一氧化氮、内皮素和循环内皮细胞在支气管哮喘中的作用研究

目的：探讨一氧化氮、内皮素和循环内皮细胞在支气管哮喘中的作用。方法：哮喘患儿６１例,４０名健康儿童为对照,测定其血浆ＮＯ－２／ＮＯ－３、ＥＴ、ｃＧＭＰ和循环内皮细胞（ＣＥＣ）水平,用过敏性哮喘豚鼠进行验证。结果：哮喘患儿血浆ＮＯ－２／ＮＯ－３、ｃＧＭＰ和ＣＥＣ水平均明显升高（Ｐ＜０．０５～００１）,其中重度哮喘患儿血浆ＮＯ－２／ＮＯ－３和ＣＥＣ水平较轻中度哮喘患儿更高（Ｐ均＜００１）;重度哮喘患儿血浆ＥＴ水平明显升高（Ｐ＜００１）;哮喘患儿血浆ＮＯ－２／ＮＯ－３与ｃＧＭＰ和ＣＥＣ水平呈显著正相关（Ｐ＜００５～００１）。过敏性哮喘豚鼠ＢＡＬＦ中ＮＯ－２／ＮＯ－３、ＥＴ及ｃＧＭＰ水平均明显升高（Ｐ均＜００１）;血浆中ｃＧＭＰ和ＣＥＣ水平亦升高（Ｐ均＜００５）;糖皮质激素可降低ＮＯ－２／ＮＯ－３、ＥＴ、ｃＧＭＰ和ＣＥＣ水平。结论：哮喘时ＮＯ－２／ＮＯ－３、ＥＴ和ＣＥＣ产生过多,它们在哮喘发病机制中占有重要地位,而且血浆ＥＴ和ＣＥＣ水平可能与哮喘病情相关。     

NO－cGMP信息转导系统

ＮＯ－ｃＧＭＰ信息转导系统臧梦维，方芳，刘景生（中国医学科学院基础医学研究所，中国协和医科大学基础学院，北京１００００５）ＡｂｓｔｒａｃｔＩｎＮＯ－ｃＧＭＰｓｉｇｎａｌｔｒａｎｓｄｕｃｔｉｏｎｓｙｓｔｅｍ，ｓｏｌｕｂｌｅｇｕａｎｙｌｙｌｃｙｃｌａｓｅ...     

荷人鼻咽癌裸鼠血浆MDA,cAMP／cGMP水平及PSP的影响

本实验利用ＢＡＬＢ／Ｃ裸小鼠，复制荷人鼻咽癌裸鼠模型，检测荷瘤鼠血浆丙二醛，ｃＡＭＰ，ｃＧＭＰ和ｃＡＭＰ／ｃＧＭＰ比值，观察云芝糖肽对荷人ＮＰＣ裸鼠的抑瘤作用及对荷瘤鼠血浆ＭＤＡ和ｃＡＭＰ／ｃＧＭＰ等的影响。结果发现荷瘤鼠血浆ＭＤＡ升高，ｃＡＭＰ，ｃＧＭＰ降低，ｃＡＭＰ／ｃＧＭＰ比值升高，高你低浓度ＰＳＰ对荷人ＮＰＣ裸鼠均有明显抗癌作用（Ｐ＜０．０１），抑瘤率５９．５８－９５．５３％；并可降低荷瘤     

脂多糖对大鼠血清及内脏组织一氧化氮产物水平的影响

作者观察了ＬＰＳ对大鼠血清及内脏组织一氧化氮代谢产物ＮＯ２－／ＮＯ３－水平的影响，结果表明于ＬＰＳ后，血清ＮＯ＾－／ＮＯ＾－３水平急剧升高，２４ｈ达峰值，为对照组的２０倍。心，肺组织的ＮＯ＾－２／ＮＯ＾－／３含量也显著增加；但肝脏和肾脏组织ＮＯ＾－２／ＮＯ＾－３仅在短时期内增加。同时血清和内脏组织ｃＧＭＰ水平明显升高。给于ＮＯ合成酶抑制剂Ｌ－ＮＭＭＡ，能降低血清和心，肺组织ＮＯ＾－２／ＮＯ＾－３升     

血管平滑肌细胞源性CO是血cGMP的调节物

０４２　血管平滑肌细胞源性ＣＯ是血ｃＧＭＰ的调节物［英］／ＭｏｒｉｔａＴ…／／ＰｒｏｃＮａｔｌＡｃａｄＳｃｉ．一１９９５，９２．一１４７５～１４７９ＣＯ是血红素氧合酶（ＮＯ－１，ＨＯ－２）作用下生成的内源性气体分子，在血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ），外源...     

