不同途径应用地塞米松对术后切口痛的影响

手术切口痛属于急性炎症性疼痛,是手术导致外周组织损伤引起炎症反应所致。地塞米松是一种糖皮质激素,具有强大的抗炎、抗免疫作用。不同途径如静脉内、硬膜外以及神经周围注射地塞米松都有明确的术后镇痛作用。穴位注射是一种新兴给药方式,相关报道较少。本文旨在综述地塞米松不同途径给药对术后切口痛的影响,确立地塞米松在术后镇痛中的作用,为临床多模式镇痛提供新方案。     

Toll样受体家族介导疼痛和痒觉信号的分子机制

疼痛和瘙痒是两种主观体验不同的躯体感觉,两者存在密切联系,又有其独特的机制。尤其是在慢性疾病的条件下,疼痛和瘙痒共享一些病理机制。神经系统和免疫系统的互作网络在慢性疼痛和瘙痒的发病机制中发挥关键的作用。位于神经免疫界面的Toll样受体(TLRs)作为一类研究较为深入的模式识别受体,负责识别病原体相关分子模式和危险相关分子模式,启动针对感染或组织损伤的天然或适应性免疫应答反应。外周组织感染或损伤后,表达在免疫细胞或者中枢神经系统中胶质细胞中的多种TLRs被激活,进而诱导细胞因子和趋化因子产生,间接的调节疼痛和瘙痒信号的产生和处理,并参与外周和中枢敏感化的形成。TLR家族成员还表达于背根神经节和三叉神经节的初级感觉神经元中,这些TLRs被激活后导致特定离子通道开放,诱导内向电流并启动动作电位的发放,进而直接激活感觉神经元或者增强其对致痛或致痒物质的敏感性。在慢性疼痛或瘙痒的病理条件下,TLRs的内源性配体可以被合成和释放,进而激活不同的TLR,最终促进慢性疼痛或瘙痒的外周或中枢敏化。总之,靶向TLR家族成员进行干预,有可能成为一种有前景的镇痛或止痒的新策略。     

脓毒症性心功能不全的发生机制

脓毒症是感染所致的全身炎症反应综合征,进一步发展可导致感染性休克和多脏器功能不全综合征(MODS),是临床危重症主要死亡原因.脓毒症所致的心脏功能不全在脓毒症患者中并不少见,是决定脓毒症预后的主要因素之一,其中脓毒症性心脏功能不全的发生机制尚未完全阐明,涉及多方面原因.目前的证据不支持心肌缺血和微循环障碍可导致心肌功能不全.多种细胞因子等促炎介质及它们之间的相互作用可通过某些通路抑制心肌功能,导致心功能受损.心肌功能不全的机制涉及心肌细胞凋亡、氧自由基损伤、心肌线粒体损伤及自主神经功能不全等.本文对脓毒症所致的心脏功能不全发生机制做一阐述.     

神经源性炎症痛的分子机制及研究进展

神经源性炎症是指由感觉神经元引起的炎症,即当感觉神经元受到伤害性刺激时,所产生的动作电位会顺向传递到中枢神经系统（背根反射）,或者逆向传递到感觉神经末梢（轴突反射）,进而影响突触或者轴突末梢释放神经肽（如降钙素基因相关肽和P物质）,最终引起神经系统或外周组织的炎症反应。神经源性炎症痛则是由于神经源性炎症敏化了伤害性神经末梢而导致的疼痛。神经源性炎症痛涉及多种以疼痛为主要临床症状的疾病机制。因此,探究神经源性炎症痛的分子机制对多种以疼痛为主要临床表现的疾病治疗具有重要意义。本文就神经源性炎症痛的定义、发生机制、临床诊断及治疗以及神经源性炎症痛伴发的相关疾病进行了综述。     

星形胶质细胞调节慢性疼痛的分子机制

慢性疼痛是临床治疗上的难题之一,开发新的镇痛药物需要对慢性疼痛的产生和维持机制进行更加深入的研究.近年来的研究表明,神经胶质细胞,尤其是中枢神经系统的小胶质细胞和星形胶质细胞在慢性疼痛的发生发展中起重要作用.星形胶质细胞是中枢神经系统中数量最多、占据体积最大的细胞,在结构上与神经元突触紧密接触.而且,外周神经损伤、组织损伤、肿瘤浸润、关节炎等引起的慢性疼痛状态下,脊髓星形胶质细胞比小胶质细胞呈现出更持久的活化,该活化与慢性疼痛行为密切相关.活化的星形胶质细胞可通过丝裂原激活的蛋白激酶/MAP激酶(MAPK)释放炎症前细胞因子、趋化因子等调节神经元的兴奋性,促进慢性疼痛的维持.本文对脊髓星形胶质细胞参与慢性疼痛调节的机制研究进展进行了综述.     

