nerve showed clearly the above mentioned phasicrelationship.They started firing before the phrenic nerve,but they reached theirmaximal rate and then declined and stopped quite in accordance with the phrenicnerve.It is,therefore,reasonable to assume that the central mechanism of theswitch from expiratory apnea to inspiration may originate from this kind ofneurons.Most of the expiratory units show tonic discharges during the period of apneawith a higher discharge rate than normal and then the rate decreases just beforerecovery of phrenic firing.In addition,small portion of the expiratory units weredepressed as the phrenic discharge ceased.The function of these two differentkinds of neurons in the mechanism of development of respiratory rhythm is,apparently,different.     

面神经核背内侧区的吸气启动效应

采用实验性呼吸暂停的动物模型,以膈神经放电和其积分信号为中枢呼吸节律的指标,观察呼吸暂停时电刺激面神经核背内侧区对呼吸节律的影响。实验结果:当动物呼吸停止时,电刺激面神经核背内侧区可引起膈神经规律性吸气性放电,使呼吸暂停时间缩短,自主呼吸提前出现,与前对照和区域对照比较具有显著性差异。提示面神经核背内侧区在呼吸节律产生中具有吸气易化效应。     

延髓呼吸性神经元在呼吸暂停期间的放电变化

在向家兔颈动脉窦区注入枸橼酸钠反射性引起呼气性的呼吸暂停中,记录了128个延髓呼吸单位放电变化。一般吸气单位与膈神经放电同时停止,又同时恢复。但在延髓闩部附近的中间部及腹侧,发现约有5％的呼—吸跨时相神经元在膈神经放电停止期间呈连续的低频发放。其放电频率逐渐增高至一定水平后,转为急剧升高,同时膈神经恢复放电。由周期触发直方图显示的时相关系,可见它们放电频率骤增点早于膈神经放电的起始点,并和膈神经放电同时达到高峰频率,又同时衰减和停止放电。推测该类神经元可能与“中枢吸气性活动”(central inspiratory activity)有关。多数的呼气单位在呼吸暂停期间呈现紧张性发放,而且放电频率可高于正常的高峰频率;在膈神经放电恢复之前其放电频率又减低。而小部分的呼气单位,在膈神经放电停止时,其放电活动也受到抑制。根据呼气单位这两种不同的放电变化,推测它们在呼吸节律发生机制中可能起不同的作用.     

灯盏花素对左心缺血再灌注致肺损伤家兔膈神经放电的影响

目的探讨灯盏花素对左心缺血再灌注致肺损伤的保护作用。方法 30只新西兰家兔随机分为假手术组、模型组和治疗组,每组10只,制备左心缺血再灌注肺损伤模型,并与BL-420生物信号采集分析系统相连;假手术组不做左冠状动脉的前降支结扎,其余同模型组。治疗组缺血10 min后静脉给予灯盏花素10 mg.kg-1。记录缺血30 min,再灌注20、40 min 3个时间点3组家兔膈神经放电曲线,测定放电幅度、放电持续时间和放电频率。结果与假手术组比较,模型组家兔各时间点膈神经放电幅度显著减小,放电持续时间缩短,放电频率增加,其差异均有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,治疗组膈神经放电幅度显著增加,放电持续时间延长,膈神经放电频率降低,其差异亦均有统计学意义(P<0.05)。结论灯盏花素可改善左心缺血再灌注急性肺损伤家兔膈神经放电曲线参数,灯盏花素对左心缺血再灌注后的呼吸功能具有保护作用。     

等离子射频治疗阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征67例

目的探讨等离子低温射频消融术治疗阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的效果。方法用等离子低温消融术治疗阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）67例,于术前及术后6个月行多导睡眠仪监测以确定治疗效果。结果术后随访6个月,与治疗前比较,最低血氧饱和度（LSpO2）显著提高（P〈0.01）;呼吸暂停低通气指数减低,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论等离子低温射频消融术具有较好的临床疗效,且方便、安全、有效、微创、术后轻微的不适和较少的副作用,有较好的应用前景。     

