氟对机体代谢及各系统的影响

地方性氟中毒是指无机氟在体内长期蓄积所引起的全身器官和组织的毒性损害。由于氟在体内主要蓄积在骨骼系统,影响骨形成、矿化和吸收,并引起相应的临床症状和特殊的X线影象,通称“地方性氟骨症”。在软组织器官也有氟蓄积,并引起不同程度的损害,称“非骨相氟中毒”。多年来流行病学、临床和基础研究是以“氟骨症”为地方性氟中毒的研究重点。近年来随着研究的深入,非骨相氟中毒已引起广泛的注意,并积累了大量资料,从而加深了人们对地方性氟中毒这一全身性损害的全面认识。特别是对氟骨症有诊断意义的骨X线影象出现以前的各种变化,有了进一步的认识,也有助于提高地方性氟中毒的诊断和防治水平。     

p38丝裂素活化蛋白激酶在氟骨症发病机制中的作用

适量的氟对人体具有重要的生理功能,但长期摄入过量的氟则可能引起慢性全身中毒性病变,即慢性氟中毒[1].氟中毒损伤各个系统的器官组织,尤以损伤骨骼和牙齿最为严重,表现为氟斑牙和氟骨症.其病理表现主要是骨形成和骨吸收平衡破坏,骨转换加速[2],成骨细胞与破骨细胞相互调节组成了持续不断的骨重建过程.长期小剂量氟可以促进骨形成,大剂量则可引起骨质疏松或骨质硬化[3].     

氟中毒大鼠椎骨应力松弛特性对比分析

<正>关于氟中毒动物腰椎骨的应力松弛力学特性鲜见报道。人或动物骨与软组织、器官等均为粘弹性材料,粘弹性特性主要以应力松弛和蠕变为表现形式。粘弹性力学特性是为了适应于动物骨骼、组织等生物需要而存在。氟中毒后对动物腰椎骨的应力松弛特性是否改变是需要阐明的问题,这对于预防和治疗氟中毒具有理论意义及临床价值。鉴于此,作者复制氟中毒大鼠模型,取模型大鼠L4椎骨和正常大鼠L4椎骨进行应力松弛实验,对氟中毒大鼠椎骨应力松弛特性对比     

饮水氟含量与地方性氟中毒关系的定量流行病学研究

本文分析了饮水氟含量与氟中毒的临床表现之间存在剂量—反应关系。饮水氟含量与氟斑牙率、骨 X 线改变率、骨 X 线改变指数和尿氟含量之间呈正相关关系。将骨 X 线改变频率和程度作综合评价的骨 X 线改变指数既反映客观规律,又有重大实用价值。本文并探讨了病区程度的划分。氟中毒与骨关节退行性变率无明显相关,但可加重其程度。骨用软组织骨化不是氟中毒的早期改变。     

氟骨症患者血清 T_4、T_3、TSH 含量变化探讨

氟是维持人类健康所必需的微量元素之一,在自然界广泛分布,活性强。机体各组织中以骨和软骨含量最多,软组织含量较少,其中以甲状腺、肾脏含量为高。氟中毒时,主要病变发生在骨,但是其它脏器也有不同程度的损伤。早在1866年,Maumune 就报告饮用高氟水使狗甲状腺肿大。很多报告指出,氟可影响甲状腺功能的多个环节,包括干扰甲状腺摄碘、抑制     

氟对运动系统的毒性作用

氟是动物和人体必需的重要元素之一，动物和人体摄入量过多或过少都会引起某些器官的病变。适量的氟有利于维持机体的钙、磷代谢，保持神经冲动的传导，还能较好的预防龋齿。氟中毒是一种全身中毒性疾病，它可影响机体许多生理生化过程，可累积机体各组织器官。近年来，有关氟毒性的研究逐渐引起人们的重视，已成为氟研究领域的热点问题，无论是流行病学还是实验动物研究均证明，过量氟可作用于机体的多个组织器官，尤其是对运动系统的毒性更强。     

人与不同种类动物骨及牙齿中的氟含量分析

目的 探讨氟中毒和非氟中毒的人和不同种类动物骨、牙齿中的氟含量,为地方性氟中毒防治研究提供有意义的数据。方法 采用扩散一电极法测定骨和牙齿中氟含量。结果 氟中毒大白鼠的骨和牙齿氟含量明显高于饮低氟水的健康大白鼠骨、牙齿氟（Ｐ〈０．０１）,且随给氟剂量的增加而升高。所有被测的氟中毒动物和人的骨、牙齿氟含量均高于非氟病区同种动物,相同部位的骨、牙齿氟,有的甚至高出１０倍。结论 氟中毒动物骨、牙齿氟含量     