NO的生物代谢及检测方法

一氧化氮（ＮＯ）在机体内通过一氧化氮合酶（ＮＯＳ）的作用而生成，ＮＯ生物合成的调节可通过对底物、辅助因子、产物、催化反应的酶进行选择性干预。组织细胞ＮＯ含量的检测方法有：电化学方法的Ｃｌａｒｋ电极法和聚合卟啉微感器法、ＥＳＲ法、ｃＧＭＰ检测、瓜氨酸量的测定、ＮＯ－２／ＮＯ－３含量的测定、形态学方法、血红蛋白测定法、化学发光法、分子生物学技术     

小鼠^60Co—γ射线照射后空肠组织中NO和cGMP含量变化

目的和方法：选用ＢＡＬＢ／ｃ小鼠，采用一氧化氮荧光分光光度法和放射免疫测定法，对不同剂量６０Ｃｏ－γ射线（８Ｇｙ、１２Ｇｙ、１４Ｇｙ）照射后的小鼠和８Ｇｙ照射后不同时间（分别为２４ｈ、４８ｈ、７２ｈ）小鼠空肠组织中ＮＯ－２和ｃＧＭＰ含量进行了测定。结果：８Ｇｙγ射线全身照射后，小鼠空肠组织中ＮＯ－２含量增加，照后４８ｈ含量最高，ｃＧＭＰ含量在照后２４ｈ最高，４８ｈ降至接近对照水平，在４８ｈ处，ｃＧＭＰ含量与照射剂量呈依赖性正相关。     

双歧杆菌的完整肽聚糖对LPS激活裸鼠腹腔巨噬细胞的影响

目的 了解被ＬＰＳ激活的裸鼠腹腔巨噬细胞在用双歧双歧杆菌的完整聚糖刺激后产生的ＮＯ、ｉＮＯＳ及ｃＧＭＰ的水平。方法 以Ｇｒｉｅｓｓ试剂、激光截聚焦显微镜以及入免法分别测定裸鼠腹腔巨噬细胞产生的ＮＯ、ｉＮＯＳ及ｃＧＭＰ的水平。结果 完整肽聚糖注射组裸鼠腹腔巨噬细胞在ＬＰＳ诱导下产生ＮＯ、ｉＮＯＳ及ｃＧＭＰ含量均显著高于对照组（Ｐ〈０．０１）。结论 双歧双歧杆菌的完整肽聚糖能协同ＬＰＳ激活巨噬细胞,使     

维生素D3引起大鼠血管钙超载对血管L-精氨酸/NO途径的影响

目的：观察血管钙超载对Ｌ－精氨酸／ＮＯ途径的影响。方法：维生素Ｄ３（ＶｉｔＤ３）注射引起大鼠血管钙超载,检测血管ＮＯ生成、ｃＧＭＰ含量、Ｌ－瓜氨酸转化及Ｌ－精氨酸转运的变化,并与口服Ｌ－精氨酸治疗组大鼠比较。结果：大鼠血管钙含量（９４４±１８８）ｖｓ对照（１０７±１８）μｍｏｌ／ｇ干重,（Ｐ＜００１）,血管ＮＯ生成减少,组织ｃＧＭＰ含量降低,但Ｌ－瓜氨酸转化增高,Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）高和低亲和性转运的最大速率（Ｖｍａｘ）分别降低５０５％和４５８％（Ｐ＜００１）。口服Ｌ－Ａｒｇ治疗的大鼠血管ＮＯ生成和ｃＧＭＰ含量都较钙超载大鼠明显增高（Ｐ＜００１）,Ｌ－Ａｒｇ高、低亲和性转运的Ｖｍａｘ增加。结论：血管钙超载对Ｌ－Ａｒｇ／ＮＯ途径损伤的主要环节在Ｌ－Ａｒｇ的跨膜转运,补充ＮＯ前体Ｌ－Ａｒｇ可能减轻钙超载引起的血管损伤。     

NO—样舒血管因子在大鼠腹膜炎败血症中的作用

为探讨ＮＯ样舒血管因子（ＮＯ－ＬＲＦ）在腹膜炎败血症中的作用及其病理生理意义，本工作在大鼠腹膜炎败血症模型上，发现早、晚期败血症大鼠的离体主动脉环对去甲肾上腺素的反应降低；血管组织ｃＧＭＰ含量增加，表明败血症动物Ｌ－Ａｒｇ／ＮＯ途经增强，用ＮＯ合成前体Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）或ＮＯ合成抑制剂ＮＧ－ｎｉｔｒｏ－Ｌ－ａｒｇｉｎｉｎｅ（Ｌ－ＮＮＡ）、可溶性鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲蓝灌流，分别增加或降低败血     

