肥胖与骨质疏松症关系的研究进展

肥胖是许多慢性疾病的危险因素。肥胖与骨之间的病理生理关系是复杂的,最近来自流行病学和动物研究的数据表明:脂肪堆积对骨密度不利。肥胖可能通过多种机制影响骨代谢,由于脂肪细胞和成骨细胞起源于共同的多能间充质干细胞,肥胖能增强脂肪细胞分化并促进脂肪积累,进而减少成骨细胞分化和骨形成。肥胖与慢性炎症有关,在肥胖患者中,循环血液和组织的促炎细胞因子水平增加,从而通过修饰NF-κB(RANK)/RANKL/骨保护通路的受体活性,而增进破骨细胞活性并加速骨吸收。此外,肥胖患者中脂肪细胞分泌瘦素过多和(或)脂联素生成过少可能直接影响骨形成或通过上调促炎细胞因子而间接影响骨吸收。另外,高脂摄入可能干预肠道钙吸收而降低成骨可利用的钙量。本篇叙述了肥胖对骨代谢影响的作用机制,阐明脂肪和骨代谢之间在分子水平的关系,有助于开发预防或治疗肥胖和骨质疏松的治疗性药剂。     

全身骨密度及骨矿含量与体质量指数的关系:287例汉族健康志愿者调查

背景:骨密度及骨矿物含量是诊断骨质疏松及评价骨质量的重要指标,肥胖是否影响骨质疏松的发生尚无定论。目的:调查分析287例汉族健康志愿者全身骨密度、骨矿物含量与肥胖的关系。设计、时间及地点:调查分析,于2006-01/12在济南市妇幼保健院完成。对象:选择健康志愿者287人,年龄(37±17)岁。方法:测量287例汉族健康志愿者的身高、体质量、全身各部位的骨密度及骨矿物含量。以体质量指数对样本进行分组:体质量指数≥28kg/m2为肥胖;体质量指数≥24kg/m2,<28kg/m2为超重;体质量指数≥18.5kg/m2,<24kg/m2为正常体质量。主要观察指标:采用协方差分析比较不同体质量指数调查对象的骨密度及骨矿物含量;采用偏相关分析法分析体质量指数与全身各部位骨密度及骨矿物含量的关系。结果:协方差分析显示,在排除性别和年龄的影响后,肥胖组全身、头部、上肢、下肢、躯干、脊柱部位的骨密度及骨矿物含量均高于超重组和正常体质量组(P<0.05～0.01)。偏相关分析显示,在排除性别和年龄的影响后,体质量指数与全身总骨密度、全身总矿物含量、头骨密度、头骨矿物含量、上肢密度、上肢矿物含量、下肢密度、下肢矿物含量、躯干密度、躯干矿物含量、脊柱密度、脊柱矿物含量均呈显著正相关(P均=0.000)。结论:全身骨密度及骨矿物含量与肥胖呈正相关。     

老年人原发性高血压与骨密度及骨代谢失调的相关性研究

有研究表明,骨质疏松症发病与多种因素有关,与年龄、性别、种族、体重指数、糖尿病、甲亢等有关,随着对骨质疏松症发病机制的深入研究,高血压病与骨质疏松的关系正受到越来越多的关注,成为近年来的研究热点。本研究旨在探讨原发性高血压与骨密度及骨代谢失调的相关性,以进一步阐明原发性高血压患者骨质疏松的发病机制。     

骨质疏松症诊断的新进展

骨质疏松症 (Osteroporpsis,OP)是以骨量减少、骨组织纤维结构退化为特征 ,以致骨的脆性增高及骨折危险性增加的一种全身骨病 [1 ]。骨质疏松症已成为世界范围内流行的疾病 ,是女性、老年男性丧失能力和致残的主要原因之一。　　骨质疏松症通常被称为无症候疾病 ,早期诊断是预防和治疗骨质疏松症的关键。现就其早期诊断方法综述如下。1　骨质疏松的危险因素和继发因素骨质疏松危险因素分为可改变的 (缺乏锻炼 ,营养缺乏钙 )和不可改变的 (年龄、性别、早闭经 )两类 ,能够识别可改变的危险因素 ,并做出相应的措施 ,是预防和治疗骨质疏松的…     

柳州市6020名体检者超重和肥胖发病率及其影响因素

目的:了解柳州市目前超重肥胖发病率及其影响因素,为今后的社区卫生综合干预策略提供依据。方法:资料取自1994-07/08在柳州市糖尿病发病率调查资料。以1994-07/08调查时体质量指数<24kg/m2的4326人为研究的对象,全部对象均测量身高、体质量、血糖及血压。结果:在被调查者中,年超重发生率为4.95%;转变为肥胖者61人,年发病率为0.27%;以2000年广西柳州市人口年龄构成标化的发病率,超重为4.94%,肥胖为0.3%。经logistic逐步回归分析显示BMI是超重肥胖发病的危险因素(标准偏回归系数=3.45,P=0.001)。结论:广西柳州市超重肥胖发病率已达较高水平,应重视教育人们采取健康的生活方式以预防超重或肥胖。     

郑州市社区老年人体质量指数与虚弱的相关性

目的分析社区老年人体质量指数(BMI)与虚弱的关系,为超重和肥胖老年人预防乃至延缓虚弱进程提供依据。方法2016年3月至11月,采用方便抽样的方法,将郑州市1571名老年人作为研究对象,根据BMI分为未超重、超重、肥胖三组,采用Fried虚弱量表进行调查。结果郑州市社区老年人超重率和肥胖率分别为38.6%、10.9%;不同BMI组间,虚弱水平有非常高度显著性差异(χ~2=86.659,P0.001)。Logistic回归分析显示,超重和肥胖是虚弱前期的危险因素(P0.05),肥胖是发生虚弱的危险因素(P0.05)。结论郑州市老年人超重率和肥胖率较高,控制体质量或可有效降低虚弱的发生率,延缓虚弱进程。     

