牛磺酸对运动力竭大鼠心肌线粒体的保护作用

以大鼠力竭运动为模型，研究了牛磺酸对心肌线粒体脂质过氧化、抗氧化系统及游离钙浓度的影响。结果发现：牛磺酸可降低大鼠力竭运动后心肌线粒体脂质过氧化水平，提高大鼠力竭运动后心肌线粒体超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）的活性，保持大鼠力竭运动后心肌线粒体还原性谷脱甘肽含量及游离钙浓度。结果提示牛磺酸可减少力竭运动后因脂质过氧化而产生的自由基，降低自由基对心肌线粒体的攻击，维持线粒体膜的功能，说明牛磺酸有保护心肌线粒体的功能和防止心肌损伤的作用。     

胡椒碱及其衍生物抗疲劳和心肌细胞保护作用研究

目的对胡椒碱母核结构修饰,并研究胡椒碱及其衍生物的抗疲劳和心肌保护作用。方法胡椒碱及其衍生物（胡椒酸乙酯,胡椒酸甲酯,四氢胡椒碱）的水溶液灌胃给药,通过小鼠力竭游泳实验,测定血浆肌酸激酶,血浆乳酸脱氢酶,血浆尿素氮,血乳酸,血糖等指标;采用异丙肾上腺素损伤原代培养乳鼠心肌细胞,通过MTT法检测心肌细胞存活率,探讨胡椒碱及其衍生物对心肌细胞的保护作用。结果胡椒碱及其衍生物的水溶液能明显的改善小鼠外周血血象,降低小鼠血清中尿素氮、肌酸激酶,血乳酸;其中四氢胡椒碱和胡椒酸甲酯对异丙肾上腺素损伤的心肌细胞有明显的保护作用。结论胡椒碱及其衍生物可以通过其抗疲劳作用和心肌保护作用,提高机体运动机能。     

银杏叶提取物对小鼠心肌线粒体过氧化损伤的保护作用

本文以适量游泳和疲劳游泳的小鼠通过灌服银杏叶提取物建立动物实验模型，观察其心肌线粒体的抗氧化酶的活力和脂质过氧化水平。灌服银杏叶提取物的小鼠通过适量游泳和疲劳游泳后，抗氧化酶（ＳＯＤ）的活力均显著高于各自的对照组，丙二醛（ＭＤＡ）的含量均显著低于各自的对照组。结果提示，通过服用银杏叶提取物可减轻由运动产生的内源性自由基对小鼠的伤害，银杏叶提取物具有较强的抗自由基损伤和抗脂质过氧化损伤的作用，是天然的自由基清除剂。     

束缚应激致大鼠心肌损伤的线粒体膜机制探讨

目的：观察束缚应激对大鼠心肌细胞线粒体膜生物学特性和功能的影响，探讨应激性心肌损伤的线粒体膜机制。方法：建立应激动物模型，分别束缚不同时间后处死所有大鼠，检测线粒体PTP开放程度、膜流动性的改变、膜脂质过氧化水平及线粒体呼吸功能变化。结果：束缚应激导致线粒体膜PTP开放、膜流动性降低、膜脂质过氧化生成增多及线粒体呼吸功能损害，且随着束缚时间增加，以上各项指标改变加剧。结论：束缚应激所致的线粒体膜损伤及其效应是应激性心肌损伤的重要机制。     

败血症大鼠肝线粒体损伤及其机制的研究

笔者用盲肠结扎穿孔（ＣＬＰ）方法制作败血症大白鼠模型，观察发病过程中大鼠肝线粒体呼吸功能、线粒体各细胞色素和丙二醛（ＭＤＡ）含量、线粒体膜流动性的变化，以及它们之间的相互关系。结果显示：①ＣＬＰ１２小时，肝线粒体呼吸调节比（ＲＣＲ）较对照值下降１９．８％（Ｐ＜０．００１）。②与对照值相比，ＣＬＰ１２小时各细胞色素ａ、ｂ、ｃ１和ｃ分别下降为２８．７％（Ｐ＜０．０１），２４．８％（Ｐ＜０．０１），４２     