缺氧时肺动脉内皮细胞与肺动脉平滑肌细胞相互作用对细胞内环核苷酸的影响

目的：观察了培养的小牛肺动脉内皮细胞（ＰＡＥＣ）和肺动脉平滑肌细胞（ＰＡＳＭ）于缺氧时对细胞内环核苷酸的影响。结果：ＰＡＥＣ和ＰＡＳＭ共培养２４ｈ，ＰＡＥＣ细胞内ｃＡＭＰ含量显著降低（Ｐ＜００１），而ＰＡＳＭ细胞内ｃＡＭＰ含量显著增加（Ｐ＜００１），二种细胞内ｃＧＭＰ含量均显著降低（Ｐ＜００１）。缺氧对二种细胞内ｃＡＭＰ含量无显著影响，但能增加ＰＡＳＭ的ｃＧＭＰ含量（Ｐ＜００１），降低ＰＡＥＣ的ｃＧＭＰ含量（Ｐ＜００１）。ＮＯ合酶抑制剂硝基精氨酸对二种细胞的ｃＡＭＰ含量均无显著影响，但能使常氧培养的ＰＡＥＣ和缺氧培养的ＰＡＳＭ细胞内的ｃＧＭＰ含量显著降低（Ｐ＜００１）。结论：ＰＡＥＣ和ＰＡＳＭ的相互作用可引起第二信使系统传递的变化；缺氧可抑制ＰＡＥＣ的ＮＯ合酶活性而诱导ＰＡＳＭ的ＮＯ合酶活性     

一氧化碳：新发现的细胞信使

ＣＯ是体内重要的细胞间信使。内源性ＣＯ大部分是由血红素在血红素氧合酶（ＨＯ）的作用下产生的。ＨＯ有两种同工酶，ＨＯ－１和ＨＯ－２，在体内广泛存在。特别是在神经和心血管系统，血红素－ＨＯ－ＣＯ－ｃＧＭＰ系统涉及许多生理和病理生理过程。ＣＯ为神经信使，与学习和记忆、痛觉及嗅觉的发生、血压调控、肌肉松弛、激素的释放等有关。在心血管系统，ＣＯ在维持血管张力和心肌保护中起作用     

NO在防治大鼠糖尿病性心肌损伤中的作用

目的 :有资料表明糖尿病患者血浆内皮素水平增高 ,一氧化氮 (ＮＯ)代谢功能和血管对ＮＯ的反应减弱 ,引起小动脉和毛细血管的痉挛收缩 ,认为是糖尿病伴有心血管系统损害的主要原因之一。而ＮＯ则是由血管内皮细胞产生的舒血管物质 ,可通过激活鸟苷酸环化酶 ,提高平滑肌ｃＧＭＰ浓度而使血管舒张 ,具有维持血管张力和调节心肌收缩性 ,调节胰岛素、组织胺的分泌、抑制血小板粘附聚集等功能 ,Ｌ -精氨酸 (Ｌ -Ａｒｇ)作为内源性ＮＯ合成的前体 ,具有促进体内ＮＯ合成 ,兴奋胰岛 β细胞分泌胰岛素等作用 ,本文研究了补充外源性Ｌ -Ａｒｇ对大鼠…     

高血糖症对大鼠血管内皮舒张功能的影响

目的：复制高血糖症动物模型，研究高糖对大鼠血管内皮舒张功能的影响及其机制。方法：采用血管功能检测、组织培养及放射免疫分析方法。结果：①高血糖组血管乙酰胆硷依赖性血管舒张反应明显降低（Ｐ＜００１）；②高血糖组血浆ＮＯ－２含量、主动脉一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）活性及环磷酸鸟苷（ｃＧＭＰ）含量明显低于对照组（Ｐ＜００５，Ｐ＜００１）。结论：长期高血糖症可引起血管内皮源性血管舒张因子／一氧化氮（ＥＤＲＦ／ＮＯ）系统出现严重障碍，从而降低了血管舒张功能     

内皮素与PGI2及NO的相互作用

ＥＴ１、ＰＧＩ＿２、ＮＯ在合成和生物学效应间相互关系，研究结果表明，ＥＴ１增加ＰＧＩ＿２、ＮＯ的合成，而ＰＧＩ＿２、ＮＯ则抑制ＥＴ１合成。ＰＧＩ＿２、ＮＯ通过ｃＡＭＰ、ｃＧＭＰ松驰血管平滑肌，抑制细胞增殖以拮抗ＥＴ１的缩血管作用。ＥＴ１和ＰＧＩ＿２、ＮＯ在生物学效应间存在着拮抗作用。     

