对比分析及与年龄的关系

目的 探讨小鼠足底注射福尔马林致痛后不同脑区内FOS蛋白的表达情况。方法 将5%福尔马林溶液注射到小鼠后肢足底皮下,观察注射后60min内小鼠的自发痛反应;用免疫组织化学染色技术观察注射后2h同侧脊髓背角及不同脑区内FOS蛋白阳性神经元的分布情况和数量。结果 行为学结果显示：注射福尔马林60min后小鼠的舔/咬足时间及缩足次数呈现典型的双相变化。免疫组织化学检测结果显示：注射福尔马林2h后同侧脊髓背角、下丘脑室旁核、丘脑中间背侧核、前扣带回皮质、岛叶皮质及杏仁核内FOS阳性神经元的数量明显增加,同时海马齿状回区FOS蛋白的表达也有一定程度的增加。结论 在受到伤害性疼痛刺激时除了脊髓背角,感受疼痛、应激及做出防御反应的相应脑区也会被活化,表达FOS蛋白。     

鞘内注射盐酸奈福泮对甲醛致痛大鼠脊髓背角环氧化酶-2表达的影响

目的 研究在甲醛致痛大鼠模型中鞘内注射奈福泮对脊髓背角环氧化酶-2（COX-2）表达的影响，以探讨奈福泮镇痛的脊髓机制。方法 雄性SD大鼠40只，随机分为对照组（C组）、模型组（F组）、生理盐水组（NS组）及盐酸奈福泮组（N组）。鞘内置管后5d，F组、NS组及N组大鼠于左后足掌部皮下注射5％甲醛100uL，注射甲醛前20min，NS组鞘内注射20uL生理盐水，N组鞘内注射5uL盐酸奈福泮（100ug）后经导管注入15uL生理盐水冲管，C组足底注射100uL生理盐水。采用疼痛加权评分评价疼痛行为学，并在足底注射2h后将所有动物处死取脊髓膨大处，采用免疫组织化学法观察脊髓背角COX-2表达。结果 与C组比较，F组、NS组脊髓背角COX-2表达增加（P〈0．05）；与F组、NS组比较，N组脊髓背角COX-2表达降低（P〈0．05）。结论 鞘内注射盐酸奈福泮可抑制甲醛炎性疼痛引起的脊髓中COX-2表达增加，可能与奈福泮的镇痛作用有关。     

鞘内注射阿米替林对福尔马林致痛大鼠行为学及脊髓Fos表达的影响

将SD大鼠随机分为A、B、C、D组各10只,A组不做任何处理;B、C、D组均于右足底皮下注射5%福尔马林100μl,其中C组和D组注射福尔马林前20min分别于鞘内注射20μl生理盐水和20μl（60μg）阿米替林,出现典型鼠尾侧向甩动和抖动视为致痛模型制作成功。观察各组行为学（缩腿＋舔爪时间）和脊髓Fos表达变化。结果D组缩腿＋舔爪时间明显短于B组和C组,其Fos表达也明显降低。提示鞘内注射阿米替林可减轻福尔马林致痛大鼠行为学改变;其镇痛作用机制之一可能是抑制脊髓Fos表达。     

电针对侧脑室注射L-AAA致抑郁模型大鼠行为学的影响

目的 观察侧脑室注射L-α-aminoadipic acid(L-AAA)对大鼠抑郁样行为的改变及电针的治疗效应.方法 将45只雌性SD大鼠随机分为空白组、侧脑室注射生理盐水组(侧注NS组)、侧脑室注射L-AAA组(侧注LAAA组)、针刺组、利鲁唑灌胃组(药物组),每组9只;观察侧脑室注射L-AAA后大鼠行为学的变化及电针、药物对侧脑室注射L-AAA模型大鼠抑郁样行为的改善作用.结果 侧脑室注射L-AAA后大鼠出现体重下降、新环境抑制饮食时间延长、糖水消耗率下降和运动量减少等类抑郁症状,与空白组及侧注NS组比较具有显著性差异(P＜0.01);经电针、药物治疗后大鼠的类抑郁症状明显减轻,与侧注射LAAA组比较具有显著性差异(P＜0.01),基本恢复至正常水平(空白组、侧注NS组).结论 侧脑室注射LAAA后可以诱发大鼠的类抑郁症状,而电针可以明显改善此类症状,且疗效与利鲁唑相似.据此推测电针抗抑郁的机制可能与促进星形胶质细胞修复有关.     

