中脑导水管周围灰质内催产素对痛阈和电针镇痛效应的影响

本工作以钾离子透入法引起大鼠甩尾反应的电流强度（ｍＡ）为痛反应指标，观察了中脑导水管周围灰质（ＰＡＧ）腹外侧区注射催产素（ＯＴ）和抗催产素血清（ＡＯＴＳ）对大鼠痛阈和电针镇痛效应的影响。结果表明，ＰＡＧ注射ＯＴ能增加大鼠痛阈和电针镇痛效应；注射ＡＯＴＳ以中和内源性的ＯＴ后，对大鼠痛阈虽克明显影响，但能显著降低电针期的停针后的电针镇痛效应。提示ＰＡＧ内生理水平的ＯＴ在电针镇痛中发挥一定作用。     

大鼠尾核内一氧化氮在痛觉调制中作用机制的研究

目的：研究尾核中一氧化氮（NO）在痛觉调制中的作用及其作用机制.方法：以钾离子透入引起大鼠甩尾的电流强度（mA）作为痛反应指标,尾核内微量注射L-精氨酸（L-Arg）、NG-硝基-L-精氨酸甲酯（L-NAME）、亚甲基蓝（MB）等,观察0～30 min内大鼠痛阈的变化.放射免疫方法测定血液和脑组织中cGMP含量的变化,以免疫组织化学结合计算机图像分析的方法观察给药后6～72 h内nNOS表达的变化.结果：大鼠尾核内微量注射NO前体L-Arg引起明显的痛敏效应,血和脑中cGMP的含量明显升高,nNOS阳性神经元L-Arg组较正常表达增强;微量注射L-NAME和MB后大鼠痛阈显著升高,MB组大鼠血和脑中cGMP含量显著降低,L-NAME,MB组nNOS阳性神经元表达较正常减弱.结论：尾核内NO参与痛觉信息的传递,其作用机制可能是通过NO-cGMP途径实现的.     

调制中频电对人体痛阈与血氧饱和度的影响

对两组共80例运动系统及周围神经系统病变患者的治疗观察表明，调制中频电疗组（A组）和调制中频电加红外线照射组（B组）均有良好的治疗效果，二者比较，差异无显著性（X^2=0.14,P>0.05)。通过痛阈和氧饱和度测定发现，血氧饱和度增高明显者临床效果较好（P<0.01)。调制中频电疗可提高人体氧饱和度，从而达到消炎、止痛目的。     

人体痛阈测定方法及其应用研究进展

痛阈可分为压痛阈、温度痛阈、电痛阈、激光痛阈、化学痛阈和缺血痛阈等,不同测量方法各有利弊。痛阈测定是疼痛研究的常用方法,对痛阈准确、客观的测量在疾病的诊断、治疗效果的评定和预后的判断中起着重要作用。疼痛是一种主观感觉,目前常用的痛阈测定方法大都是以患者自诉出现疼痛时测得的数值作为痛阈,因此痛阈的测量实际上只是一种半客观的测量指标。痛阈的测量受受试者年龄、性别、生理心理状态等多种因素的影响。参考动物实验中动物痛阈的客观性测量,可以在人体上用人体自身无法控制的特定反射作为痛阈测量的指标,或者可以将受试者痛阈测量结果结合人体的一些化验指标综合评价,使痛阈的测量更加准确客观。     

超声对正常人机械性痛阈的影响

<正> 物理治疗师常用超声来治疗疼痛,但目前很多研究就其治疗效果无一致评价,而且作用机理也不十分清楚。Falconer等认为很多关于超声治疗的报道内容陈旧、实验设计不合理,例如,35篇文献中只有5篇用了假超声(即超声输出为0)和双盲评价。虽然有部分研究证明,超声可减轻骨性关节炎和急性外周性炎症引起的疼痛,但这些资料大都缺乏对照和双盲评价。Falconer等研究表明,安慰治疗反应和评价者的愿望,都有可能造     