刺激喉上神经时血压变化机制的探讨

观察了切断双侧迷走神经前、后刺激喉上神经向中端的反应,并对其机制进行了分析。结果提示:正常呼吸时,从呼吸中枢来的抑制性影响可抑制心迷走中枢及心血管交感中枢的活动;刺激喉上神经向中端时,由于呼吸中枢被抑制,心迷走中枢及心血管交感中枢就被从呼吸中枢的抑制性影响下释放出来;因此切断双侧迷走神经前,出现血压先下降后上升的双相变化;切断双侧迷走神经后,出现单纯的升压反应;切断心脏的全部神经后,仍引起明显的血压升高。     

依托咪酯抗实验性惊厥作用及其机制

目的 观察静脉麻醉药依托咪酯对小鼠电惊厥、药物性惊厥的作用，为临床应用提供依据，同时探讨依托咪酯的作用机制。方法 以电刺激或致惊剂[士的宁、N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）、利多卡因]建立不同类型的小鼠惊厥模型，观察腹腔注射3种剂量的依托咪酯对小鼠强直性惊厥潜伏期、持续期、惊厥发生率、小鼠死亡率以及小鼠存活时间的影响。结果 依托咪酯剂量依赖性地缩短电惊厥小鼠强直性惊厥的持续时间，延长士的宁惊厥小鼠的存活时间（P〈0．01），较大剂量可完全拮抗NMDA和利多卡因引起的强直性惊厥（P〈0．01）。结论 依托咪酯对小鼠电惊厥、士的宁、NMDA及利多卡因惊厥均有拮抗作用。依托咪酯的作用机制复杂，可能与NMDA受体、甘氨酸受体、γ-氨基丁酸A（GABAA）受体等有关。     

后肢制动对肌梭传入放电活动的影响

目的观察后肢制动不同时期单一肌梭感觉末梢放电活动的改变。方法石膏固定建立大鼠后肢制动模型,雌性大鼠随机
分为后肢制动3 d组、7 d组、14 d组及对照组。用空气隔绝法,观察制动不同时期单一肌梭的自发放电、0.05 mg/ml琥珀酰胆碱
灌流及牵拉至伸长位后肌梭放电活动的改变。结果后肢制动3 d肌梭的自发放电活动和对琥珀酰胆碱灌流的反应明显降低
（分别为P<0.01和P<0.05）,制动14 d后伸长位肌梭的传入放电频率降低（P<0.01）。单个动作电位时程也随着制动时间的延长
而显著延长（P<0.01）。结论后肢制动可致肌梭的传入放电活动减少,这可能与肌梭自身收缩特性的改变有关。
     

油酸性急性肺损伤家兔γ-干扰素的表达与膈神经放电曲线变化的关系

目的探讨家兔油酸性急性肺损伤时膈神经放电曲线变化与γ-干扰素(IFN-γ)表达的关系。方法健康新西兰家兔40只,随机分为复制油酸性急性肺损伤模型组(实验组)和对照组,每组20只,分别测定实验组和对照组家兔动脉血氧分压(PaO2)、外周血和支气管肺泡灌洗液(BALF)中IFN-γ表达水平及膈神经放电曲线,并进行对比分析。结果实验组PaO2低于对照组(P<0.05)。实验组BALF中和外周血中IFN-γ的表达水平高于对照组(P<0.05),在肺组织中IFN-γ的表达高于对照组(P<0.05),家兔膈肌放电曲线幅度和对照组家兔相比明显减小,放电持续时间缩短,频率减少(P<0.05),而且实验组家兔PaO2数值与膈神经放电曲线的幅度、放电持续时间、放电频率呈正相关(r=0.1826,P<0.05)。结论 IFN-γ参与油酸引起的肺部急性炎症反应,放大炎症反应,导致急性肺泡-毛细血管膜损伤,膈神经放电减弱。     

纳洛酮联合氨茶碱治疗早产儿原发性呼吸暂停42例

目的　观察纳洛酮联合氨茶碱治疗早产儿原发性呼吸暂停的疗效。方法　 81例入选患儿随机分成二组 ,二组患儿均给予氨茶碱等治疗 ,观察组在此基础上加用纳洛酮治疗 ,疗程 1周 ,观察二组患儿原发性呼吸暂停发生的时间和次数、心率 (HR)、经皮血氧饱和度 (SpO2 )等 ,判断疗效 ,进行统计学分析。结果　对照组总有效率 79.49% ,观察组总有效率 95 .2 4 % ,经统计学处理 ,差异有统计学意义 ,观察组显效的例数 (32 / 4 2 )也优于对照组 (1 7/ 39) (P <0 .0 1 )。结论　纳洛酮联合氨茶碱治疗早产儿原发性呼吸暂停的疗效显著 ,不良反应少 ,值得临床推广。     