美蓝与Microcystine—LR对NO激活阻力血管平滑肌KCa的影响

应用膜片箝技术的细胞贴附式与膜内向外式记录大鼠肠系膜动脉Ａ４－Ａ５分支阻力血管平滑肌（ＶＳＭ）钙激活钾通道（ＫＣａ）活动，发现外源性一氧化氮（ＮＯ）不仅在细胞贴附式下，而且在游离膜片内面向外式时均能激活ＫＣａ，在细胞贴附式，鸟苷酸环化酶抑制剂美蓝（ｍｅｔｈｙｌｅｎｅｂｌｕｅ，ＭＢ）未能阻断外源性ＮＯ激活ＫＣａ的效应。蛋白磷酸酶ＰＰＩＡ、ＰＰＩＩＡ的抑制剂ｍｉｃｒｏｃｙｓｔｉｎｅ－ＬＲ可激活ＫＣａ，并能与外源性ＮＯ的激活效应相加。提示ｃＧＭＰ／ＰＫＧ并非外源性ＮＯ激活ＫＣａ的唯一途径；抑制脱磷酸化而相对增强磷酸化也可以激活ＫＣａ活动，并能与ＮＯ激活ＫＣａ产生协同效应     

NO－样舒血管因子在大鼠腹膜炎败血症中的作用

为探讨ＮＯ样舒血管因子（ＮＯ－ＬＲＦ）在腹膜炎败血症中的作用及其病理生理意义，本工作在大鼠腹膜炎败血症模型上，发现早、晚期败血症大鼠的离体主动脉环对去甲肾上腺素的反应降低；血管组织ｃＧＭＰ含量增加，表明败血症动物Ｌ－Ａｒｇ／ＮＯ途经增强，用ＮＯ合成前体Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）或ＮＯ合成抑制剂ＮＧ－ｎｉｔｒｏ－Ｌ－ａｒｇｉｎｉｎｅ（Ｌ－ＮＮＡ）、可溶性鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲蓝灌流，分别增加或降低败血症动物主动脉的上述变化，但上述药物的作用不依赖于血管内皮的存在，提示败血症动物主要为非内皮源性ＮＯ－ＬＲＦ增强。整体实验发现：Ｌ－Ａｒｇ可明显改善而Ｌ－ＮＮＡ却恶化休克过程，提示ＮＯ－ＬＲＦ可能参与败血症休克时机体的适应性保护机制。     

内皮源性舒张因子在甘油致大鼠急性肾功能衰竭中的作用

为探讨内皮源性舒血管因子（ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｕｍ－ｄｅｒｉｖｅｄｒｅｌａｘｉｎｇｆａｃｔｏｒ，ＥＤＲＦ）在急性肾功能衰竭（ＡＲＦ）发生发展中的作用及其机制，在甘油致大鼠ＡＲＦ模型上，分别观察了ＮＯ前体Ｌ－ａｒｇｉｎｉｎｅ（Ｌ－Ａｒｇ）和ＮＯ合成酶抑制剂Ｎ－ｎｉｔｒｏ－Ｌ－ａｒｇｉｎｉｎｅ（Ｌ－ＮＮＡ）的作用。实验结果表明：ＡＲＦ大鼠ＮＯ合成减少，Ｌ－Ａｒｇ能明显降低ＡＲＦ大鼠血清中的ＢＵＮ和Ｓｃｒ，尿中ＮＡＧ和肾皮质中的钙含量，而提高血清ＮＯ水平，增加肾组织ｃＧＭＰ含量，改善肾功能；Ｌ－ＮＮＡ则使ＡＲＦ恶化。提示：ＥＤＲＦ在甘油所致ＡＲＦ大鼠的发生发展中可能起重要的保护作用。     

枸杞多糖对小鼠淋巴细胞信号系统的效应

对枸杞多糖发挥免疫调节效应的信号传导系统进行探讨，结果显示，５０￣４００μｇ／ｍＬ ＬＢＰ可剂量依赖性的升高小鼠淋巴细胞内ｃＡＭＰ和ｃＧＭＰ的水平，５０μｇ／ｍｌ可升高ＰＭＡ活化的脾淋巴细胞内ｃＧＭＰ的水平，另外，１００μｇ／ｍｌ ＬＢＰ可增加ＣｏｎＡ活化后的小鼠脾淋巴细胞膜上的ＰＫＣ活性，说明ＬＢＰ的作用途径可能是通过影响ｃＡＭＰ／ｃＧＭＰ系统以及促进的ＰＫＣ活性来发挥免疫调节效应的。     

神经纤维瘤病Ⅰ型基因突变研究进展

神经纤维瘤病Ⅰ型（ｎｅｕｒｏｆｉｂｒｏｍａｔｏ－ｓｉｓｔｙｐｅⅠ，ＮＦ１），又称ＶｏｎＲｏｃｋｌｉｎｇｈａｕ－ｓｅｎ病。为源于神经嵴细胞分化异常而导致的多系统损害的常染色体显性遗传病。发生率为１／３０００，临床以牛奶咖啡斑、多发性神经纤维瘤、虹膜错构...