电针联合癌痛贴对骨癌痛大鼠脊髓背角TLR9及TLR9 mRNA的影响

目的考察电针联合癌痛贴对骨癌痛(BCP)大鼠脊髓Toll样受体(TLR) 9及TLR9 mRNA的影响。方法将大鼠随机分为对照组、模型组、镇痛贴组和电针联合镇痛贴组,每组20只。结果与对照组比较,其余各组痛阈值及后肢抓力均明显降低(P0. 05),脊髓背角TLR9、TLR9 mRNA、白细胞介素(IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α水平均明显增高(P0. 05),与模型组比较,镇痛贴组和电针联合镇痛贴组痛阈值及后肢抓力明显增高(P0. 05),脊髓背角TLR9、TLR9 mRNA、IL-1β、IL-6和TNF-α水平均明显降低(P0. 05),与镇痛贴组比较,电针联合镇痛贴组痛阈值及后肢抓力明显增高(P0. 05),脊髓背角TLR9、TLR9 mRNA、IL-1β、IL-6和TNF-α水平均明显降低(P0. 05)。结论与单纯使用癌痛贴比,电针联用癌痛贴用于大鼠BCP的镇痛作用明显,镇痛的可能机制与降低脊髓背角TLR9及TLR9 mRNA表达相关。     

毫针不同刺激强度对胃扩张疼痛大鼠脊髓背角NMDA受体和P物质的影响

目的:探讨毫针不同刺激强度针刺足三里穴后对胃扩张大鼠的拟痛行为学、脊髓背角N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体表达和P物质(SP)含量的影响.方法:50只大鼠按完全随机法分成5组, 分别为空白组、假手术组、模型组、轻手法组和重手法组. 采用胃内植入气囊并充气压40mmHg造成胃扩张疼痛模型, 轻手法和重手法针刺足三里穴为施治因素, 以拟痛行为学评分标准观察其拟痛行为学, 用免疫组织化学法检测脊髓背角中NMDA受体表达和SP含量.结果:与假手术组比较, 胃扩张造模后, 大鼠拟痛行为学评分和脊髓背角内NMDA受体均明显增加( P<0.01); 轻、重手法针刺均能明显降低胃扩张疼痛大鼠的疼痛反应, 与针前比较有非常显著性意义(11.77±2.16分vs22.83±1.87分, 14.73±2.19分vs 21.73±2.30分, 均P<0.01); 并能降低NMDAR受体(140.60±21.30 vs 240.20±25.59, 63.60±13.74 vs108.67±11.37, 均P<0.01)、SP阳性细胞数(63.60±13.74 vs 108.67±11.37, 82.67±12.13vs 108.67±11.37, 均P<0.01), 与模型组比较差异有非常显著性意义; 且轻手法组优于重手法组( P<0.01).结论:不同刺激强度针刺足三里后, 减轻了胃扩张疼痛大鼠的应激反应, 其作用机制是抑制脊髓背角内疼痛相关信息物质NMDA受体激活和SP的释放.     