氰化钠对缺氧大鼠脑组织线粒体氧化损伤作用研究

目的：研究缺氧和氰化钠（NaCN）中毒两种因素对大鼠脑组织线粒体氧化损伤的联合作用。方法 雄性sD大鼠40只随机分为平原对照组、平原中毒组、高原对照组和高原中毒组。平原组实验于海拔308m高度实验室内进行,高原组实验于模拟海拔4000m高度的实验室内进行。动物置各自实验室内适应3d后,为对照组动物皮下注射生理盐水,为中毒组动物皮下注射NaCN（3．6mg／kg）,分别于0．5、1．0、2．0h后处死动物,取脑组织,用梯度离心法分离线粒体,用试剂盒检测羟自由基（OH·）、丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）、ATP酶活性。结果：缺氧3d可导致大鼠脑组织OH·、MDA含量增加,SOD和ATP酶活性下降;NaCN中毒后,上述变化更明显。结论：氰化钠中毒加重缺氧引起的大鼠脑组织线粒体氧化损伤。     

FK506对截肢创伤应激后心肌线粒体损伤的保护作用

目的 观察大鼠下肢截肢创伤后心肌线粒体的损伤情况及钙调蛋白(CAN)抑制剂FK506(他克莫司)的保护作用,为截肢创伤后的心肌保护提供理论依据.方法 24只雄性SD大鼠随机分为对照组、截肢创伤后6h组(创伤组)、截肢后FK506干预组(干预组),每组8只.建立左下肢截肢大鼠模型,干预组截肢后立即腹腔注射FK506 0.1mg/kg,对照组及创伤组腹腔内注射等体积的生理盐水.截肢后6h处死动物,提取各组心肌线粒体,检测心肌线粒体3态呼吸(ST3)及4态呼吸(ST4)耗氧量、呼吸控制率(RCR)、磷氧比(P/O)、膜电位、总ATP酶活力的变化,电镜下观察心肌线粒体的改变.结果 与对照组比较,创伤组线粒体ST3耗氧量、RCR、P/O、膜电位及总ATP酶活力最著降低,ST4耗氧量显著升高(P<0.05);与创伤组比较,干预组RCR、P/O、膜电位及总ATP酶活力显著升高,ST4耗氧量显著降低(P<0.05).ST3耗氧量有升高趋势,但差异无统计学意义(P>0.05).电镜观察显示,创伤组心肌线粒体肿胀、嵴断裂,可见较大的线粒体,而干预组线粒体仅轻度肿胀.结论 截肢创伤应激可以引起心肌线粒体损伤,FK506对其有一定的保护作用.     

模拟高原低氧对大鼠心肌线粒体中钙浓度的影响及中药的保护作用

氧是人类生命活动必需的物质之一,机体主要依靠细胞有氧氧化和线粒体氧化磷酸化产生的ATP作为生存和各种活动的能量来源。心肌细胞的能源来自血液中的营养物质,通过线粒体氧化磷酸化产生高能磷酸盐,用以维持细胞的生理功能。线粒体是心肌细胞能量产生的主要场所,在维持细胞正常能量代谢方面具有重要作用。     

Mdivi-1对帕金森病大鼠多巴胺能神经元损伤的保护作用研究

目的 研究线粒体分裂引发帕金森病（Parkinson’s disease,PD）大鼠模型中多巴胺能神经元损伤作用及线粒体分裂抑制剂1（mitochondrial division inhibitor 1,Mdivi-1）对神经元损伤的保护作用机制。方法 将大鼠随机分成对照组(生理盐水组)、模型组、美多巴组和Mdivi-1组,采用6-羟基多巴胺(6-hydroxydopamine,6-OHDA)注射大鼠单侧纹状体的方法建立PD动物模型,利用阿朴吗啡（apomorphine,APO）引起的大鼠旋转实验和转棒实验来观察行为学变化。利用免疫组化方法评估酪氨酸羟化酶（tyrosine hydroxylasez,TH）在中脑黑质中阳性细胞比例以及纹状体中TH阳性纤维数量,采用ELISA法检测大鼠黑质和纹状体中超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase,GSH-Px）、还原型谷胱甘肽（glutathione,GSH）、过氧化氢酶（catalase,CAT）、丙二醛（malondialdehyde,MDA）、一氧化氮（nitric oxide,NO）及一氧化氮合酶（nitric oxide synthase,NOS）的含量。结果与对照组相比,PD模型组大鼠在APO诱发第3周和6周后旋转圈数均显著增加,同时转棒上停留时间均显著缩短;大脑黑质TH阳性细胞数和纹状体中TH阳性纤维数目显著减少;组织内SOD、GSH Px、CAT的活性显著降低,而NOS 活性显著升高,MDA和NO含量升高,而GSH含量则降低。美多巴及Mdivi-1处理3周和6周后均可显著改善PD大鼠的相关行为学症状,并增加黑质TH阳性细胞数和纹状体中TH阳性纤维数目,同时增加组织内SOD,GSH-Px,CAT,GSH含量,降低NOS 活性,减少MDA和NO含量。结论 Mdivi-1对6-OHDA诱导PD大鼠的多巴胺能神经元损伤具有保护作用,其机制可能与其抗氧化能力有关。     

