幽门螺杆菌感染对特发性血小板减少性紫癜的影响

特发性血小板减少性紫癜（ITP）是自身免疫性出血性疾病,但发病机制尚未阐明,细菌感染是影响发病重要因素之一,国外文献报告幽门螺杆菌（Hp）感染与ITP有关,二者之间的关系近年来逐渐受到关注,本研究观察了70例ITP患者Hp感染情况及根除Hp后ITP的疗效,旨在初步探讨Hp感染与ITP之间的关系,为临床上更加有效治疗该类疾病提供新的思路和手段。     

慢性淋巴细胞白血病相关免疫性血小板减少的病理机制及治疗进展

慢性淋巴细胞白血病(CLL)患者由于存在免疫功能紊乱,常发生自身免疫性血细胞减少,免疫性血小板减少症(ITP)是其中常见的合并症之一。CLL相关ITP的发病机制复杂,尚未完全阐明,目前研究主要针对体液免疫、细胞免疫及固有免疫失调等方面。近年来研究结果提示,基因组学的异常和micro RNA也参与了CLL相关ITP的发生。传统的ITP标准治疗对CLL相关ITP疗效欠佳,针对CLL原发病的化疗或单克隆抗体治疗能够纠正治疗血小板减少,新的靶向药物的出现为该病治疗提供了新的选择。本文就近年来针对CLL患者相关ITP的发病机制、预后及治疗的最新研究进展作一综述。     

抗幽门螺杆菌治疗成人特发性血小板减少性紫癜

目的 对已感染幽门螺杆菌(Hp)的成人特发性血小板减少性紫癜(ITP)患者行抗Hp治疗的临床研究.探讨ITP与Hp之间的关系以及抗Hp在ITP治疗中的作用.方法 以"c尿素呼气试验筛选Hp感染的ITP患者,应用奥美拉唑、克拉霉素及羟氨苄青霉素三联治疗Hp,观察血小板计数变化情况.结果 本组26例患者经抗Hp治疗后血小板数有明显上升,与治疗前比较差异有统计学意义(P<0.05).21例Hp转阴.Hp转阴患者的血小板回升程度较未转阴者更明显,差异有统计学意义(P<0.01).结论 抗Hp治疗可提高受Hp感染的ITP患者血小板数量.     

特发性血小板减少性紫癜与幽门螺杆菌感染关系研究进展

特发性血小板减少性紫癜(idiopathic thrombo-cytopenic purpura, ITP)是一种原因不明、因血小板破坏过多伴巨核细胞成熟障碍引起的获得性出血性疾病,发病与血小板特异性自身抗体相关,由于发病机制尚未明确,临床治疗针对性差、效果欠佳。已发现细菌感染是影响ITP发病的重要因素之一,近年来报道幽门螺杆菌(IHelicobacter pylori,/IHP) 感染与部分ITP发病有关,根除HP对HP阳性ITP患者改善临床症状及血象恢复、激素治疗都具有显著效果,但也出现二者无明显相关的报道。两者的关联机制尚不明确。     

幽门螺杆菌感染与慢性特发性血小板减少性紫癜相关性的临床初步探讨

目的 初步探讨幽门螺杆菌(Hp)感染与慢性特发性血小板减少性紫癜(ITP)的关系.方法 以查体人群(118例)和ITP患者(38例)作为研究对象.经血清Hp检查、13C呼气试验确定有无Hp感染,Hp阳性者测定抗CagA抗体滴度.Hp阳性ITP患者行Hp根除治疗并随访12周观察血小板是否增加.结果 入选查体人群118例,Hp阳性者79例,Hp阴性者39例.其外周血PIJT、WBC、RBC差异无统计学意义(P均＞0.05).ITP患者38例,Hp阳性22例,其中Caga阳性18例;Hp阴性16例.查体人群中,血清CagA阳性者29例.ITP患者中Hp阳性率为57.9%,查体人群中Hp阳性率为66.9%;二者阳性率相比,差异无统计学意义(Pearson Chi-square 1.032;P=0.310).而在Hp阳性者中,ITP患者CagA阳性率(81.8%)明显高于查体人群(36.7%),差异有统计学意义(Pearson Chi-square 14.074;P=0.001).ITP患者根治Hp后疗效观察:无效:12例,2例男性,4例cagA阴性.有效+显效10例,100%为女性,100%cagA阳性.治疗有效率45.5%.结论 正常人群感染Hp后,外周血白细胞、Hb、血小板无显著性改变.ITP患者与查体人群,二者Hp阳性率相比,差异无统计学意义.而在Hp阳性者中,ITP患者CagA阳性率明显高于查体人群.ITP患者,经抗Hp治疗后,部分治疗有效.随着随访时间的延长,经根治Hp治疗后,部分患者PLT水平逐渐回升,平均5周可恢复至正常范围.     

