乳腺囊性病变的临床病理分析

目的探讨乳腺囊性病变与囊性增生症的关系及其临床意义。方法收集近3年来诊治的乳腺囊性病变32例的临床资料，分析其临床、影像及病理学特点。并另选10例乳腺癌旁2cm内的病变做对照分析。部分病例行免疫组化检测Calponin、P63、actin、34βE12、S-100了解肌上皮表达情况。结果32例中乳腺囊性增生症16例、导管扩张症5例、乳汁潴留囊肿4例、粘液囊肿样病变1例、单纯囊肿6例。16例“乳腺囊性增生症”均为良性上皮增生，包括硬化性腺病2例、盲管性腺病1例、腺肌上皮腺病3例、导管内乳头状肿瘤10例（中央型6例，外周型乳头状瘤4例）；其中非典型乳头状瘤3例，其肌上皮标记相对减弱或消失。癌旁组织见囊性增生症1例，导管内乳头状瘤病5例。结论囊性病变是增生症的继发改变，囊性增生症的癌变风险在于部分病例的不典型性增生，尤其是非典型性乳头状增生。故临床病理宜区分非典型性与普通型增生，不宜用囊性增生症术语并视之为癌前病变。     

乳腺无肿物乳头溢液102例临床分析

目的探讨乳腺无肿物乳头溢液与早期乳腺癌及癌前病变的关系。方法乳腺无肿物乳头溢液的102例患者,均经手术切除病变导管,做病理检验,如为恶性,则用乳腺癌改良根治术。结果本组病例良性者95例,占93．1％,其中乳腺导管内乳头状瘤和乳腺囊性增生病80例（78．4％）,乳头状瘤（病）伴瘤细胞或导管上皮增生活跃（癌前病变）12例（11．7％）,3例为慢性炎症（其中1例伴导管内异物）;T0期乳腺癌7例（6．9％）,均为血性乳头溢液,占血性溢液的11．3％。结论对乳腺无肿物乳头溢液行病变导管切除,病理检验对检出早期乳腺癌及癌前病变有重要的临床价值。     

乳腺癌与乳腺良性病变的相关性研究

目的：探讨乳腺癌与乳腺性病变的关系。方法：对50例乳腺癌及50例乳腺良性病变标本,作全乳腺大切征,病病理学观察及癌胚抗原（CEA）、c-erbB-2基因、p53基因表达的多项指标检测研究。结果：50例乳腺癌大切片病理观察显示,乳腺导管上皮增生及乳头状瘤病与癌有移行关系。免疫组化检测结果显示：正常乳腺各项检测均为阴性;乳腺良性病变的CEA、c-erbB-2、p53基因阳性表达率较低;而乳腺癌组织的CEA、c-erbB-2、p53基因的阳性表达率较高,重度乳腺导管上皮不典型增生及重度乳头状瘤病上述指标的阳性表达率与乳腺导管内部叮近。结论：乳腺导管上皮增生及乳头状瘤病与乳腺癌有显著相关性,其他腺良性病变与乳腺癌无相关性。     

乳腺导管内乳头状瘤的超声与病理对照分析

目的探讨超声对乳腺导管内乳头状瘤的诊断价值。方法对66例经手术病理证实的乳腺乳头状瘤患者进行了超声与病理对照分析。结果66例患者中超声诊断导管内乳头状瘤48例，导管内乳头状瘤伴恶变可能6例，乳癌可能4例，囊性增生5例，囊性增生伴腺瘤样结节形成3例；病理诊断导管内乳头状瘤46例，导管内乳头状瘤伴局部上皮异型增生9例，导管内乳头状瘤伴恶变5例，导管内乳头状瘤伴炎症2例，导管内乳头状瘤伴囊性增生及纤维瘤形成2例，导管内乳头状瘤陈旧性出血2例。结论超声诊断乳腺乳头状瘤准确可靠，应用彩色多普勒血流信号的丰富程度能对良、恶性乳头状瘤进行鉴别诊断，给临床制定治疗方案提供参考价值。     