雷公藤内酯醇对佐剂性关节炎大鼠脊髓和背根神经节中白细胞介素-1β、肿瘤坏死因子-α表达的影响及其与镇痛的关系

目的观察不同剂量雷公藤内酯醇(TP)对佐剂性关节炎(AA)大鼠脊髓背角和背根神经节(DRG)中白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α表达的影响,探讨TP对AA镇痛作用的脊髓神经生物学机制。方法选用SD大鼠50只,随机分成正常组(A组)、模型组(B组)、TP低(C组)、中(D组)、高(E组)剂量治疗组。造模后14 d,C、D、E组大鼠采取不同剂量TP腹腔注射给药,每天1次,连续给药9 d。检测大鼠热痛阈,免疫组化技术检测腰5(L5)脊髓背角和DRG节段中IL-1β、TNF-α的表达变化。结果治疗9 d后,B组大鼠热痛阈显著低于A组(P0.01),C、D、E组热痛阈显著高于B组(P0.05,P0.01),TP可显著提高AA大鼠热痛阈;B组大鼠L5节段脊髓背角和DRG中IL-1β、TNF-α阳性表达水平显著高于A组(P0.01),C、D、E组大鼠L5节段脊髓背角和DRG中IL-1β、TNF-α阳性表达水平显著低于B组(P0.01)。结论 TP对RA具有良好镇痛作用;TP可能是通过下调AA大鼠脊髓背角和DRG中IL-1β、TNF-α的表达水平起到镇痛作用。     

右美托咪啶鞘内注射对骨癌疼痛大鼠同侧脊髓背角PKC_γ表达的影响

目的应用大鼠胫骨骨癌疼痛模型,探索右美托咪啶(Dex)鞘内注射对骨癌疼痛的作用以及对同侧脊髓背角蛋白激酶Cγ(PKCγ)的影响。方法 SD大鼠24只随机平均分为假手术对照组、骨癌组、Dex鞘内注射组(30μg/kg及60μg/kg)。通过机械性缩足反射阈值(MWT)、热缩足反射潜伏期(TWL)和运动功能评价大鼠行为学,免疫组化法测定同侧腰膨大脊髓背角组织中PKCγ的改变。结果复制胫骨骨癌模型成功,可以观察到明显的机械性痛觉过敏和热痛觉过敏,运动功能影响明显。鞘内给予Dex可以明显抑制骨癌大鼠的机械性痛觉过敏和热痛觉过敏,同时使运动功能障碍明显改善,明显减少同侧脊髓背角中PKCγ的表达,且高剂量比低剂量更有效。结论 Dex鞘内应用能在脊髓水平对胫骨骨癌疼痛模型具有减痛作用,对临床治疗骨癌疼痛有一定指导意义。     

不同时间电针对血管性痴呆小鼠学习记忆能力与海马氧自由基的影响

目的通过观察不同时间电针对血管性痴呆(VD)模型小鼠行为学与海马超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)、一氧化氮合酶(NOS)的含量变化,探讨电针干预对VD的治疗效应及可能的作用机制。方法采用颈总动脉结扎缺血再灌注的方法复制VD模型,将小鼠随机分为两批,第1批于造模当日给予电针干预,第2批于造模第3天给予电针干预,并设假手术组、模型组进行对照。电针组选取双侧"足三里"、"膈俞"及"百会"、"大椎",针刺得气后接通电针仪,采用疏密波,频率2/80 Hz,每次治疗10 min,连续15 d,观察比较各组小鼠行为学与海马SOD活性及MDA、NOS含量的变化。结果与假手术组比较,各模型组学习和记忆成绩均显著下降(P0.01),海马SOD活性均明显降低(P0.01),MDA、NOS含量均显著升高(P0.01);与模型组比较,各电针组学习和记忆成绩均显著提高(P0.01),海马SOD活性均明显升高(P0.01),MDA、NOS含量均显著降低(P0.01),并且造模第3天治疗效果优于造模当日(P0.05或P0.01)。结论电针能够提高VD小鼠的学习记忆能力,其作用机制与对抗脑缺血损伤后氧化损伤有关,并初步发现介入干预时间不同,其治疗效应存在差异。     