老年男性2型糖尿病患者骨密度变化与不同病程及体质量的相关性

目的:多数研究认为1型糖尿病患者骨质疏松较为普遍且严重,而2型糖尿病患者骨密度与正常人相比是否有差异目前仍有争议.以不同病程、不同体质量为条件,分析老年2型糖尿病男性患者的骨密度变化与相关影响因素的关系.方法:①试验对象:选择2005-01/2006-01在解放军总医院内分泌科住院的老年2型糖尿病男性患者97例,年龄65～76岁;糖尿病病程1～360个月,体质量指数(25.14±2.89)kg/m2,均符合1997年美国糖尿病协会(ADA)的2型糖尿病诊断标准.患者对试验及治疗均知情同意.排除影响骨代谢的其他疾病及偏瘫、长期卧床、局部制动等患者.②试验方法:依据亚洲和中国2002年体质量指数标准分为正常体质量(n=20,体质量指数:18.5～23.9 kg/m2)、超重(n=45,体质量指数:24.0～27.9 kg/m2)和肥胖(n=32,体质量指数≥28.0 kg/m2);按照糖尿病病程分为≤10年和＞10年.所有患者均测定空腹血糖、早餐后2h血糖、血脂、糖化血红蛋白、尿微量白蛋白,并同时应用双能X射线骨密度仪进行腰椎(L2～4)、左侧股骨颈、大转子、华氏三角区的骨密度测定.③实验评估:通过测定数值确定患者是否合并骨质疏松.在对数据进行分析时,根据97例患者的相关数据,进行以不同体质量分组分析,以不同病程分组分析,以是否有骨质疏松分组分析.参照1994年世界卫生组织颁布的针对白人妇女的骨质疏松诊断标准分为骨质疏松组与非骨质疏松组,对可能的危险因素进行分析.结果:纳入老年2型糖尿病男性患者97例,均进入结果分析.①以不同体质量分组分析结果:老年男性2型糖尿病患者中各部位骨密度均为肥胖组＞超重组＞正常体重组,腰椎、大转子部位组间比较差异有显著性意义(P＜0.05).②以不同病程分组分析结果:糖尿病病程分组后各部位骨密度组间比较差异无显著性意义(P＞0.05).③以是否有骨质疏松分组分析结果:对骨质疏松可能危险因素进行分析发现只有体质量指数在两组间比较差异有显著性意义(P＜0.05).结论:老年男性2型糖尿病患者各部位骨密度随体质量指数增加而增加,与糖尿病病程无相关性.     

良性阵发性位置性眩晕与骨质疏松症关系的研究进展

良性阵发性位置性眩晕（benign paroxysmal positional vertigo, BPPV）和骨质疏松症的发病率随着人口老龄化的加剧一直呈逐年上升的趋势,并且BPPV在眩晕相关疾病中的发病率也一直位居第1位。骨和耳石在结构、形成和代谢机制上有相似之处,但对于BPPV和骨质疏松之间关系的研究尚无一致性结论。该文总结了两者之间相关性研究的现状、共同危险因素和二者共病的相关机制,旨在为BPPV患者的预防及诊治提供更多的思路,提高老年共存疾病的防治能力。     

低氧与成骨及破骨细胞代谢

背景:越来越多的研究发现低氧与骨质疏松症的发生密切相关。目的:总结低氧对成骨及破骨细胞骨代谢的影响,进一步阐明低氧在骨质疏松症的发病机制。方法:以"hypoxia,bone metabolism,osteoclasts,osteoblasts,COPD,high altitude,osteoporosis"为英文关键词,以"低氧,骨代谢,成骨细胞,破骨细胞,慢性阻塞性肺疾患,高原,骨质疏松"为中文关键词,检索2007/2011PubMed数据库、万方资源数据库及维普期刊库有关低氧与骨代谢及骨质疏松症文献。结果与结论:低氧可以促进破骨细胞的生成,增强破骨细胞骨吸收能力。低氧对成骨细胞生成的影响与氧浓度及低氧持续时间有关。低氧主要通过诱导低氧诱导因子的产生,而激活其下游一系列基因的表达,调节成骨细胞生成及其功能。慢性阻塞性肺疾患引起的骨质疏松症与低氧、糖皮质激素的应用、全身炎症反应及其他因素有关,高原环境下引起的骨质疏松主要与低氧有关。     

骨质疏松与运动的健骨机制

目的:骨质疏松问题一直是一个令体育界和医学界头痛的问题。虽然近年来运动医学获得了较大进展,但仍有很多问题没有解决,为了更深刻的认识和探讨这一问题,就国内外对骨质疏松研究及进展情况进行探讨。方法:检索万方数据库和中国知网1999/2006有关骨质疏松、运动健骨的文章,确定所需资料,并进行分析总结。结果:骨质疏松症作为一种代谢性骨病,其分类为原发性、继发性、特发性骨质疏松症3类。骨质疏松症的发病影响因素为遗传因素、内分泌因素、营养因素、运动和负荷因素。运动是影响骨量的主要因素,运动方式、运动种类、运动时间等都会对骨量产生影响。结论:目前对于骨质疏松与运动健骨的关系尚需深入研究,关于骨质疏松发生的机制等问题仍然没有很好的解决,在今后的研究中应着重研究骨质疏松的综合机制。