干扰电流不同作用方式对人体痛阈的影响

选择２０例健康成人以动态干扰电流衬垫固定法和抽吸法进行痛阈比较观察，结果镇痛作用衬垫法优于抽吸法，电极下的镇痛效果与电流交叉点中心有同样的镇痛作用。     

金铁锁对实验性类风湿性关节炎大鼠痛阈及其脑儿茶酚胺类神经递质的影响

目的：深入探讨金铁锁水煎浸膏对实验性类风湿关节痛的镇痛作用，并阐述其作用机制。方法：在以弗氏完全佐剂(Freund’s complete adjuvant，FCA)作为实验性类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis，RA)疼痛模型基础上，采用金铁锁水煎浸膏(大、中、小剂量组)，并设立空白对照组、模型组、中药阳性对照组和西药阳性对照组治疗，并检测其痛阈和脑组织神经递质的变化。结果：金铁锁水煎浸膏对实验性RA关节痛具有显著的镇痛效应，明显提高痛阈并显著提高大鼠脑中5-羟色胺(5-HT)，5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)，5-羟色氨酸(5-HTP)的含量，降低多巴胺，去甲肾上腺素(NE)含量脑组织神经递质。结论：对研究金铁锁的镇痛机制及镇痛作用规律，具有理论和实际意义。     

维生素B2的痛敏作用及其机制

本实验及国外实验室已报道Ｂ组维生素Ｂ１,Ｂ６,Ｂ１２的镇痛作用,但维生素Ｂ２对痛阈的影响,尚未见报道。实验应用辐射热－甩尾法测痛,刺激坐骨神经Ｃ类纤维诱发体感皮层电反应（平均诱发电位）,以［＾３Ｈ］标记放免测定血中前列腺素Ｅ２,探讨了维生素Ｂ２对大鼠痛阈的影响及其机制。结果证明,腹腔注射７５和１５０ｍｇ／ｋｇ维生素Ｂ２可降低大鼠痛阈;而且可被由腹腔注射的醋氨酚所对抗。放免测定血中前列腺素证明注射维     

针刺对无先兆偏头痛病人热痛阈作用的临床研究

目的:结合耐热痛阈检测评估针刺治疗无先兆偏头痛的临床疗效。方法:本研究采用随机对照临床试验设计,将35例无先兆偏头痛病人随机分为治疗组18例和对照组17例,其中治疗组接受临床有效的常规针刺治疗,对照组接受非经非穴的假穴进行对照针刺治疗。2组治疗前后分别进行耐热痛阈的检测以及头痛日记的记录,比较2组间针刺治疗后的头痛天数以及前额耐热痛阈的变化情况。结果:治疗组治疗后偏头痛发作天数较治疗前降低(P <0.05),对照组治疗后偏头痛发作天数较治疗前差异无统计学意义(P> 0.05)。治疗组和对照组进行耐热痛阈治疗前后的比较,认为治疗后治疗组的耐热痛阈显著高于对照组(P <0.01)。结论:针刺可以升高无先兆偏头痛病人的前额耐热痛阈。     

