空心莲子草醇提物对小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的:观察空心莲子草醇提物对免疫性肝损伤小鼠的影响。方法:采用卡介苗(BCG)和脂多糖(LPS)联合诱发小鼠免疫性肝损伤动物模型,测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、血清天门冬酸氨基转移酶(AST)活性,血清丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活力。取肝脏在光镜下观察其病理组织学变化。结果:模型组小鼠血清MDA含量高于正常对照组(P<0.01),SOD活力低于正常对照组(P<0.01),ALT、AST活性较正常对照组明显提高(P<0.01),表明造模成功。空心莲子草醇提物高、中剂量组较模型组血清MDA含量低(P<0.01,P<0.05),SOD活力升高(P<0.01),ALT、AST活性降低(P<0.01)。低剂量组ALT、AST活性降低,MDA含量低于模型组,SOD活力高于模型组,但无统计学意义。光镜下可见,空心莲子草醇提物组与模型组相比,肝损伤明显减轻。结论:空心莲子草醇提物对免疫性肝损伤有保护作用。     

黄精提取物对急性肝损伤小鼠的保护作用

目的研究黄精提取物对急性肝损伤小鼠的保护作用。方法采用四氯化碳致肝损伤模型,测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(AST)、肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,观察小鼠肝脏病理学变化。结果黄精提取物各剂量组小鼠ALT、AST活性均降低,与空白对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。黄精提取物高、中剂量组小鼠肝组织SOD活性升高,MDA活性降低,与空白对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论黄精提取物可以降低肝损伤小鼠ALT、AST及MDA活性,提高肝脏SOD活性,对急性肝损伤小鼠有一定的保护作用。     

护肝颗粒对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:研究护肝颗粒对模型小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:以0.12%氯仿-花生油溶液经腹腔注射,制备小鼠肝损伤模型,显微镜下观察肝组织病理学变化;测定丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量;计算肝脏指数。结果:高、中、低剂量护肝颗粒均能显著降低急性肝损伤模型小鼠血清中ALT、AST活性,提高其SOD活性,降低其MDA含量及肝脏指数。结论:护肝颗粒对急性肝损伤有一定的保护作用。     

南沙参多糖对小鼠CCl4急性肝损伤的保护作用

目的探讨南沙参多糖(RAPS)对肝损伤的保护作用.方法采用四氯化碳(CCl4)诱导小鼠急性肝损伤模型,测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)活性、肝匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量,观察肝组织病理学改变.结果RAPS各剂量组(2000,1000,500 mg·kg-1)不仅能显著降低肝损伤小鼠血清AST、ALT活性,而且能够降低肝损伤小鼠肝组织MDA含量,并能提高SOD活性;病理形态学观察显示,RAPS能够明显减轻肝细胞肿胀、减少中性粒细胞浸润,其对急性肝损伤具有治疗作用.结论RAPS对CCl4诱导的急性肝损伤具有显著的保护作用,该保护作用可能与其抗氧化作用有关.     

木通皂苷D对CCl4致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的研究木通皂苷D对CCl4致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法采用CCl4急性肝损伤模型,小鼠ig给予不同剂量的木通皂苷D(1、0.5、0.25 g·kg-1),并以水飞蓟素(0.2 g·kg-1)为阳性对照药,采用比色法检测小鼠血清的天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)及肝脏中还原性谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的含量。结果各剂量木通皂苷D能显著降低CCl4所致小鼠血清中AST、ALT的水平(P<0.01),同时升高肝脏组织中GSH、SOD的水平(P<0.05),降低肝脏组织中MDA的含量(P<0.05)。结论木通皂苷D对CCl4所致小鼠急性肝损伤具有显著的保护作用,其机制可能与抗氧化作用有关。     

Hepatoprotective effect of akebia saponin D on the acute liver injury induced by CCl4 in mice

目的 研究木通皂苷D对CCl4致小鼠急性肝损伤的保护作用.方法 采用CC14急性肝损伤模型,小鼠ig给予不同剂量的木通皂苷D(1、0.5、0.25 g·kg-1),并以水飞蓟素(0.2 g·kg-1)为阳性对照药,采用比色法检测小鼠血清的天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)及肝脏中还原性谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的含量.结果 各剂量木通皂苷D能显著降低CCl4所致小鼠血清中AST、ALT的水平(P＜0.01),同时升高肝脏组织中GSH 、SOD的水平(P＜0.05),降低肝脏组织中MDA的含量(P＜0.05).结论 木通皂苷D对CCl4所致小鼠急性肝损伤具有显著的保护作用,其机制可能与抗氧化作用有关.     