糖尿病神经性疼痛大鼠脊髓背角星形胶质细胞变化的研究

目的 观察糖尿病神经性疼痛(DNP)大鼠脊髓星形胶质细胞的变化. 方法 SD大鼠30只,分为正常对照(NC)组10只和糖尿病(DM)组20只.DM组腹腔单次注射STZ(80 mg/kg),NC组腹腔注射生理盐水.两周后眼眶内眦取血测定血糖值,血糖＞16.7 mmol/L大鼠作为糖尿病模型.4周后测定大鼠热板反应潜伏时间作为痛阈指标,选取DM组痛阈最低的10只作为DNP模型组.取DNP组大鼠脊髓腰段组织切片.神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)标记星形胶质细胞,观察星形胶质细胞在脊髓背角的分布;采用多媒体彩色病理图像分析系统检测阳性面积(Area)μm2和灰度值(Gray Scale). 结果 DM组痛阈(18.41±6.25)较NC组(37.40±7.35)降低(P＜0.01),DNP组GFAP染色阳性脊髓星形胶质细胞面积(1377.37±271.83)μm2和灰度值(8638.21±1861.90)水平较NC组升高(P＜0.01).结论 糖尿病神经性疼痛时大鼠脊髓星形胶质细胞被激活增生,表达水平升高,抑制脊髓星形胶质细胞激活可能成为治疗DNP的新策略.     

电针对衰老模型大鼠学习记忆及海马CA1区LTP的影响

目的 研究电针对D-半乳糖致衰老大鼠学习记忆障碍和海马CA1区突触传递长时程增强(LTP)效应的影响,探索电针改善学习和记忆的作用机制.方法 将SD大鼠随机分为正常对照组、模型组和电针组.采用腹腔注射D-半乳糖的方法建立衰老大鼠模型;电针组选取百会和足三里穴给予大鼠电针治疗,参数设定为:3 Hz,1 mA,连续波.采用Morris水迷宫观察大鼠行为学变化;并采用高频刺激Schaffer侧支,然后在同侧海马CA1区诱导LTP的方法检测大鼠海马突触可塑性的变化.结果 模型组与正常对照组相比水迷宫测试中的逃避潜伏期明显延长,距离百分比明显降低(P＜0.05,P＜0.01);而电针组与模型组相比潜伏期明显缩短,距离百分比明显增大(P＜0.01).模型组与正常对照组相比海马CA1区LTP明显受到抑制(P＜0.01),而电针组能减轻D-半乳糖对海马CA1区LTP的抑制作用,明显改善突触功能的可塑性(P＜0.05).结论 电针可改善由D-半乳糖致衰老大鼠学习记忆能力,其作用机制之一可能与大鼠海马CA1区LTP的提高有关.     

小檗碱对糖尿病大鼠外周神经功能及神经病理性痛的影响

目的探讨小檗碱(Berberine,Ber)对糖尿病(DM)大鼠外周神经功能和神经病理性痛的影响及其作用机制。方法以链脲佐菌素(STZ)腹腔注射诱导形成DM模型,随机分成对照组、模型组和Ber组,其中Ber组给予187.5 mg/kg的Ber灌胃。用机械刺激法、热板法,分别测缩足反应阈值(MWT)、热痛阈值(HPT);电刺激诱导动作电位法测定坐骨神经传导速度(NCV);光镜观察脊髓组织形态学改变;用硝酸还原法、化学比色法测定一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)含量或活性。结果 DM大鼠MWT、HPT均明显降低(P<0.01),坐骨神经NCV明显减慢(P<0.05),脊髓背角萎缩,神经元变性坏死,核仁消失,尼氏小体消失,Ber组则明显恢复;DM大鼠血清、坐骨神经NO、NOS均明显减少(P<0.01),Ber组则明显升高(P<0.05)。结论 Ber能减轻DM大鼠神经病理性疼痛症状,维持外周神经的结构和功能,这种作用与其增加NOS活性,促进NO的合成和释放,抑制NO的灭活有关。     