大鼠PAG内Nogo-A在痛觉调制过程中角色的探索

目的:用脑内核团微量注射和免疫组化等方法,观察大鼠中脑导水管周围灰质( periaqueductal gray,PAG)内“勿动蛋白”-A(Nogo-A)、P物质(substanceP,SP)和降钙素基因相关肽(calcitoningene-related peptide,CGRP)表达的变化,研究探讨Nogo-A在痛觉调制过程中的角色,以及它在大鼠PAG内与CGRP、SP和内源性阿片系统在痛觉调制过程中的相互作用.方法:选用雄性SD大鼠32只,随机等分为4组:空白对照组8只,分别向PAG内注射0.9％生理盐水1μl;模型对照组、吗啡组和纳洛酮组各8只,首先单侧后爪掌心皮下注射1％的福尔马林0.1 ml复制炎症痛敏大鼠模型,3d后分别向PAG内注射等量0.9％生理盐水、吗啡或纳洛酮各1 μl,60 min后取大鼠大脑PAG区脑组织,采用免疫组化法观测各组大鼠PAG内Nogo-A、SP和CGRP免疫反应阳性神经元的表达差异.结果:与空白对照组比较,模型对照组大鼠PAG内Nogo-A的表达量显著降低(P＜0.01),CGRP及SP显著增高(P＜0.01);与模型对照组比较,吗啡组大鼠PAG内Nogo-A的表达量显著增高(P＜0.01),CGRP及SP显著降低(P＜0.05),而纳洛酮组PAG内Nogo-A的表达量显著降低(P＜0.05),CGRP及SP显著增高(P＜0.05).结论:(1)炎症痛敏大鼠PAG内Nogo-A的表达量比正常降低,而CGRP及SP显著增高;(2)阿片肽可增加PAG内Nogo-A的表达,并降低CGRP及SP的表达.     

脊髓背角ERK/MAPK通路在髓核致炎大鼠神经根炎性痛维持中的作用

目的:观察脊髓背角磷酸化ERK(pERK)在髓核致炎大鼠神经根炎性痛进程中的表达变化,及硬膜外腔注射ERK通路抑制剂U0126对大鼠机械性痛阈的影响。方法:成年雄性SD大鼠56只,随机分为3组:Blank组(13只)、Sham组(13只)、手术模型组(NP组,30只),检测所有大鼠术前1 d,术后1、4、7、14、21 d和28 d的50%机械痛缩足阈值(50%MWT)。Blank组和Sham组于术后7 d及NP组于术后1、4、7、14、21 d取大鼠腰段脊髓背角,应用Western blot方法检测各时点pERK蛋白含量。另一成年雄性SD大鼠80只,随机分为blank组(13只),sham组(13只),NP组(13只),DMSO组(13只)和U0126组(28只),DMSO组、U0126组分别于术后第6天单次硬膜外腔注射10%DMSO 50μl和10μg/50μl U0126。给药前和给药后多个时点均进行疼痛行为学测定。Blank、Sham和NP组于术后第6d取腰段脊髓背角,DMSO组于给药后6 h取材,U0126组于给药后2、4、6、24 h取材,通过免疫组化技术观察脊髓背角pERK阳性产物。结果:与Sham组相比,髓核致炎性神经根痛大鼠腰段脊髓背角pERK在术后1、4、7、14和21 d多个时点表达均增加(P<0.05)。术后第6 d单次硬膜外腔给予U0126后4 h髓核致痛大鼠的50%MWT明显提高(P<0.05),持续至给药后8 h,同时伴有脊髓背角pERK表达减少(P<0.05)。结论:腰段脊髓背角pERK在髓核致炎性神经根痛进程中表达增加,给予ERK通路抑制剂U0126可缓解痛觉过敏,脊髓背角ERK/MAPK通路在髓核致炎大鼠神经根炎性痛维持中起重要作用。     

乙状结肠痛对大鼠中缝背核Fos-LI和NADPH-d阳性神经元表达影响的实验研究

目的：探讨中缝背核还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶(NADPH-d)阳性神经元是否参与调控大鼠乙状结肠痛。方法：采用Fos免疫组织化学、NADPH-d组织化学及Fos／NADPH-α双标技术，观察乙状结肠痛大鼠中缝背核NADPH—d阳性神经元和Fos样免疫反应蛋白(Fos-LI)的变化。结果：乙状结肠痛刺激后，中缝背核内NADPH-d阳性神经元个数和染色深度增加；中缝背核Fos—LI明显增加；中缝背核内有Fos-LI／NADPH-d双标神经元的表达，约占NADPH-d神经元的11％，与生理盐水对照组相比有显著性差异。结论：中缝背核NADPH-d阳性神经元可能参与对乙状结肠痛刺激的信息传递。