定量温度觉检查用于神经病理性疼痛诊断的临床研究

目的:探讨定量温度觉检查(quantitative thermal threshold, QTT)用于四种常见神经病理性疼痛(neuropathic pain, NP)诊断的临床价值。方法:分别对462例临床诊断NP病人进行QTT检查,其中:带状疱疹(herpes zoster, HZ) 120例、带状疱疹后神经痛(postherpetic neuralgia, PHN) 65例、三叉神经痛(trigeminal neuralgia, TN) 77例、腰椎间盘突出症(lumbar intervertebral disc herniation, LDH)伴神经根性疼痛200例。对全部病人患侧与健侧对称部位分别进行QTT检测,包括温觉阈值(warm sensory threshold, WST)、冷觉阈值(cold sensory threshold, CST)、热痛觉阈值(heat pain threshold, HPT)、冷痛觉阈值(cold pain threshold, CPT)。对全部病人患侧与健侧对应部位WST、CST、HPT、CPT检测结果分别进行统计学处理,并分析其与病人病程、NRS评分的关系。结果:HZ及PHN病人患侧较健侧CST及CPT降低,WST及HPT升高,差异有统计学意义(P <0.01)。TN病人患侧较健侧CST及CPT表现为降低,WST表现为升高,差异有统计学意义(P <0.05),HPT表现为升高,但差异无统计学意义(P> 0.05)。LDH伴神经根性疼痛病人患侧较健侧CST、WST、CPT、HPT差异无统计学意义(P> 0.05)。HZ、PHN、TN病人在病程不同阶段以及NRS评分不同等级中,患侧较健侧QTT结果均有统计学意义(P <0.05);其中,又以CST及CPT较为敏感,均表现为患侧较健侧降低。结论:QTT可以对NP进行早期诊断以及对NP病人神经损伤进行量化评估;可提高NP的诊断率,为临床NP诊断提供一种新的辅助检查方法。     

牛痘疫苗接种家兔炎症皮肤提取物治疗脊髓损伤后神经病理性疼痛的定量感觉检查研究

目的:分析脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)后神经病理性疼痛患者损伤平面的皮肤感觉阈值变化与差异,推测牛痘疫苗接种家兔炎症皮肤提取物(神经妥乐平)治疗SCI后神经病理性疼痛的作用机制。方法:39例SCI患者根据神经病理性疼痛的视觉模拟量表评分及使用神经妥乐平的不同情况分为轻、中、重3组,应用定量感觉检查(Quantitative sensory testing,QST)的方法,测试损伤平面皮肤的单丝触觉、冷觉阈值、热觉阈值以及冷痛觉阈值、热痛觉阈值,并与20例正常健康者进行比较。结果:与正常健康者相比,SCI患者损伤平面的单丝触觉阈、热觉阈均明显提高,冷觉阈明显降低。与无明显疼痛者比较,中、重度神经病理性疼痛者的单丝触觉阈、冷痛阈和热痛阈值间的差异存在统计学意义;神经妥乐平治疗有效者与无效者比较,冷痛阈、热痛阈间差异均存在统计学意义。结论:神经妥乐平治疗SCI后的神经病理性疼痛具有其特定的解剖生理学基础。通过QST筛查,有利于对SCI后的神经病理性疼痛进行早期干预。     

神经病理性疼痛分层治疗进展

神经病理性疼痛是一种常见的慢性疾病,严重影响病人的生活质量。目前药物治疗疗效仍不理想,随着分层医学、精准医学、个体化医学等概念的出现和发展,有望取得更佳疗效。本文从临床症状表型、疼痛问卷、心理状况等非客观指标,以及定量感觉测试(quantitative sensory testing, QST)、功能磁共振成像、条件性疼痛调节、皮肤活检、分子特征分析等客观指标探讨神经病理性疼痛分层方法及其相应的分层治疗。随着分层方法和分层治疗的不断进展,对神经病理性疼痛的临床诊治将会取得新的进步。     

神经病理性疼痛研究进展

神经病理性疼痛相当常见,在人群中的发病率约为1%.国际疼痛研究学会将其定义为＂由神经系统原发损害或功能障碍所导致的疼痛＂[1].     

神经病理性疼痛的蛋白质组学研究进展

神经病理性疼痛是神经系统损伤或异常引起的一种顽固性疼痛状态,常规药物治疗常不能缓解,是长久以来困扰医学界的难题.近年来,随着分子生物学技术的进展,对神经病理性疼痛机制的研究开始了以蛋白质组学为重点的后基因组时代,采用高通量的蛋白质组学研究方法,将有助于更迅速地揭示神经病理性疼痛的发生机制,从而寻找更有效的治疗方法和治疗靶点.笔者对近年有关神经病理性疼痛的蛋白质组学研究成果进行综述,为进一步的研究提供思路.     