针灸预处理对成年和老年甲醛致痛大鼠脊髓NO分布和c-fos表达的影响

目的比较成年和老年大鼠对炎症性疼痛反应的差别,以及针灸预处理对成年和老年甲醛致痛大鼠脊髓一氧化氮(NO)分布和cfos表达的影响。方法将4月龄和21月龄雄性SD大鼠分别随机分为对照组(不做任何处理)、甲醛组(仅注射甲醛)、针灸足三里穴+甲醛组(针灸足三里穴后注射甲醛)、针灸非穴位+甲醛组(针灸非穴位后注射甲醛),每组6只大鼠。针灸处理后,除对照组外,其余各组于针灸位点同侧足底注射甲醛。观察大鼠行为学反应,记录甲醛注射后1 h内的缩足次数和舔(咬)足时间,1.5 h后灌流取脊髓第4腰髓至第5腰髓节段,采用酶组织化学染色和免疫组织化学染色法检测脊髓NO的分布和c-fos的表达。结果对照组NO数量较低,且老年大鼠脊髓背角NO数量低于成年大鼠(P0.01);Fos免疫阳性神经元基础水平较低,且在成年和老年大鼠间无差异(P0.05);成年和老年大鼠脊髓未发现NO和Fos双标阳性神经元。甲醛组老年大鼠继发疼痛时相的缩足次数高于成年大鼠(P0.05);与对照组比较,NO阳性神经元、Fos免疫阳性神经元和二者双标阳性神经元数量在成年和老年大鼠脊髓均增加(P0.01),且老年大鼠的NO阳性神经元(脊髓背角,P0.05;中央管,P0.01)和Fos免疫阳性神经元数量(P0.01)高于成年大鼠。针灸足三里穴+甲醛组成年和老年大鼠继发疼痛时相的缩足次数(P0.01)和舔(咬)足时间(成年,P0.05;老年,P0.01)低于甲醛组;成年和老年大鼠脊髓NO阳性神经元、Fos免疫阳性神经元和二者双标阳性神经元数量均低于甲醛组(P0.01);且老年组NO阳性神经元和Fos免疫阳性神经元数量较甲醛组下降的幅度高于成年组大鼠(P0.01)。针灸非穴位+甲醛组成年和老年大鼠继发疼痛时相的缩足次数、舔(咬)足时间、NO阳性神经元、Fos免疫阳性神经元和二者双标阳性神经元数量与甲醛组比较无差异(P0.05)。结论老年大鼠对炎症性疼痛的反应强于成年大鼠,针灸预处理足三里穴可以提高大鼠痛阈,减轻疼痛反应,降低脊髓NO的数量和c-fos的表达,且对老年大鼠的作用优于成年大鼠。     

脊髓背角NMDA受体NR2B亚基对舒芬太尼耐受形成的作用

目的探究脊髓背角N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体NR2B亚基对舒芬太尼耐受形成的作用。方法将大鼠随机分为舒芬太尼组和空白对照组,皮下注射舒芬太尼复制舒芬太尼耐受大鼠模型,检测两组于皮下注射前和注射第3、9天机械性刺激痛阈和热缩足潜伏期,检测注射第3、9天脊髓背角NR2B蛋白及mRNA表达。结果舒芬太尼组注射后第3、9天机械性刺激痛阈值和热缩足潜伏期均显著大于注射前,且注射后第3天显著大于注射后第9天(P0. 05);舒芬太尼组注射后第3、9天NR2B亚基蛋白及mRNA表达水平均显著大于空白对照组,且注射后第3天均显著小于注射后第9天(P0. 05)。结论舒芬太尼诱导大鼠耐受性形成的机制可能是通过促进脊髓背角NMDA受体NR2B亚基的表达量增加。     

