Cd和Zn对大鼠的金属硫蛋白-Ⅰ和金属硫蛋白-Ⅱ的诱导

作者为了确定Cd和Zn对同分异构金属硫蛋白(MT)的诱导作用,给予大鼠皮下注射Cd(1～100μmol/kg)或Zn(100～10,000μmol/kg)24小时后,用高效液相层析法分别测定肝、肾和胰腺的MT-Ⅰ和MT-Ⅱ浓度。结果:(1)肝:对照组的肝中仅测到MT-Ⅱ,而Cd处理组在所有试验剂量范围内MT-Ⅰ和MT-Ⅱ均增高,而且它们的浓度大致相等。用100、300、1000μmol/kg Zn处     

锌诱导金属硫蛋白体内合成的实验研究

对孕兔皮下注射氯化锌溶液，探讨了不同浓度的氯化锌对孕兔肝脏和胚胎金属硫蛋白（ＭＴ）合成的影响。实验结果表明，低剂量的氯化锌２ｍｇ／ｄ（每公斤体重），能诱导兔肝内金属硫蛋白的合成增多，当每天给孕兔注射氯化锌２０ｍｇ／ｄ（每公斤体重）时，兔肝脏金属硫蛋白的合成可高出对照组８．３倍，胚胎内金属硫蛋白水平也有明显的升高，提示母体锌水平不但影响自身肝脏金属硫蛋白的合成，而且可影响胚胎金属硫蛋白的水平。     

钙通道阻滞剂对钙诱导大鼠肝脏金属硫蛋白的影响

钙通道阻滞剂对钙诱导大鼠肝脏金属硫蛋白的影响ＡｒｉｚｏｎｏＫｅｔａｌ金属硫蛋白（Ｍｅｔａｌｏｌｔｈｉｏｎｅｉｎ，简称ＭＴ）可由重金属、化学药品、激素和应激等多种因素刺激诱导。近来，肝脏ＭＴ被归类于一种急性期蛋白质，这是由于其含量随着动物体正常生理功能...     

限制饲料钙摄入量可增加大鼠体内镉诱导的金属硫蛋白合成

本实验采用双因素配对设计,目的在于探讨在Cd经口染毒的情况下,低Ca饲料对大鼠组织中Cd的摄取及镉-金属硫蛋白(Cd-Mt)含量的影响。本实验用24只成年雄性Wistar大鼠(体重160～180g),随机分成4组,每组6只。对照组喂饲正常饲料,低Ca组喂饲低Ca饲料;Cd染毒组喂饲正常饲料,同时饮水中加CdCl_2(0.89mmol/L,100mg/L);低Ca+Cd染毒组喂饲低Ca饲料,同时饮水中加CdCl_2(0.89mmol/L,100mg/L)。在整个8周实验期间,4组大鼠的热量和营养供给相同,实验结束后用原子吸收法测定大鼠肝、肾、脾和红细胞中Cd的含量,采用放射免疫法测定血浆、肝、肾中Cd-Mt含量。结果表明,低Ca组、Cd     

金属硫蛋白的诱导和分离

经皮下和腹腔注射ＣｄＣｌ２后，肝肾匀浆２５０００ｒ／ｍｉｎ，１４０ｍｉｎ离心，上清液通过ＳｅｐｈａｄｅｘＧ７５凝胶层析分离。得到样品再经ＤＥＡＥ－Ａ２５离子交换柱层析，ＮａＣｌ梯度洗脱。应用紫外分光光度计和原子吸收仪测定分离样品。结果初步凝胶层析有诱导组获得２５０ｎｍ特征吸收峰，且Ｃｄ含量亦在此峰显著增高。而对照组未见此峰出现。进一步通过ＤＥＡＥ－Ａ２５离子交换柱层析将其纯化分离成为镉结合蛋白...     