交界性叶状肿瘤伴导管上皮乳头状瘤样增生一例

目的报告一例年轻女性的乳腺交界性叶状肿瘤,同伴多个导管内上皮乳头状瘤样增生,并有乳腺癌家族史。方法组织病理学和免疫组织化学标记方法。结果导管包括乳头状瘤样增生的上皮细胞核ER、PR为阳性,余Cerb-2、EGFR和P53均不表达。导管周围和管腔内叶状肿瘤上皮下间质细胞核Ki-67阳性,偶见于腺管周围以外的区域,占增生间质的30-40%。结论乳腺交界性叶状肿瘤伴上皮乳头状瘤样增生少见,应注意观察,尤其是具有乳腺癌家族史的病人。     

乳腺上皮不典型增生和乳腺癌激素受体的及其意义

目的：探讨在乳不典型增生癌变过程中激素受体表达的变化及其意义。方法；用ＡＢＣ免疫组化法检测正常乳腺，乳腺囊性增生病不典型增生和乳腺癌细胞雌激素受体（ＥＲ）表达。结果：正常乳腺上皮细胞和乳腺囊性增生病上皮增生Ｉ级者上皮细胞要色结果相似。不典型增生Ⅱ级ＥＲ表达明显增强，１０例均为阳性。１０例不典型增生Ⅲ级中４例强阳性、３例弱阳性、３例完全为阴性。４例乳腺癌中２６例（６０％），ＥＲ阳性。结论：ＥＲ作为乳     

乳腺X线立体钢丝定位术对不可触及乳腺病变的诊断价值

为了评价乳腺X线立体钢丝定位术对不可触及乳腺病变的诊断价值，应用美国ContourⅡ型175mA高频钼靶乳腺X线机及立体定位系统，将乳腺定位针穿人可疑病变区，指导外科活检，并进行病理组织学检查。结果显示乳腺癌17例，囊性增生病10例，腺纤维瘤15例，导管上皮增生8例，腺病9例，导管内乳头状瘤3例，慢性炎症2例，脂肪瘤、囊肿各1例。提示X线立体钢丝定位术适用于不可触及乳腺病变的定位诊断，可提高乳腺癌早期检出率。     

p53 PCNA C-erbB-2和nm23在乳腺增生症中的表达及其临床意义

目的：研究p53、PCNA、C-erbB-2和nm23在乳腺增生症中的表达，探讨乳腺增生症癌变趋势的相关因素。方法：采用免疫组化S-P法检测56例乳腺增生症中p53、PCNA、C-erbB-2和nm23的表达。结果：p53阳性表达率为3．6％(2／56，2例p53阳性者病理伴有乳腺上皮不典型增生)。PCNA阳性表达率为80．3％(45／56)。C-erbB-2阳性表达率为47．8％(22／56)。nm23阳性表达率为0％(0／56)。p53阳性者PCNA、C-erbB-2阳性表达率为100％．C-erbB-2阳性者PCNA阳性表达率为100％。结论：(1)p53阳性表达可能是乳腺上皮不典型增生的重要特征；(2)PCNA、C-erbt3-2阳性表达的乳腺上皮细胞可能具有更高的增殖活性。     

乳腺良性疾病再次手术的临床分析

目的探讨乳腺疾病再次手术的原因与治疗方法。方法对因乳腺良性疾病进行第2次手术的32例患者原因、病理结果和治疗方法进行分析。结果32例中，临床以疼痛、局部肿块为主诉者24例（75．O％）；乳头溢液7例（21．9％）；肿块合并乳头溢液1例（3．1％）。病理诊断：乳腺增生或囊性增生17例（53．1％）；纤维腺瘤、导管内乳头状瘤各5例；炎症、乳腺癌各2例；结核1例。结果32例全部手术成功。根据病理结果对良性复发病例行病变局部切除或行单纯乳房切除；确诊为恶性者行乳腺癌根治术。结论乳腺增生或囊性增生、纤维腺瘤是造成乳腺良性疾病再次手术的主要原因；由于乳腺增生可以癌变，故局部切除加长期随访对乳腺良性疾病的治疗和乳腺癌早期切除很有必要。     