结肠炎诱导大鼠行为学变化及骶髓后连合核和丘脑板内核群中GFAP表达的意义

目的探讨因福尔马林引起的大鼠急性结肠炎刺激诱导的行为学变化及骶髓后连合核(dorsal commissural nucleuse,DCN)和丘脑板内核群(thalamic intralaminar nuclei,ILN)胶质原纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)的表达及其意义。方法给大鼠乙状结肠注射5%的福尔马林100μL制作急性结肠炎引发内脏痛大鼠模型。采用痛行为学积分方法观察不同时间点急性结肠炎大鼠行为学变化。采用免疫组织化学方法,观察不同时间点急性结肠炎大鼠骶髓后连合核和丘脑板内核GFAP表达变化情况。结果急性结肠炎大鼠痛行为表现高峰为造模后60 min,90 min时减低程度显著。GFAP在骶髓后连合核的表达在造模形成后的45 min最为明显,在90 min明显降低。而在丘脑板内核的表达60 min最为明显,120 min明显降低。结论大鼠痛行为学的变化是由于急性炎症引起的内脏痛而导致,与疼痛变化密切相关的胶质细胞中GFAP在脊髓内反应早且明显,而在与情绪变化密切相关的丘脑内的板内核群中变化相对较晚。     

白芷香豆素的镇痛作用部位及其机制

目的 观察白芷香豆素(Coumarin of Angelicae Dahuricae,CAD)的镇痛作用部位及其机制.方法 利用小鼠福尔马林实验及侧脑室注射CAD对小鼠热板痛反应潜伏期的影响以分析CAD的镇痛作用部位;观察CAD对甲醛所致伤害性疼痛模型小鼠血清一氧化氮(NO)和脑组织中β-内啡肽(β-EP)含量的影响.结果 CAD(30,60,120 mg/kg)不同程度地抑制了小鼠福尔马林实验第一和第二时相反应.侧脑室注射CAD(6 mg/kg)明显延长小鼠热板痛反应潜伏期.CAD(30,60,120 mg/kg)连续给药4 d,使甲醛所致伤害性疼痛模型小鼠血清NO含量和脑中β-EP含量明显下降.结论 CAD对物理、化学等伤害性刺激具有明显镇痛作用,作用部位可能既在中枢也在外周,镇痛机制可能与抑制NO的合成或释放有关.     

康欣口服液抗脑衰老的实验研究

目的观察康欣口服液对衰老大鼠行为学以及脑组织生物化学的影响，研究该复方抗脑衰老的作用机制。方法用12．5mg/ml D-半乳帮给大鼠颈背部皮下注射连续40d，形成亚急性衰老模型，运用水迷宫观察行为学变化，检测脑组织NOS、NO、GSH-Px、MAO-B的变化。结果水迷宫实验表明康欣口服液组与模型对照组相比有显著性差异（P〈0．05或P〈0．01）。NO、GSH-Px显著升高（P〈0．05），NOS、MAO-B显著降低（P〈0.05）。结论康欣口服液可以提高衰老大鼠学习记忆能力，抑制大鼠脑NOS、MAO-B活性，提高GSH-Px活性，增加NO含量，从而延缓脑衰老。     