免疫细胞在神经病理性疼痛中的作用研究进展

神经病理性疼痛是慢性顽固性的疼痛综合征,其发病机制复杂。早期认为只与神经细胞有关,近期免疫细胞及其分子引起关注。分布在脑和脊髓的小/星型胶质细胞,外周的施万细胞,肥大细胞和中性粒细胞等免疫细胞参与神经病理性疼痛的发生和发展。本文就免疫细胞与神经病理性疼痛的关系进行简单介绍,为神经病理性疼痛的治疗提供新的理论依据。     

红外热成像在神经病理性疼痛诊疗中的应用进展

红外热成像是一种无创测量和可视化红外辐射的功能成像技术,已被证实可用于辅助诊断疼痛、肿瘤和炎症等疾病.神经病理性疼痛是疼痛科的常见疾病,因缺乏精准、高效、客观的辅助检查工具,在诊疗过程中面临许多难题.近年来,研究报道红外热成像可通过客观地反映人体表温度的改变和分布特点在神经病理性疼痛的诊疗中发挥作用.随着研究的深入,红...     

神经病理性疼痛治疗的现状

国际疼痛研究联合会(The International Associationfor the Study of Pain，IASP)将疼痛定义为与实质性或潜在的组织创伤有关的不愉快感觉和情绪上的体验。疼痛传统分类为感受伤害性或神经病理性疼痛，简言之，感受伤害性疼痛来自伤害感受器在受到机械、化学或热     

评估型和诊断型神经病理性疼痛量表的研究进展

本研究通过比较评估型和诊断型神经病理性疼痛量表的评估内容、临床应用范围等,为护理人员合理使用神经病理性疼痛(NPP)评估工具提供借鉴和参考。     

神经病理性疼痛外周阿片受体研究进展

越来越多的临床研究证实阿片类药物治疗神经病理性疼痛有效,但其疗效不甚满意,而且全身或中枢给药所致的潜在毒性反应导致患者的治疗顺应性明显降低.针对外周阿片受体的研究旨在探求有效的局部给药途径、减轻治疗相关副作用.目前,在该领域的研究热点集中在了解不同损伤条件下外周神经阿片受体不同亚型的表达情况、应用分子生物学手段提高外周阿片受体表达以及研制并采用不同选择性外周受体激动剂,对疗效进行判断和改进三个主要方面.     

神经病理性疼痛的发病机制及药物研究进展

神经病理性疼痛是神经系统损伤引起的慢性疼痛。至今尚没有真正治疗神经痛的药物，针对神经痛的机制对病人进行药物治疗被认为是目前开发治疗神经痛药物较为可行的办法。作者就该病的发病机制和药物治疗’的研究进展进行综述，并对神经痛的药物治疗方法进行了展望。     

糖尿病神经病理性疼痛发生机制研究进展

糖尿病神经病理性疼痛(diabetic neuropathic pain,DNP)是糖尿病最常见的慢性并发症之一,也是近年来疼痛学研究的热点和难点。其发病机制尚未完全清楚,以往对DNP的病理生理学和神经解剖学基础研究较多,但近年来国内外对离子通道、神经生长因子、信号转导、小胶质细胞和脊髓背角GABA受体等领域的研究有了长足的发展,本文对近年来DNP发生机制研究进展作一阐述。     

臂丛神经损伤病人神经病理性疼痛研究进展

从神经病理性疼痛概念、评估工具、臂丛神经损伤神经病理性疼痛的发生率及其影响、治疗方法等方面进行综述,为后续研究提供参考。     

电针治疗糖尿病神经病理性疼痛机制的研究进展

糖尿病神经病理性疼痛(diabetic neuropathic pain,DNP)是糖尿病最常见的慢性并发症,严重影响患者的生活质量。电针作为中医学中针灸疗法之一,它具有针灸和电疗的双重优点,其确切的疗效和安全性已得到普遍认可。近年来,关于电针治疗糖尿病神经病理性疼痛的研究越来越受到关注;因电针治疗糖尿病神经病理性疼痛的机制尚未完全清楚,本文就电针对糖尿病神经病理性疼痛治疗机制的研究进展做一综述。     

脊髓损伤后神经病理性疼痛机制的研究进展

脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)对患者造成严重心理伤害,对家庭造成沉重经济负担,并对社会造成巨大劳动力损失。SCI后神经重塑对神经功能的恢复至关重要,但其可能促进神经病理性疼痛(neuropathic pain,NP)的产生,NP通常有两个突出的症状:异常性疼痛(本身存在自发性疼痛并由通常不会引起疼痛的刺激诱发疼痛加重)和痛觉过敏(通常引起疼痛的刺激引起的疼痛增加)[1],50%~60%的SCI患者产生了相关症状[2],推高了医疗保健费用[3]。     