重度颅脑损伤病人外周血中白细胞介素-12水平的动态变化和临床意义

颅脑损伤后可导致颅内炎症反应 ,这种炎症反应有可能进一步加重脑水肿 ,造成二次脑损伤。细胞因子 (CKs)是颅脑损伤出现的一种重要炎症介质 ,参与炎症发生、发展的整个过程。近年研究发现 ,IL - 12是一个多功能重要的免疫调节因子 ,参与了创伤后炎症的发生和发展过程 ,因它激活了细胞免疫反应机制 ,但颅脑损伤后IL - 12水平的变化与病情严重程度的关系尚未明了。我们通过测定颅脑损伤后病人血浆中IL - 12水平的动态变化 ,以探讨IL - 12的水平变化和颅脑损伤严重程度、预后等之间的关系。1　资料与方法1 1　研究对象　凡符合下列条件者包…     

重症急性胰腺炎患者免疫细胞因子改变及调控的研究进展

重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)又称出血坏死性胰腺炎.SAP病程中70%以上的患者会出现多器官功能障碍综合征(MODS),其与感染并发症一起造成了该病的高病死率(22.7%)[1].SAP发生时,病损的胰腺组织作为抗原或炎性刺激物激活单核细胞释放多种促炎细胞因子和炎性递质,并通过"扳机样"作用引起"瀑布样"级联反应,诱发SAP从局部病变迅速发展为全身炎症反应综合征(SIRS),最后造成更具损伤性的免疫失衡和器官功能障碍综合征.而中后期以后发生的代偿性抗炎症反应综合征(CARS)所致的免疫抑制状态,增加了AP后期全身感染的危险性和感染率.现对近十年来SAP时免疫细胞因子、炎症递质的改变及调解的研究进展综述如下.     

炎症反应在脑梗死中的研究进展

脑梗死后，多种机制参与神经损伤，其中炎症反应是梗死后损伤的重要环节，梗死早期、亚急性期、修复期均存有这一重要的病理过程。小胶质细胞和星形胶质细胞在梗死急性期被激活，产生炎症因子白细胞介素（IL）-1β、IL-6、肿瘤坏死因子（TNF）-α，炎症因子作用于其他炎症细胞如内皮细胞、中性粒细胞和淋巴细胞等，产生更多的炎症因子，通过TLR4/核因子-κB、PI3K/Akt等炎症通路，诱导凋亡、加重钙超载、促毒性氨基酸释放、促自由基产生，炎症瀑布造成亚急性期不可逆的神经损害。随着巨噬细胞的激活、小胶质细胞形态功能转变，由产生释放促炎症因子状态转变为促吞噬、促神经保护作用的状态。同时一些促炎症因子如TNF-α、IL-6体现其多效性转为神经保护作用，同时转化生长因子-β1、胰岛素样生长因子-1等促神经细胞增殖修复的因子增多，促进修复。在脑梗死后不同阶段参与的炎症细胞或细胞状态、细胞因子水平及信号通路不同，引起的炎症效应也不相同。本文就脑梗死发生后不同阶段炎症反应的研究现状进行综述。     

重症急性胰腺炎患者免疫细胞因子改变及调控的研究进展

重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)又称出血坏死性胰腺炎.SAP病程中70%以上的患者会出现多器官功能障碍综合征(MODS),其与感染并发症一起造成了该病的高病死率(22.7%)[1].SAP发生时,病损的胰腺组织作为抗原或炎性刺激物激活单核细胞释放多种促炎细胞因子和炎性递质,并通过"扳机样"作用引起"瀑布样"级联反应,诱发SAP从局部病变迅速发展为全身炎症反应综合征(SIRS),最后造成更具损伤性的免疫失衡和器官功能障碍综合征.而中后期以后发生的代偿性抗炎症反应综合征(CARS)所致的免疫抑制状态,增加了AP后期全身感染的危险性和感染率.现对近十年来SAP时免疫细胞因子、炎症递质的改变及调解的研究进展综述如下.     