口面部穴位对内脏感觉的调控作用及其途径

目的 探讨电针口面部穴位对内脏感觉的调控作用及其途径. 方法 成年SD大鼠30只,随机分为生理盐水组、内脏痛组、四白穴组、阳白穴组、颊车穴组,每组6只.生理盐水组腹腔注射0.9%生理盐水(1 ml/100 g),不给予其他任何处理;内脏痛组腹腔注射乙酸造成内脏痛模型后不给予其他任何处理;四白穴组先电针双侧四白穴20 min,再腹腔注射乙酸造成内脏痛模型;阳白穴组和颊车穴组除电针穴位不同外,其余处理同四白穴组.处理完毕后,观察大鼠的行为学变化(扭体反应)以及孤束核(NTS)和三叉旁核(PTN)的c-fos表达.结果 (1)大鼠腹腔注射0.6%的乙酸后,引发典型的内脏痛行为反应(扭体反应).电针四白穴和颊车穴预处理后,由内脏痛引发的腹部收缩次数明显减少,与内脏痛组比较均有显著差异(P<0.01,P<0.05);电针阳白穴对内脏痛大鼠腹部收缩的次数无明显影响.(2)电针四白穴预处理后,内脏痛所致NTS的c-fos表达明显减少,与内脏痛组比较有显著差异(P<0.05);电针颊车穴亦产生类似的作用;电针阳白穴作用不明显.(3)电针阳白穴预处理PTN的c-fos阳性神经元数目与内脏痛组比较无明显变化.电针四白穴预处理后,三叉旁核的c-fos表达较阳白穴组明显增加(P<0.01);电针颊车穴亦出现与四白穴类似的效应.结论 (1)电针口面部穴位对大鼠内脏痛有显著的镇痛效应,且表现出一定的穴位特异性,与穴位的神经支配密切相关.(2)面口部穴位的躯体感觉传入可能经PTN中继后与胃肠道的内脏感觉传入在NTS发生汇聚并进行整合,PTN-NTS组成的二级神经元传入通路可能是面口部穴位调节内脏功能活动的重要途径.     

电针对局灶性脑缺血大鼠神经行为学及酪氨酸激酶JAK2的影响

目的研究电针对局灶性脑缺血大鼠神经行为学及缺血侧皮质JAK2 mRNA表达的影响。方法按区组随机化法将250只SD大鼠分为假手术组、模型组、电针组、AG490组、电针+AG490组,根据不同缺血时间段又分为2 h、1、3、7和21 d五个小组。采用热凝闭大脑中动脉建立局灶性脑缺血模型,电针取"百会"、"大椎"穴,AG490采用侧脑室注射。通过原位杂交的方法检测缺血侧皮质JAK2 mRNA表达变化。结果在假手术组大鼠脑组织中未发现明显JAK2 mRNA表达;模型组JAK2 mRNA同时间段与假手术组比较表达量均增多(P0.01),其中以1 d组表达量增高最为显著;电针治疗与AG490干预可降低JAK2 mRNA表达(P0.05),以1 d、3 d较为显著。JAK2 mRNA表达变化上与脑缺血大鼠的神经行为学评分改变基本呈一致性。结论脑缺血后JAK2的超量表达及其活化,可能为脑损伤加重的机制之一。脑缺血后电针治疗可下调JAK2的表达水平,降低其磷酸化活性,阻断JAK2诱导的信号转导通路的异常激活。     

电针对LPS干预大鼠延髓NOS神经元的影响

目的探讨细菌脂多糖（LPs）对大鼠延髓一氧化氮合酶（NOS）神经元的影响，进一步观察电针足三里穴对这种影响的作用，并探讨其与胃排空功能的关系。方法。先行电针刺激大鼠足三里穴或非经非穴5天，之后予LPS2．5ms／kg腹腔注射，与不行电针单纯LPs处理组作对照；以免疫组化（ABC法）检测大鼠延髓神经元型NOS（nNOS）、诱导型NOS（iNOS）阳性神经元分布及数日，结果正常大鼠延髓各核团未观察到nNOS阳性神经元，延髓迷走神经背运动核（DMV）及孤束核（NTS）可见极少数iNOS阳性神经元分布。LPs腹腔注射7．5h后，延髓DMV中nNOS、iNOS阳性神经元的数目均明显增多；若先予以电针足三里穴5天，则可明届抑制LPS引起的此种反应（P＜0．01），而非经非穴点电针效果不明显。大鼠腹腔注射LPs后，延髓DMV中nNOS及iNOS阳性细胞数日明显增加，电针足三里穴可使之明显减少。结论电针对胃运动的作用可能与其对DMV中NO合成神经元的作用有关。