邻苯二酚类螯合剂对辐射引起大鼠肝线粒体损伤的保护作用

目的观察邻苯二酚类螯合剂9501、9502、7601(CBMIDA)对辐射引起大鼠肝线粒体损伤的保护作用,以探讨其防护核素内污染辐射损伤的可能性。方法采用γ射线外照射方法,引起大鼠肝线粒体辐射损伤,给予不同剂量的螯合剂,观察其保护作用。以硫代巴比妥酸比色法测定脂质过氧化产物MDA含量;在520nm波长测定反应体系的浊度变化,以反映线粒体肿胀损伤程度,并制备电镜切片。结果9501(5×10     

胆红素对急性运动所致骨骼肌线粒体氧化应激的保护作用

为了探讨急性运动所致疲劳的机理以及胆红素的保护作用 ,以大鼠急性运动为模型 ,对运动过程中线粒体的脂质过氧化、抗氧化酶活性的改变以及胆红素的保护作用进行了观察 ,结果显示 :急性运动后即刻 ,大鼠线粒体MDA含量、GSH -Px活性明显高于对照组 ,恢复 12小时后MDA含量、GSH -Px活性基本恢复 ;总SOD、Mn -SOD、Cu -Zn -SOD酶活性在运动后即刻有下降的趋势 ,运动后 12小时基本恢复。胆红素处理运动组与胆红素处理运动恢复组的这些指标与对照组基本接近。结果提示 :胆红素可以通过抑制线粒体的脂质过氧化 ,提高总SOD、Mn -SOD、Cu -Zn-SOD活性等途径来保护急性运动对骨骼肌线粒体的损伤     

灵五颗粒对D-半乳糖胺盐酸盐致小鼠肝损伤的保护作用

目的观察灵五颗粒对D-半乳糖胺盐酸盐致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法将180只小鼠随机分为正常组、D-半乳糖胺盐酸盐模型组、灵五颗粒低、中、高（2.5、5.0、10g/kg）剂量组和阳性药联苯双酯（150mg/kg）组。除正常组、D-半乳糖胺盐酸盐模型组给予与灵五颗粒高剂量同等剂量的生理氯化钠溶液外,给药各组均分别给药7d,于末次给药1h后,以D-半乳糖胺盐酸盐（800mg/kg）给予各组小鼠（正常组除外）腹腔注射中毒,造成急性肝损伤,在中毒后12h各给药组再给药1次,于中毒24h杀鼠取血和肝脏,分别检测各组动物肝功能等指标,并取肝脏作病理组织学检查。结果 D-半乳糖胺盐酸盐模型组小鼠肝功能明显异常,谷丙转氨酶、谷草转氨酶显著升高,肝组织变性、坏死严重;灵五颗粒中、高剂量组小鼠血清中谷丙转氨酶的水平均非常显著低于模型组,并呈良好的剂量依赖性。灵五颗粒高剂量组小鼠血清中谷草转氨酶的水平显著低于模型组,此外,还可显著降低损伤小鼠丙二醛的含量,显著升高其超氧化物歧化酶活力。结论灵五颗粒对D-半乳糖胺盐酸盐致小鼠急性肝损伤有明显的保护作用。     

神经节苷脂对急性低氧大鼠脑皮层神经元的保护作用研究

目的 观察外源性神经节苷脂对急性减压低氧大鼠脑神经元的保护作用，为临床应用提供依据。方法 １５只Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分为：低氧组Ａ、低氧组Ｂ与常氧组。低氧组Ａ置于海拔７０００ｍ，持续５ｈ，低氧组Ｂ在低氧３ｄ前腹腔注射神经节苷脂（１００ｍｇ／ｋｇ／ｄ），其余与低氧组Ａ相同。电镜观察各组脑皮层神经元的超微结构改变。结果 低氧组Ｂ动物的脑神经元胞体、细胞骨架和突触结构损伤的程度明显轻于低氧组Ａ。结论 神     