核因子κB与全身炎症反应综合征

全身炎症反应综合征(SIRS)是指机体在感染因素作用下导致机体的生理损伤和病理改变,释放体液和细胞因子,引发全身过度炎症反应的一种临床过程[1].它能够引起多器官功能障碍综合征(MODS)、急性呼吸窘迫综合征(ARDS),甚至死亡.在其发生发展过程中,许多炎症细胞释放的细胞因子及炎症介质起着抗感染的作用.但过度的或失控的炎症反应又能引起中性粒细胞介导的组织损伤和器官功能紊乱.SIRS的中性粒细胞性炎症反应是由以下物质在局部生成所致:细胞因子、趋化因子、内皮细胞白细胞粘附分子和酶,如诱导性一氧化氮合成酶(iNOS)和环氧化酶2(COX2).而这些物质的生成受到转录因子复合体核因子κB(nuclear factorkappa B,NFκB)的调节.NFκB作为近年来才发现的具有基因转录调节作用的蛋白质因子,参与了许多炎性因子的调控.因此研究如何抑制NFκB的激活,减少促炎基因的表达,从而减轻组织损伤和炎症反应以改善SIRS患者的预后具有重要意义.     

髌骨骨折后肢体疼痛机制及标准化治疗的研究进展

随着生活方式的改变,交通事故等意外事件引起的髌骨骨折风险随之增加。中医认为髌骨骨折后肢体疼痛属于“骨痿、筋痿”范畴,而髌骨骨折术后疼痛当属金刃创伤,脉络损伤,气滞血瘀,不通则痛。现代医学认为,髌骨骨折早期肢体疼痛一方面是因为血管受损破裂,局部形成血肿,压迫神经所致;另一方面,出血导致细胞因子和炎症介质释放,刺激末梢神经,产生疼痛;同时,细胞因子和炎症介质直接作用于痛觉感受器,形成痛觉过敏。而髌骨骨折术后的疼痛与外周机制和中枢机制存在关联性。就目前而言,髌骨骨折后肢体疼痛多采取西医治疗和中医治疗相结合的治疗方法。对于气血不足的髌骨骨折患者,临床上多采用中医内治法治疗,而中医外治疗法则偏向于需要活血化瘀,消肿止痛的患者;现代医学疗法主要对症处理。本文对髌骨骨折后肢体疼痛机制及标准化治疗情况进行综述,以期对临床治疗提供参考。     

核因子-κB与全身炎症反应综合征

全身炎症反应综合征 (ＳＩＲＳ)是指机体在感染因素作用下导致机体的生理损伤和病理改变 ,释放体液和细胞因子 ,引发全身过度炎症反应的一种临床过程[1] 。它能引起多器官功能衰竭 (ＭＯＤＳ)、急性呼吸窘迫综合征 (ＡＲＤＳ) ,甚至死亡。在其发生发展过程中 ,许多炎症细胞释放的细胞因子及炎症介质起着抗感染的作用。但过度的或失控的炎症反应又能引起中性粒细胞介导的组织损伤和器官功能紊乱。ＳＩＲＳ的中性粒细胞性炎症反应是由以下物质在局部生成所致 :细胞因子、趋化因子、内皮细胞 -白细胞粘附分子和酶 ,如诱导性一氧化氮合成酶 (ｉ…     

转化生长因子β与脑血管疾病

脑卒中后．脑损伤机制有兴奋性细胞毒作用，细胞内钙负荷超载，蛋白质合成受抑制，自由基损伤及局部免疫反应等。中枢神经系统曾被认为是“免疫特区”。但近20多年来的研究发现，脑缺血后多种免疫细胞、细胞因子和抗体均参与免疫调节。有研究表明，转化生长因子β1(TGF-β1)作为一种多功能细胞因子，可能通过免疫、炎症调节．神经细胞保护作用，促     

神经源性疼痛发病机制中肿瘤坏死因子-α的作用

神经源性疼痛是由中枢或外周神经系统损伤、疾病引起的疼痛综合征,包括自发性疼痛和诱发疼痛,后者又包括痛觉超敏和痛觉过敏。常见的神经源性疼痛可因机械性神经损伤、代谢性疾病、嗜神经病毒感染、神经毒因素、炎症或多免疫机制紊乱、神经系统局部缺血以及多发神经传递系统障碍等引发,其发生机制尚不是十分清楚。近期研究表明由激活巨噬细胞产生的肿瘤坏死因子(TNF-α)可能是自发性疼痛与痛觉超敏的潜在原因。就TNF-α在神经系统中的表达与分布、对神经元结构和功能的影响、与交感神经纤维和神经元的联系等方面,综述TNF-α在神经源性疼痛发生机制中的作用。     