活性氧自由基系统对氟中毒的影响及抗氧化剂的作用

氟中毒是以损害牙齿和骨骼的硬组织为主的全身中毒性疾病，氟除有亲骨的特性外，氟能引起全身广泛的组织损伤，目前尚无成熟的理论解释，氧自由基损伤可能是一重要理论。氧自由基损伤理论在氟中毒防治科研领域中日益为人们重视，当氟在体内作用于组织和细胞后，诱发产生氧自由基，并随之引起一系列的生物化学反应，从而造成广泛的组织损伤。     

大鼠钼靶软X线摄影及在氟中毒大鼠的应用

目的建立正常大鼠钼靶软Ｘ线影像质量标准，并应用于氟中毒大鼠骨骼变化研究。方法应用钼靶和钨靶Ｘ线对３０只正常Ｗｉｓｔａｒ大鼠对照拍片，采用主、客观相结合方法对两组Ｘ线照片质量进行评定，而后用钼靶软Ｘ线对氟中毒大鼠骨骼改变动态观察。结果钼靶较钨靶Ｘ线照片骨纹清晰，骨与软组织对比明显，Ｘ线影像密度值与密度差较大，提高了氟中毒大鼠氟骨症检出率和诊断正确性。结论钼靶软Ｘ线摄影是诊断氟中毒大鼠氟骨症的有效方法，可推广应用     

砖茶型氟中毒儿童早期氟骨症观察

目的了解砖茶型氟中毒对儿童骨骼发育的影响。方法考察西藏那曲县长期摄入砖茶的132名8~13岁儿童中的110名氟斑牙患者,进行全身骨关节物理检查和双手正位X线检查。结果在110名砖茶型氟斑牙患儿中没有任何明显的骨关节主观症状或客观体征,但96名儿童有明确的骨发育异常X线征象,其检出率为87%。X线主要表现为手部诸骨的骨纹理粗疏(95%),干骺端出现间歇性生长障碍线(65%)。随着年龄增长,这些征象有减少倾向。结论砖茶型氟中毒儿童手部诸骨出现骨发育异常的X线征,可以认为是儿童早期氟骨症的诊断依据,并认为早期预防是最佳控制砖茶型氟中毒的方案。     

氟对骨细胞凋亡的影响

地方性氟中毒是一种全身性疾病,可损害各组织器官。由于氟对骨组织具有特殊的亲和力,吸收后主要蓄积于骨组织中,长期过量摄入可导致慢性氟中毒,使骨代谢紊乱,引起全身性骨骼病变,形成氟骨症。大量研究表明,过量氟可导致多种细胞凋亡。近年来,在分子水平上广泛研究了氟与细胞凋亡的关系,尤其是氟对骨细胞凋亡的影响,这对于揭示氟骨症的发病机制具有十分重要的意义。     

地方性氟中毒患者血、尿生化结果分析

氟是人体必需化学元素，氟摄入过量或不足均可引起疾病。地方性氟中毒是氟在体内长期蓄积所引起的全身器官和组织的毒性损害。血是人体循环系统的重要组成部分，尿是人体的代谢产物；由于内外环境的影响所造成的体内有关化学成分的代谢紊乱，可由其在血、尿中的含量变化反映出来。为此，我们检测了地方性氟中毒患者血、尿多项生化指标，以了解代谢紊乱状态。     

硼、硒、氟宁、维生素C对氟中毒动物生化指标的影响

通过给大白鼠饮用高氟水,导致骨软化型氟中毒动物模型,同时分别给予四硼酸钠、亚硒酸钠、蛇纹石、维生素C,观察动物血中钙、磷含量及碱性磷酸酶活性,骨中胶原、钙及氟水平和尿氟含量的变化。 实验结果显示:硼能降低血清ALP活性;氟宁能增加骨中胶原及钙含量;硒能提高血钙浓度加速尿氟排泄;维生素C亦能增加血钙、骨胶原和尿氟含量。这些药物对氟的生化改变的影响,对防治氟中毒将起重要作用。     

硼、硒、氟宁、苁蓉抗氟效果的实验研究——兼论实验性氟中毒大鼠的有关生化代谢改变

地方性氟中毒是以氟斑牙、氟骨症为主要表现的全身性疾病,主要由于过量的氟在体内蓄积,造成牙齿、骨骼、横纹肌等组织器官的慢性中毒。近年来随着防治研究工作的深入开展,对治疗氟中毒的药物进行了多项研究,但目前仍缺乏疗效显著、又便于推广的抗氟药物。本实验用高氟水致大鼠氟中毒,同时分组给予硼、硒、氟宁、苁蓉等抗氟药物。通过测定血清磷、硷性磷酸酶、尿氟等有关生化指标,研究氟中毒时大鼠体内生化代谢的改变以及几种药物的抗氟效果,以便为临床防治筛选较佳     