麻醉家兔急性窒息时膈神经放电和动脉血压的变化

观察了24只麻醉、双侧颈迷走神经切断、肌松和人工通气家兔急性窒息时,呼吸和血压的变比。结果:①积分隔神经活动可分为潜伏期、兴奋期、抑制期和停止期。兴奋期频率加快,血幅增大.抑制期频率减慢,振幅增大。②血压变化分为潜伏期、升压期和降压期.③窒息时首先影向心血管活动.但呼吸中枢衰竭却早于心血管中枢。对其意义进行了讨论。     

氯胺酮、依托咪酯、异丙酚抗电惊厥的实验研究

目的　观察氯胺酮、依托咪酯、异丙酚 3种静脉全麻药对电刺激惊厥的保护作用。方法　将昆明种小鼠随机分成 10组 ,每组 10只 ,分别腹腔注射生理盐水 0 .1ml kg ,氯胺酮 5 0、2 5、12 .5mg kg ,依托咪酯 10、5、2 5mg kg ,异丙酚 10 0、5 0、2 5mg kg ,5min后给予电刺激 ,观察小鼠惊厥发生率、死亡率、强直持续期。结果　氯胺酮除 12 .5mg kg外皆可明显降低电惊厥发生率 (P <0 .0 1) ,而 12 .5mg kg明显缩短强直持续期 (P <0 .0 1) ;依托咪酯2 .5、5mg kg可缩短强直持续期 (P <0 .0 1) ,对惊厥发生率无明显影响 ,10mg kg可完全拮抗电刺激惊厥 ;异丙酚2 5mg kg可降低电惊厥发生率 (P <0 .0 5 ) ,并明显缩短强直持续期 (P <0 .0 1) ,5 0、10 0mg kg异丙酚使用后无强直型惊厥出现。结论　 3种静脉全麻药随剂量增加对抗电刺激引起的惊厥的作用增强。     

L-精氨酸对持续电刺激中缝隐核膈神经放电的影响

目的:研究L-精氨酸(L-Arginine,L-Arg)对持续电刺激中缝隐核(nucleus raphe obscurus,NRO)时膈神经放电的影响。方法:持续长时电刺激(5 min)成年家兔NRO,以膈神经放电为观察指标来观察其对呼吸的影响;将浓度为0.5、1.0、1.5、2.0mol·L~(-1)的L-Arg微量注射于NRO后,再持续电刺激NRO,观察和比较膈神经放电的变化。结果:持续长时电刺激NRO可导致膈神经放电的长时程增强,L-Arg不能引发膈神经放电的长时程增强,但可使持续刺激NRO时膈神经放电长时程增强的时间延长。结论:NRO对膈运动呼吸神经元的突触可塑性有重要作用,L-Arg参与NRO对呼吸节律的调整,表现为L-Arg可以维持但不能启动膈神经放电的长时程增强。     

窒息新生儿肾功能损害白细胞计数和血小板参数动态观察

目的探讨新生儿窒息后肾功能损害患儿外周血白细胞计数(WBC)和血小板参数的动态变化及其临床意义。方法将60例窒息后肾功能损害新生儿分为轻度窒息组(49例)和重度窒息组(11例);选择22例正常新生儿作为对照组,用全自动血细胞分析仪测定各组外周血WBC、血小板计数(PLT)、血小板体积(MPV)及血小板分布宽度(PDW),比较各组间WBC、PLT、MPV、PDW与新生儿窒息后肾功能损害的关系。结果出生后24 h内,轻度窒息组WBC较对照组明显降低,差异有统计学意义(P<0.01);3组PLT比较差异无统计学意义(P>0.05);轻度窒息组和重度窒息组较对照组MPV明显降低,PDW明显升高,差异均有统计学意义(P<0.01);重度窒息组PDW较轻度窒息组明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。出生后第7天,轻度窒息组WBC较对照组明显升高,差异有统计学意义(P<0.01);轻度窒息组和重度窒息组较对照组PLT明显升高,MPV明显降低,PDW明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 WBC和血小板参数的动态观察可作为监测窒息后肾功能损害的预警参数。