茶多酚对5500m低压条件下吸纯氧引起的小鼠心肌自由基代谢异常的保护作用

目的 观察天然抗氧化剂茶多酚（Tea Polyphenols,TP)对模拟飞行低压吸纯氧引起的小鼠心肌自由基代谢异常的保护作用。方法 42只雄性昆明种小鼠随机分为3组（n=14):对照组（A）、5500m低压吸氧组（B）和TP保护组（C）。B、C两组置于动物低压舱在5500m低压下吸氧（＞96％）,2h/d,3d/wk,共8wk。上舱暴露前,C组灌胃给予TP100mg/kg,另2组给予蒸馏水。末次实验后次日将小鼠断头处死,迅速取出心肌组织。测定心肌超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）含量。另外,用免疫组化法对心肌组织Cu,Zn-SOD和诱生型NO合酶（iNOS)的含量进行定性观察。结果 与对照比较,B组MDA水平、SOD添性和Cu,Zn-SOD酶含量明显升高（P＜0．05）;TP有明显保护作用：降低MDA生成（P＜0．01）,SOD活性和含量恢复正常。与之相反,重复5500m低压吸氧暴露后,心肌NO含量和iNOS表达明显降低。重复给予TP使NO代谢恢复正常。结论 天然抗氧化剂茶多酚对模拟飞行低压吸纯氧引起的心肌自由基代谢异常具有保护作用。     

1,6-二磷酸果糖对缺血再灌注损伤心肌的保护作用与抗脂质过氧化的关系

目的　探讨 1,6 二磷酸果糖 (FDP)的抗再灌注心律失常作用与脂质过氧化的关系。方法　应用硫代巴比妥酸法和肌酸固定法 ,分别测定丙二醛 (MDA)及血清肌酸激酶 (CK)在家兔心肌缺血和再灌注条件下的含量变化。结果　心肌缺血组SD大鼠CK含量升高 (与对照组比较 ,P <0 .0 5 ) ;缺血再灌注组血清CK含量和MDA含量均急剧上升 (与心肌缺血组比较 ,P <0 .0 1) ;FDP组CK含量和MDA含量均显著降低 (与缺血再灌注组比较 ,P <0 .0 1)。结论　再灌后心肌损伤加重 ;FDP对再灌注心肌损伤有明显的保护作用。     

牛磺酸对大鼠力喝运动时第二信使及心肌线粒体中钙离子含量变化的影响

以大鼠力竭运动为模型,研究了牛磺酸对心肌中环磷酸腺苷（ｃＡＭＰ）、环磷酸鸟普（ｃＧＭＰ）水平和心肌线粒体钙离子含量的影响。结果发现：力竭运动可造成大鼠心肌中ｃＡＭＰ和cＧＭＰ水平显著升高,心肌线粒体Ｃａ２＋含量显著增加,造成心肌线粒体和心肌的损伤,而牛磺酸可显著抑制力竭运动后大鼠心肌中ｃＡＭＰ、ＧＭＰ的升高,抑制心肌线粒体的钙超载。结果提示：牛磺酸可显著抑制力竭运动后大鼠心肌第二信使水平的升高及心肌线粒体中钙超载现象,说明牛磺酸有减轻和防止力竭运动后心肌损伤的作用。     

葛根制剂对小鼠乙醇性肝损伤的保护作用研究

目的研究葛根制剂对小鼠乙醇性肝损伤的保护作用.方法采用乙醇肝损伤模型小鼠,以海王牌金樽片为阳性对照,观察葛根制剂低、中、高剂量组对模型小鼠MDA、GSH、AST、ALT及病理损伤的保护作用.结果葛根制剂中、高剂量组均可降低乙醇诱发肝损伤小鼠MDA含量,升高GSH水平,低、中剂量组对小鼠的肝脏病理损害有一定的改善作用.结论葛根制剂对小鼠乙醇性肝损伤有保护作用.     

川芎对飞机噪声致大鼠心肌酶及血脂变化的防护

为了观察飞机噪声在不同时间致大鼠心肌酶及血脂的改变及川芎的防护作用。将雄性ＳＤ大鼠６０只分别在急性实验及亚急性实验中随机分为对照组、噪声暴露组、川芎加噪声暴露组。检测川芎对飞机噪声致各组大鼠血清心肌酶及血脂变化。结果在急性和亚急性实验中，Ⅱ组大鼠血清ＣＫ，ＬＤＨ，ＡＳＴ，Ｃｈ及ＴＧ含量均明显高于Ⅰ组（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１）。Ⅲ组与Ⅰ组比较无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。结论大鼠暴露噪声９０ｍｉｎ的急性实验和１５ｈ的亚急性实验，血清心肌酶及血脂含量均明显高于对照组。川芎对噪声所致的损害可起到防护作用。