壳寡糖对四氯化碳致急性肝损伤小鼠的保护作用

目的研究壳寡糖对四氯化碳(CCl4)诱导的化学性肝损伤小鼠的保护作用。方法小鼠随机分组,连续7d灌胃给予50,167,500mg.kg-1.d-1壳寡糖,于第7天腹腔注射四氯化碳制备小鼠急性肝损伤模型,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性;测定肝组织中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性;采用光学显微镜观察肝脏组织形态学变化。结果中、高剂量的壳寡糖能明显抑制肝损伤小鼠血清ALT和AST活性的升高(P<0.05),抑制肝组织中MDA含量的升高(P<0.01),提高肝组织中SOD的活力(P<0.05),减轻CCl4对肝脏细胞的病理损伤。结论壳寡糖对四氯化碳造成的小鼠急性肝损伤具有一定的保护作用。     

肝复康胶囊对四氯化碳所致小鼠肝损伤的保护作用

目的 研究肝复康胶囊对四氯化碳(CCl4)所致小鼠肝损伤的保护作用.方法 将肝复康胶囊灌胃给予小鼠,腹腔注射四氯化碳所致肝损伤小鼠,用半自动生化分析仪测小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(AST)活性,以比色分析法测定肝匀浆丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性.结果 肝复康胶囊(0.9、1.8、3.6 g·kg-1·d-1)均可显著降低四氯化碳致肝损伤小鼠血清ALT和AST活性,也能明显降低肝脏MDA含量和提高肝匀浆SOD和GSH-Px活性.结论 肝复康胶囊对小鼠急性肝损伤有一定保护作用,其保护作用机制可能与清除自由基,抗脂质过氧化作用有关.     

扑热息痛致小鼠肝细胞线粒体损伤机制的研究

目的 研究扑热息痛(APAP)引起小鼠肝细胞线粒体损伤的机制.方法 小鼠分为对照组及40、80、160、320 mg·kg-1APAP组,腹腔注射12 h后测定小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的活力和肝组织中谷胱甘肽(GSH)的水平,测定肝细胞线粒体膜电位、肿胀敏感性及游离钙的含量.结果 与对照组相比,APAP组小鼠的血清中ALT、AST的活性显著增高、肝组织中GSH的水平降低,肝细胞线粒体的膜电位下降、肿胀敏感性下降,同时检测到80、160、320 mg·kg-1APAP组小鼠肝细胞线粒体内钙离子超载.随剂量的增大,APAP对小鼠各指标的影响逐渐增加.结论 随着APAP剂量增加,小鼠肝损伤加剧,线粒体损伤加重,可能与线粒体内钙超载导致线粒体的膜通透性转运孔高通透性开放有关.     

肝舒胶囊对急性肝损伤动物的保护作用

目的 研究肝舒胶囊对大、小鼠急性肝损伤的保护作用.方法 采用皮下注射四氯化碳(CCl_4)诱导小鼠产生急性肝损伤模型,测定血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸基转移酶(AST)、总胆红素(TBIL)的含量和肝指数;腹腔注射D-氨基半乳糖胺盐酸盐(D-Gal)致大、小鼠急性肝损伤模型,测定血清中ALT、AST、ALP的含量及对肝指数的影响.结果 肝舒胶囊对CCl_4致小鼠急性肝损伤血清中的ALT、AST、TBIL升高有一定的抑制作用,但无统计学差异;肝舒胶囊高、中剂量能显著降低D-Gal致急性肝损伤小鼠血清中ALT、AST、ALP的含量,中剂量(0.95 g·kg~(-1))能显著降低D-Gal致急性肝损伤大鼠血清中ALT、AST的含量.结论 肝舒胶囊对化学性急性肝损伤有一定的保护作用.