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1.
目的探讨卡波西肉瘤组织中磷脂酰肌醇-3激酶调节亚基2(phosphoinositol-3kinase regulatory subunit 2,PIK3R2)表达与卡波西肉瘤临床特征的关系。方法 30例维吾尔族卡波西肉瘤患者的卡波西肉瘤组织为卡波西肉瘤组,24例健康者手术切除的眼睑、包皮等正常皮肤组织为对照组,2组采用免疫组织化学法检测PIK3R2蛋白阳性表达率,采用实时荧光定量PCR法检测PIK3R2mRNA表达水平,分析PIK3R2表达与卡波西肉瘤组性别、年龄、病理分期、皮损面积及HIV感染的关系。结果卡波西肉瘤组PIK3R2蛋白阳性表达率(60%)和PIK3R2 mRNA表达水平(2.92±0.56)高于对照组(25%、1.24±0.82)(P0.05);卡波西肉瘤组PIK3R2mRNA和蛋白阳性表达率在斑片期(2.37±0.20、33.3%)、斑块期(2.83±0.54、71.4%)和结节期(3.56±0.23、81.8%)比较差异均有统计学意义(P0.05),在性别、年龄、皮损面积、HIV感染及人疱疹病毒-8型感染情况上差异无统计学意义(P0.05);卡波西肉瘤组PIK3R2mRNA表达水平和蛋白阳性表达率与病理分期均呈正相关(r=0.897,P0.001;r=0.437,P=0.016)。结论PIK3R2在卡波西肉瘤组织中高表达,PIK3R2 mRNA表达水平和蛋白表达在斑片期、斑块期、结节期呈递增趋势,PIK3R2有可能成为卡波西肉瘤的分子生物诊断标志物之一。  相似文献   

2.
目的建立模拟卡波西肉瘤发展过程的移植性卡波西肉瘤的动物模型。方法将36只裸鼠随机分为A、B、C、D四个实验组,每组各9只。卡波西肉瘤细胞体外培养并计数,调节细胞悬液浓度为1×10~8/L、1×10~9/L、5×10~9/L、1×10~(10)/L,各取0.2 ml分别接种于四组实验组裸鼠背部皮下。观察各组裸鼠肿瘤长出时间,肿瘤体积及颜色变化,待瘤体长到36 d时处死裸鼠,取下肿瘤组织进行组织病理学检查及免疫组化CD31、CD34、AE1/AE3、S100、HHV-8。结果卡波西肉瘤细胞株皮下注射移植成瘤率为100%,肿瘤组织经免疫组化CD31、CD34染色阳性证实为血管来源肿瘤。4个实验组中裸鼠肿瘤均由斑点逐渐形成斑块、结节,各实验组小鼠瘤体体积随时间延长而逐渐增大,不同细胞浓度的实验组小鼠瘤体体积差异无统计学意义(P>0.05)。第36天不同细胞浓度的实验组小鼠瘤体重量差异无统计学意义(P>0.05)。结论成功建立了卡波西肉瘤细胞移植动物模型,且注射卡波西肉瘤细胞浓度越高,长出肿瘤的时间越短。  相似文献   

3.
卡波西肉瘤(Kaposi’s sarcoma,KS)是发生于皮肤和黏膜的血管间叶组织恶性肿瘤,表现为紫色或红色斑片或结节,由皮肤科医生Kaposi于1872年描述[1]。艾滋病-卡波西肉瘤(AIDS-KS)是AIDS晚期常见的机会肿瘤,除皮肤和黏膜外,常侵犯胃肠道等内脏。有0.25%AIDS患者并发眼部  相似文献   

4.
目的探讨足部经典型卡波西肉瘤(KS)的临床病理特征、免疫组化及鉴别诊断。方法报道2例发生于足部的经典型卡波西肉瘤的组织形态学和免疫组化特征,结合文献对其临床病理学特征及鉴别诊断进行分析。结果 2例卡波西肉瘤均无HIV感染病史,其中1例发生于足背,1例发生于足底。低倍镜下肿瘤均呈多结节状,结节边界清楚,由增生的梭形细胞组成,伴间质出血;高倍镜下增生的梭形细胞纵横交错排列,梭形细胞被含有红细胞的裂隙样腔隙分割,呈筛孔状或蜂窝状,在梭形细胞胞质内或细胞外可见嗜伊红色透明小体,梭形细胞之间见外渗的红细胞。免疫组化显示瘤细胞CD34、CD31、Fli-1和ERG(+),其中1例HHV-8(+)。结论卡波西肉瘤是一种少见的中间型血管内皮瘤,诊断主要依靠其独特的形态学及免疫表型特征,需注意与梭形细胞血管瘤、卡波西型血管内皮瘤、血管肉瘤和上皮样血管内皮瘤等鉴别。  相似文献   