成人特发性血小板减少性紫癜在北京大学第一医院急诊室处理现状分析

特发性血小板减少性紫癜(idiopathic thrombocytopenic purpura,ITP)是血液科最常见的出血性疾病,其发病机制尚未完全阐明,精确诊断的临床和实验室指标不够清晰,治疗也存在许多争议[1].     

特发性血小板减少性紫癜患者幽门螺杆菌感染状况分析

目的探讨特发性血小板减少性紫癜（ITP）患者幽门螺杆菌（Hp）感染的状况,观察根除Hp是否有助血小板数的提升。方法ITP组41例,对照组40例,采用幽门螺杆菌粪便抗原（HpSA）免疫快检卡诊断Hp感染状况。23例Hp阳性的ITP患者在治疗ITP同时加用抗Hp治疗后转阴17例,与ITP组中Hp阴性的18例在治疗后的血小板数进行比较。结果ITP组和对照组的Hp感染阳性率分别为56．10％（23／41）、35．0％（14／40）,ITP组Hp阳性率显著升高（P〈0．05）;23例Hp阳性的ITP患者抗Hp治疗后,转阴17例,与ITP组中Hp阴性的18例在治疗4～8周后血小板数比较差异有显著性意义,Hp根除后血小板数恢复明显。结论ITP患者Hp感染阳性率高于正常人,对于Hp感染阳性患者给予根除Hp感染治疗有助血小板数的提升;对于ITP患者可常规行Hp检测。     

原发免疫性血小板减少症Sema4A基因表达与T辅助(Th)细胞因子关系的初步研究

原发免疫性血小板减少症(Immune thrombocytopenia，ITP)是患者免疫系统被血小板抗原激活导致的免疫介导的血小板破坏增加和(或)血小板生成减少。被激活的B细胞产生的针对血小板膜糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa和GP Ⅰ b/Ⅸ的抗体从中起了关键作用[1]，而T细胞在B细胞产生自身抗体的过程中也起到了关键调节作用[2]。我们曾发现在ITP活动期Th1细胞处于极化状态，而缓解时恢复[3]，ITP的病因被认为是由于多步的细胞免疫功能失调导致的[4]，目前该病的机制尚未被完全阐明。对成人ITP的治疗一般首选糖皮质激素，二线治疗多采用脾切除、免疫抑制剂(环磷酰胺、环孢素等)和静脉用免疫球蛋白(ⅣIg)以及第二代血小板生成剂[5]等，但是没有一种治疗手段是一直有效的。     

免疫性血小板减少性紫癜动物模型建立的研究进展

免疫性血小板减少性紫癜(ITP)是一种以皮肤黏膜出血为特点的自身免疫性疾病,大多数患者经历慢性持续或反复发作的过程,严重影响患者生活质量。目前关于ITP的发病机制尚未完全阐明,但其研究已取得了一系列新的进展,特别是细胞免疫的异常。在医学研究中以人作为实验对象有诸多方面的限制,因此建立一个理想,稳定的ITP模型对于ITP发病详细机制的研究十分迫切,且有助于推进ITP新的治疗方案的设定。本文就被动模型,包括抗血小板血清(APS)造模法和单克隆抗体造模法,以及主动模型,包括NZW×BXSB鼠,抗原模拟法,免疫脾细胞移植模型,转基因模型及新生小鼠和胎鼠ITP造模等进行综述。     

抗幽门螺杆菌治疗在特发性血小板减少性紫癜治疗中的作用

目的 探讨抗幽门螺杆菌(Hp)治疗在特发性血小板减少性紫癜(ITP)治疗中的作用.方法 将54例Hp阳性的ITP患者随机分为治疗组和对照组,治疗组给予Hp根治治疗,观察两组的治疗疗效.结果 治疗组ITP治疗有效率为88.9%,对照组为74.1%,两组比较差异有统计学意义(P＜0.05).治疗组ITP复发率为11.1%,而对照组为55.6%,两组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 Hp感染可能是ITP的发病原因之一,抗Hp治疗是Hp阳性的ITP患者的常规治疗方法.