地方性氟中毒对血清骨涎蛋白表达的影响

<正>骨涎蛋白(BSP)具有促进骨的形成及分化、成骨细胞的趋化、黏附等功能,因此在骨转换方面起着非常重要的作用。地方性氟中毒主要导致氟骨症及氟斑牙,因此,研究氟中毒患者骨涎蛋白表达,对氟中毒的发病机制以及治疗有着一定的理论价值。本研究通过对氟中毒大鼠血清中骨涎蛋白的含量测定,以探讨氟对骨涎蛋白表达的影响。1资料与方法选取4周龄SPF清洁级别Wistar大鼠32只,雌雄各     

慢性氟中毒非骨相损害与细胞凋亡

机体摄入过量氟可导致各器官不同程度的中毒性损害 ,其中以骨骼、牙齿的病变为典型。而氟在非骨相组织引起的损害 ,在近年来为专家所关注 ,很多研究报道涉及全身的或针对一定的系统器官。过量氟通过何种机制引起组织和细胞的损害 ?这是多年来悬而未决的问题。本文就氟中毒与细胞凋亡的关系作一综述。1　慢性氟中毒非骨相组织损害慢性氟中毒的非骨相组织的损害具有侵害范围广 ,损伤程度重 ,且各脏器组织改变不尽相同等特点。仅从迄今已有的报道来看 ,损害已累及心、肝、肾、骨骼肌、免疫系统、内分泌系统、神经系统等诸多组织和器官。在氟病…     

氟中毒对儿童智力、体格发育及血清骨形态发生蛋白水平的影响

正随着研究的不断深入,临床已有氟中毒对儿童智力、体格发育及血清骨形态发生蛋白水平的影响的报道。本研究旨在探讨氟中毒对儿童智力、体格发育及血清骨形态发生蛋白水平的影响,为进一步制定有效的干预措施、保障儿童的正常生长发育提供实践依据。1资料与方法1.1一般资料随机选150例燃煤型地方性氟中毒病区儿童为研究对象,根据病区不同分为A组(重病区)、B组(轻病区),均75例,同时选75例非氟中毒病     

少儿地方性氟骨症骨损害的X线表现及改水降氟后变化

目的了解少儿氟骨症骨损害X线表现、特点,与成人氟骨症X线改变的异同以及脱离高氟影响后的X线变化,为地方性氟骨症的诊断、防治效果评价及发病和转归机理研究提供参考。方法在水氟含量较高(4.3～16.0 mg/L)的地方性氟中毒病区,借助X线检查方法筛选出30例儿童氟骨症病例,对其出现的各种X线征象、特点进行观察和分析,追踪观察并统计了8例儿童氟骨症病例改水前、后X线表现及诊断结果的变化。结果 30名患者中,轻度22例,中度4例,重度4例。硬化型改变26例,软化型2例,混合型2例。所有患者都有骨纹X线征象异常,表现为骨小梁增多、增密(密集),粗大、模糊、紊乱、融合。严重紊乱和融合的骨纹使骨密度增高,骨质硬化。前臂、小腿、骨盆骨软化变形。与成人氟骨症不同,骨周软组织和关节无异常所见。结论少儿地方性氟骨症主要发生在氟含量更高的氟中毒病区,X线表现为骨质方面的损害,骨周软组织和关节不受波及。在改换水源降低饮水氟含量5年后,原有异常骨X线征象即可出现相当明显的逆转或恢复正常影像。部分改水前骨硬化患者在改水后出现了骨质疏松征象,机制有待研究。     

亚急性氟中毒小鼠全血和血清生化指标的测定

地方性氟中毒在我国分布面积广、危害严重.至今,对氟中毒的发生、发展过程的机制尚未完全清楚.有学者对氟中毒动物模型进行生化指标检测,发现多组织器官受损[1]及超微结构改变[2].本实验通过建立亚急性氟中毒小鼠动物模型,测定各项生化指标,观察亚急性氟中毒早期对小鼠抗氧化能力和肝、肾功能的影响,为地方性氟中毒的机制研究和防治提供进一步的科学依据.     

氟中毒动物模型骨蠕变实验研究

目的研究正常与氟中毒动物模型骨的蠕变力学特性,确定氟中毒对动物模型骨蠕变力学特性是否具有影响。方法复制氟中毒动物模型,取氟中毒动物模型股骨和正常对照组动物骨进行对比试验。结果得出了正常对照组和模型组动物股骨蠕变实验数据和曲线、应变与时间的变化规律。正常对照组股骨7 200 s蠕变量为0.3%,模型组7 200 s蠕变量为0.2%。结论氟中毒对模型组股骨蠕变力学特性具有一定影响。