急性心肌梗死心肌损伤的免疫学机制研究进展

早在20世纪初Mallory等就报道在急性心肌梗死(AMI)猝死的患者尸检中发现心肌组织的炎症浸润.急性心肌梗死后心肌局部和全身性炎症反应在心室重塑和心力衰竭的发生发展过程中起重要作用[1].AMI后除了心肌缺血性损伤外,免疫介导的炎症反应则起到加重心肌损伤和扩大心肌梗死范围的作用.AMI后坏死的心肌组织引起补体的激活、细胞因子的释放、炎症和免疫细胞的趋化和浸润,同时亦通过病理性自身免疫应答参与了心肌损伤.笔者就AMI后免疫介导的炎症反应引起心肌损伤的机制作一综述.     

慢性疼痛的产生机制(2)

3.“外周—中枢性”机制学说在部分或完全性外周神经、后根或后根神经节细胞损伤,引起严重及持续脊髓机能障碍的慢性疼痛综合征中,可能是由于外周-中枢机制引起的。临床上可见于:灼痛及其他反射性交感神经萎缩症、幻肢痛、带状疱疹后神经痛和某些癌痛。虽然这些状况对中枢神经系统的功能有病理生理学影响,但其功能障碍也包含外周神经。3.1恶性循环关于灼痛、幻肢痛、及其他有关病变机制的解释,早在1943年就已提出中枢性总和理论,即连续发生在的阈下刺激累计在反射中枢内,直到最后引起反射兴奋状态为止。来自神经几组织损害的强刺激激活纤维,…     

神经源性疼痛发病机制中肿瘤坏死因子-α的作用

神经源性疼痛是由中枢或外周神经系统损伤、疾病引起的疼痛综合征，包括自发性疼痛和诱发疼痛，后者又包括痛觉超敏和痛觉过敏。常见的神经源性疼痛可因机械性神经损伤、代谢性疾病、嗜神经病毒感染、神经毒因素、炎症或多免疫机制紊乱、神经系统局部缺血以及多发神经传递系统障碍等引发，其发生机制尚不是十分清楚。近期研究表明由激活巨噬细胞产生的肿瘤坏死因子(TNF-α)可能是自发性疼痛与痛觉超敏的潜在原因。就TNF-α在神经系统中的表达与分布、对神经元结构和功能的影响、与交感神经纤维和神经元的联系等方面，综述TNF-α在神经源性疼痛发生机制中的作用。     

白细胞介素17与心血管疾病

白细胞介素17(IL-17)是新命名的Th17细胞来源的强有力的炎症前细胞因子,与广泛存在的IL-17受体(IL-17R)结合产生促炎症反应.研究表明,IL-17在多种自身免疫介导的组织损伤及炎症过程中发挥了关键的作用.越来越多的证据表明,炎症反应在心血管病发生与进展过程中起着重要作用.近来的研究证实,IL-17在多种心血管疾病中表达增加.本文就lL-17与心血管疾病之间的相关性做一综述.     

细胞因子及其基因多态性在精神分裂症中的研究进展

近年来研究显示精神分裂症与免疫异常有关。细胞因子（Cytokine,CK）则是免疫系统中的关键因子,具有广泛的生物学功能。不仅参与免疫调节,而且对中枢神经系统功能也产生重要影响,参与了机体的多种生理、病理过程。精神分裂症患者促炎细胞因子水平发生改变,导致神经递质代谢的改变,从而影响神经发育。并可能增加精神分裂症过程中的神经变性。     

巨噬细胞游走抑制因子在全身性感染发病机制中的研究进展

全身性感染的发病机制非常复杂,它不仅与炎症失控相关,还牵涉到神经系统、内分泌调节、免疫系统等以及它们之间的相互作用[1].同样,巨噬细胞游走抑制因子(MIF)的功能和角色具有多面性,不仅是促炎因子,同时还是神经内分泌因子,不仅可参与促进炎症反应,同时还具有免疫调节作用.因而其在全身性感染中的角色越来越受到人们的重视.现就MIF在全身性感染发病机制中的研究进展进行综述.