中药扶正解毒颗粒对大鼠肝金属硫蛋白合成的影响

目的观察中药扶正解毒颗粒对大鼠肝金属硫蛋白的诱导作用。方法扶正解毒颗粒大鼠灌胃处理,采用镉饱和法检测肝组织金属硫蛋白含量。结果扶正解毒颗粒可促进大鼠肝金属硫蛋白的合成增加并呈时间—效应及剂量—效应关系。结论扶正解毒颗粒的药理作用与其诱导金属硫蛋白产生有关。     

大鼠组织中金属硫蛋白测定方法的建立及应用

本文用纯化的金属硫蛋白（ＭＴ）作为标准品，用镉饱和法测定大鼠组织中ＭＴ的含量，并进行了回收率测定和精密度检验。结果表明，此方法测定组织中ＭＴ可得到准确的结果。（１）以标准ＭＴ加入量对实际测定镉计算的ＭＴ含量作图，可见有良好的直线关系（ｒ＝０．９９３１，Ｐ〈０．０１）。（２）标准回收率范围为９７．６％￣１０８．０％。（３）对同一样品进行１０次测定，其变异系数为３．８％。（４）实际测定中创伤应激大鼠肝     

重复性注射镉金属硫蛋白诱导小鼠肾脏金属硫蛋白基因的表达

目的　探讨重复性注射镉金属硫蛋白(CdMT)对小鼠肾脏金属硫蛋白(MT)基因表达的影响。方法　以β-actin为内参照,采用半定量RT-PCR方法检测重复性CdMT染毒后小鼠肾脏MT1和MT2基因的表达水平及与染镉剂量和肾皮质镉含量之间的相关性。结果　随着CdMT剂量的增加,MT1、MT2基因的表达水平都相应升高,当CdMT染毒总剂量达到0.60mg/kg时,肾皮质中MT1、MT2基因的表达水平分别为1.60±0.12及1.44±0.05,与相应的对照组(1.22±0.16及0.92±0.12)相比,均明显升高,差异有显著性(P<0.05,P<0.01);肾皮质中MT1及MT2基因表达水平分别与肾皮质中镉的含量呈正相关,其相关系数分别为r=0.72(P<0.01)及r=0.71(P<0.01)。结论　镉对MT1及MT2基因表达具有较强的诱导能力;肾皮质中MT1和MT2基因表达的变化趋势基本相同     

不同方式给铝对大鼠体内金属硫蛋白诱导作用的初步研究

目的研究体内铝与金属硫蛋白的关系。方法１６只ＳＤ大鼠按实验和对照两种剂量水平，通过皮下注射和灌胃两种给铝方式进行为期两周的铝对金属硫蛋白（ＭＴ）诱导实验。结果铝对大鼠肝ＭＴ具有一定的诱导作用，其中以皮下注射方式给铝较经口方式的作用显著。经口给铝对小肠也存在一定诱导作用。结论铝对ＭＴ的诱导体现了机体对铝这一金属毒物的应激反应，但由于铝的化学性质，推测其与ＭＴ结合不稳定，因此这一反应实际解毒作用尚不确定。此外铝对小肠和肝等不同部位ＭＴ的诱导，可能会影响锌等金属元素的正常代谢     

锌对小鼠肝金属硫蛋白合成的影响

本文研究了小鼠在宽的剂量范用内（１０，２０，４０，８０，１００，１２０，１４０，１６０，１８０，２００ｍｇ／ｋｇｂｗ）口服锌（Ｚｎ）盐时，对肝金属硫蛋白（ＭＴ）合成的影响。结果显示：因服用过量Ｚｎ（２＋），按剂量──效应关系发生肝ＭＴ的诱导合成，而且在肝Ｚｎ浓度和肝ＭＴ浓度之间存在正向关系。表明Ｚｎ是一个ＭＴ的诱导剂。在口服Ｚｎ８０～１００ｍｇ／ｋｇ的剂量范围时，无论是肝ＭＴ水平或肝Ｚｎ水平均有明显的改变。提示：在Ｚｎ诱导ＭＴ合成中，存在一个敏感的剂量范围。     

大鼠肝脏镉金属硫蛋白的制备

用氯化镉注射Ｗｉｓｔａｒ大鼠，每天１次连续５次后取肝脏制备金属硫蛋白（Ｃｄ－ＭＴ－Ｉ和Ｃｄ－ＭＴ－ＩＩ）。主要步骤经加热，葡聚糖凝胶Ｇ－７５和Ａ－２５层析分析，超微薄膜过滤，有火焰和无火焰原子吸收分光光度计及紫外分光光度计分析等。所得样品较纯且该法可在常规实验室应用。     