5.
正卡波西肉瘤(Kaposi′s sarcoma, KS)又称Kaposi肉瘤,是一种具有局部侵袭性的内皮细胞肿瘤,典型病变表现为皮肤多发性斑点状、斑块状或结节状病损,也可累及黏膜、淋巴结和内脏器官[1]。此病和人类第8型疱疹病毒(HHV-8)感染有关。根据临床和流行病学特点,KS有4种不同类型:经典惰性型、非洲地方性、医源性、获得性免疫缺陷综合征相关性[2];多发于中老年男性,损害部位主要位于四肢末端,  相似文献   

6.
人类疱疹病毒8型(HHV-8)也被称为卡波西肉瘤相关的人类疱疹病毒(KSHV)。HHV-8与多种疾病特别是淋巴细胞相关的恶性疾病相关。本文对近年来HHV-8相关的微生物学特征、流行病学特点、传播途径、相关疾病及致病机制的研究进展作一介绍。  相似文献   

7.
1引言卡波西肉瘤(Kaposi'ssarcoma)是一种罕见病,迄今大多为个案报告。本病可侵犯皮肤、黏膜和内脏器官,其发病与人类免疫缺陷病毒感染和肾移植术后应用免疫抑制药有密切关系,减少或停用免疫抑制药能使病情缓解,但所付出的代价往往是移植物丧失功能,因此,提高对卡波西肉瘤的认识很有必要[1,2]。现报道我科2001年10月收治的全身皮肤广泛性和两肺弥漫浸润性卡波西肉瘤1例,化学治疗过程出现严重急性排斥反应,最后选用西罗莫司(雷帕霉素)取代环孢素治疗获得成功。并复习国内外文献近年所报道的卡波西肉瘤84例,从而进一步分析引起卡波西肉瘤的可…  相似文献   

8.
目的研究急性冠状动脉综合征(ACS)患者钙库操纵性钙通道蛋白(SOCC)包括基质交联分子1(STIM1)、钙释放激活钙通道蛋白(Orai1)及瞬时受体电位通道1(TRPC1)水平的变化,探讨直接凝血酶抑制剂脉血康胶囊联合瑞舒伐他汀治疗对其影响。方法连续入选2015年1月1日至2015年12月31日在北京安贞医院住院确诊为ACS患者50例为ACS组,50例无冠状动脉病变的受试者纳入对照组(CTR),两组患者均采集血液标本(ACS组于药物治疗前采血),并应用流式细胞学检测法测定血清钙离子信号蛋白STIM1、Orai1、TRPC1水平。ACS组随机(密封信封法)分为常规治疗组(RTT,n=25)和联合治疗组(CBT,n=25),联合治疗组除常规用药外,加用脉血康胶囊3粒tid和瑞舒伐他汀15 mg qd,连续治疗3个月后再次采血测定STIM1、Orai1、TRPC1水平。两组间均数比较采用t检验和方差分析,计数资料使用χ2检验,以P<0.05为差异具有统计学意义。结果 ACS组血清STIM1、Orai1、TRPC1水平明显高于CTR组(P<0.05)。治疗3个月后,RTT组血清STIM1、Orai1、TRPC1水平较治疗前有所下降(P>0.05),CBT组血清STIM1、Orai1、TRPC1水平较治疗前明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论 SOCC参与动脉粥样硬化斑块的发生发展,且与其不稳定性密切相关。直接凝血酶抑制剂脉血康胶囊和瑞舒伐他汀联合应用可降低ACS患者血清SOCC水平,有助于抑制不稳定斑块进展,甚或转变为稳定斑块。  相似文献   

9.
目的检测皮肤鳞癌(CSCC)组织中Wnt1和SFRP1的表达及其与临床病理的关系,以探讨它们在CSCC可能的发病机制作用。方法用免疫组织化学的方法检测35例CSCC组织中Wnt1和SFRP1表达,30例正常皮肤组织作对照。结果 Wnt1在CSCC组织表达的阳性率明显高于正常组织,SFRP1在CSCC皮损组织表达阳性率明显低于正常皮肤组织(P<0.05)。Wnt1蛋白表达与CSCC组织学分期有关(P<0.05),Wnt1在CSCCⅢ级表达阳性率高于CSCCⅠ级,而SFRP1蛋白在不同的组织学分期的CSCC组织中表达无差异(P>0.05)。结论 Wnt1与SFRP1可能参与了CSCC的发生与发展过程。  相似文献   

10.
人类疱疹病毒8型(HHV-8),也称为卡波氏肉瘤(KS)相关性疱疹病毒.近年的研究发现一些造血干细胞移植(HSCT)后受体存在HHV-8感染.然而,目前对于HSCT传播HHV-8的可能性及HHV-8感染是否引起HSCT患者发生相关并发症等仍存争议.本文就HSCT后,HHV-8感染的研究现状作一综述.  相似文献   

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