神经病理性疼痛的机制及治疗研究进展

现代医学所谓的疼痛,是一种复杂的生理心理活动,是大多数疾病具有的共同症状,是临床上最常见的症状之一.而今,世界卫生组织将疼痛确定为继血压、呼吸、脉搏、体温之后的"第五大生命体征",对疼痛的研究越来越被重视.根据病理学特征,疼痛可以分为伤害感受性疼痛和神经病理性疼痛或两类的混合性疼痛.伤害感受性疼痛是完整的伤害感受器感受到有害刺激引起的反应,疼痛的感知与组织损伤有关.正常情况下,疼痛冲动由神经末梢产生,神经纤维负责传递冲动.当神经纤维受损或神经系统因创伤或疾病发生异常改变时也会产生自发冲动,引起的痛感会投射到神经起源部位,称为神经病理性疼痛(neuropathic pain,NPP).国际疼痛研究协会修改后的神经病理痛定义为由于外周或中枢神经系统结构损伤或功能紊乱所致的病理性疼痛[1].神经病理痛是一种自发性疼痛,它可起源于外周或中枢神经系统损伤(三叉神经痛,脊髓损伤),感染(带状疱疹后神经痛),代谢紊乱(糖尿病性神经痛)和梗塞(中风)等[2-3].     

时间护理在慢性神经病理性疼痛中的应用研究

目的探讨时间护理在慢性神经病理性疼痛中的应用效果。方法选取62例慢性神经病理性疼痛患者为研究对象,分为试验组和对照组各31例,对照组给予常规护理,试验组在此基础上遵循时间护理原则,结合认知情况、用药护理、音乐疗法及心理治疗等进行护理干预。对比两组患者住院第1天、第3天、第7天,进行疼痛视觉模拟评分、睡眠质量评分和满意度评分。结果住院第3天、第7天,试验组疼痛视觉模拟评分明显低于对照组(P0.01),试验组睡眠质量评分明显优于对照组(P0.01);住院第1天、第3天、第7天,试验组护理满意度评分均高于对照组(P0.01)。结论时间护理能显著缓解患者慢性神经病理性疼痛,提高睡眠质量和护理满意度。     

儿童及青少年神经病理性疼痛

神经病理性疼痛是造成儿童慢性疼痛的重要原因之一。在美国,虽然儿童及青少年神经病理性疼痛的总发病率没有相关统计,但在转诊于儿童慢性疼痛门诊的患儿中,神经病理性疼痛与复杂性区域疼痛综合征（complex regional pain syndrome,CRPS）可占40％以上。既往人们对儿童神经病理性疼痛病因的认识可能多局限于手术、外伤等方面,近年来,CRPS、癌症（包括肿瘤本身、手术、放化疗）等相关的神经病理性疼痛正逐步受到人们更多的重视。     

microRNA在神经病理性疼痛中的研究与进展

micro RNAs (miRNAs)是一种小的非编码RNA,它通过与靶m RNA分子的3'非编码区(UTR)互补结合,在RNA沉默中起着导向分子的作用。mi RNAs针对大多数蛋白质编码转录物,参与动物几乎所有的发育和病理过程。最近越来越多研究结果表明,mi RNAs涉及神经病理性疼痛的发生发展,如调节炎症因子、离子通道和调控免疫平衡等,发挥重要作用。本文综述中mi RNAs作为一种微型介质,有可能成为神经病理性疼痛的生物学标志物及可能潜在的治疗靶点,从而为神经病理性疼痛提供更好的诊断和治疗方法。     

校正后中文版神经病理性疼痛量表的多中心验证

目的:验证中文版神经病理性疼痛量表(Neuropathic Pain Questionnaire,NPQ)。方法:三个研究中心共入选神经病理性疼痛患者60例,伤害感受性疼痛患者60例。入选的患者自行填写中文版NPQ,必要时由经培训的研究人员为患者解释量表中的问题。使用Cronbach’s Alpha系数和Guttman分半系数评价中文版NPQ的信度。使用ROC曲线下面积、敏感度、特异度、阳性预测值和阴性预测值评价量表的内容效度。结果:入组120例患者,其中男47例,女73例。中文版NPQ量表的信度好(Cronbach’s Alpha系数为0.838,Guttman分半系数为0.818);中文版NPQ的内容效度好(ROC曲线下面积为0.985,敏感度为88.3%,特异度为98.3%,阳性预测值为98.1%,阴性预测值为89.4%)。结论:中文为母语的患者可以使用本研究验证的中文版NPQ作为神经病理性疼痛的诊断工具。