锌诱导肾脏Ⅰ型金属硫蛋白改善糖尿病大鼠肾脏氧化应激

<正>锌是金属硫蛋白(metallothionein,MTs)基因表达的诱导因子[1]。MTs是富含半胱氨酸、可诱导的、多功能、小分子量金属结合蛋白,在抗氧化、维持微量元素自稳态、重金属解毒等方面有重要作用[2]。本研究以口服硫酸锌诱导糖尿病大鼠肾脏MT-1基因表达,探讨其对糖尿病肾病的保护作用。     

应激对大鼠海马金属硫蛋白亚型表达的影响

目的 :　观察应激对大鼠海马脑区金属硫蛋白亚型表达的影响。方法 :　以束缚为应激原建立心理应激动物模型。将动物随机分为四组 :正常对照组 (Ctr)、束缚 1 w组 (R1 )、束缚 2w组 (R2 )和束缚 4w组 (R4)。取动物脑和肝脏以镉饱和法测定金属硫蛋白含量 ,取海马组织提取总 RNA,以 RT- PCR检测金属硫蛋白亚型 MT- 1 m RNA和 MT- 3m RNA,并取血测定血浆皮质醇和 IL- 6水平。结果 :　束缚应激后 ,大鼠体重增长明显减慢 ,血浆皮质醇、IL- 6水平显著高于Ctr组 ;海马脑区两种亚型金属硫蛋白 m RNA的表达水平升高 ,脑和肝脏金属硫蛋白含量也明显增加。结论 :　束缚应激可影响海马金属硫蛋白的表达 ,使其在蛋白质水平和 m RNA水平均出现明显升高 ,其可能机制是 ,在应激条件下皮质醇和 IL- 6等因子的上调对这种应激蛋白的表达发挥了诱导作用     

锌营养对大鼠应激反应及金属硫蛋白的影响

目的：在心理应激条件下，观察大鼠组织中金属硫蛋白（MT）水平的变化及其与锌营养状况的关系。方法：60只雄性Wistar大鼠随机分为6组：缺锌组（ZD）、喂对组（PF）、对照组（CT），以及相应的3个应激组（SZ、SP、SC）。以光－电刺激方法建立心理应激动物模型，观察应激对皮质醇激素、锌和金属硫蛋白的影响。结果：应激诱导动物脑和肝脏MT含量增加，而血浆锌出现不同程度下降。缺锌动物血锌浓度降低，肝脏和脑中金属硫蛋白的含量减少，而其整体应激反应强度增加。结论：维持良好的锌营养状况有助于诱导整体和脑组织产生应激蛋白，并提高机体对心理应激的适应能力。     

不全饥饿对大鼠组织中微量元素及金属硫蛋白代谢改变的影响

建立不全饥饿大鼠模型，观察其组织中Ｚｎ、Ｃｕ 等微量元素及金属硫蛋白的代谢改变。结果表明：不全饥饿组动物体重及附睾脂肪垫重量明显低于正常组；而肝、肾及脑组织中Ｍ Ｔ 含量显著增高。提示不全饥饿可诱导组织ＭＴ 合成，有利于减轻机体过氧化损伤。     

金属硫蛋白对金属毒性的防护机理

选用对金属硫蛋白(MT)具有高亲和力的Ag、Co、Hg、Ni、Pb和Zn等金属,研究MT与这些金属细胞毒性之间的关系。实验选用体重250～350g的Sprague-Dawley雄性大鼠,在72±2°F温度条件下饲养。取动物肝脏作细胞培养,加ZnCl_2(100μM)于肝细胞培养基中,培养24小时,诱导MT合成。随后做去     

镉、锌与金属硫蛋白抗体对金属硫蛋白的竞争结合

[目的]通过镉、锌与金属硫蛋白抗体（MT-Ab）对金属硫蛋白（MT）的竞争结合,探讨MT-Ab在镉致肾损伤过程中的作用机制。[方法]根据不同的实验处理分组,每组包含0、5、10、20、40mg／mL 5个不同实验浓度亚组。采用竞争ELISA法,按波长490nm处的光密度值判断竞争结合的程度。[结果]实验所用包被MT质量浓度为1μg／mL,MT-Ab浓度为32U。随着实验镉、锌离子浓度增加,光密度值下降。[结论]镉、锌与MT-Ab对MT的结合存在着竞争作用,MT-Ab可使CdMT解离产生游离镉离子,从而导致肾损伤效应。