乳腺增生病的性激素受体表达及临床意义

目的:检测乳腺增生症患者病变组织中性激素受体表达情况,探讨其发病机制及其与临床治疗的相关性。方法:经病理诊断的39例乳腺增生症女性患者(小叶增生6例,乳腺腺病10例,囊性增生6例,腺病伴不典型增生6例,伴大汗腺化生7例,腺病伴纤维腺瘤4例)手术切除标本,应用免疫组化法检测组织中的性激素受体ER、PR的表达。结果:ER、PR总阳性率为74.36%(29/39)和87.18%(34/39),ER、PR均呈阳性者为66.67%(26/39),6例伴不典型增生者ER、PR受体表达均为100%,表达强度最强,其次是腺病伴纤维腺瘤形成,小叶增生表达最弱。结论:乳腺增生病组织中存在性激素受体ER、PR,且呈高表达,但仍有25.64%的患者呈阴性表达,说明乳腺增生病为部分激素依赖性疾病,受体检测十分必要;治疗乳腺增生病应遵循科学性,受体表达阳性患者可应用内分泌治疗,阴性者不用。     

血管内皮生长因子在不同乳腺组织中的表达及其意义

目的 观察乳腺良性病变、不典型增生及原位癌中血管内皮生长因子(VEGF)的表达水平及肿瘤微血管密度(MVD)值的变化与临床病理学特征之问的相关性.方法 采用免疫组化染色法(SP法)分别检测100例乳腺良性病变(包括乳腺纤维瘤35例、乳腺囊性增生35例和乳腺导管内乳头状瘤30例)、15例乳腺不典型增生和25例乳腺原位癌患者术后标本中VEGF的表达水平及MVD值.结果 乳腺良性病变、乳腺不典型增生和乳腺原位癌标本中VEGF阳性率分别为22%、33%和56%,乳腺良性病变组最低,原位癌组最高,3组VEGF表达水平呈依次升高趋势(P＜0.05);3组中MVD值分别为14.3±3.5、18.5±3.6和20.1±6.1,良性病变组MVD值最低,原位癌组MVD值最高,3组MVD值呈依次升高趋势(P＜0.05);在VEGF阳性组中MVD值高于VEGF阴性组(P＜0.05).结论 VEGF在乳腺肿瘤血管生成过程中可能发挥重要的调控作用.VEGF可能与乳腺癌的发生发展有关.     

P53蛋白和增殖细胞核抗原在子宫内膜增生与内膜癌中的表达

目的探讨p53蛋白和增殖细胞核抗原与子宫内膜增生性病变和内膜癌的关系。方法应用免疫组织化学ABC法对子宫内膜癌50例及不典型子宫内膜增生、复杂型子宫内膜增生和单纯型内膜增生各15例，进行p53蛋白和增殖细胞核抗原（PCNA）的检测。结果p53在子宫内膜癌的表达52％，不典型子宫内膜增生表达20％，复杂型子宫内膜增生及单纯型子宫内膜增生表达均为阴性，三者之间差异显著（P＜0．01）。PCNA在子宫内膜癌表达100％，不典型子宫内膜增生表达为80％，两者显著高于复杂型子宫内膜增生47％及单纯型子宫内膜增生40％（P＜0．05）。本实验发现p53和PCNA与内膜癌分化程度、转移扩散有关（p＜0．05），与临床分期、肌层浸润之间无显著相关性（P＞0．05）。p53蛋白和PCNA同时在内膜癌的高度表达，其患者预后较差，具有显著相关性。结论p53和PCNA与肿瘤的发生、发展、扩散、转移有关；p53和PCNA联合检测可以作为子宫内膜癌预后判断的良好指标。     

乳腺导管造影在乳头溢液性疾病诊断中的应用

目的：探讨乳腺导管造影术在乳头溢液性病变诊断中的应用价值。方法回顾性分析我院2011-2012年15例经临床或手术病理证实的乳头溢液患者的导管造影X线表现。结果乳腺导管扩张5例,乳腺囊性增生症3例,乳腺导管内乳头状瘤4例,乳腺导管癌2例,正常乳腺导管1例。结论乳腺导管造影对乳头溢液病变定位及定性有较高的特异性,可为临床的诊疗提供依据,是乳头溢液病变的首选影像学检查方法。     

钼靶下导丝定位活检在诊断触诊阴性乳腺病灶中的应用

目的：探讨钼靶下导丝定位活检技术对触诊阴性乳腺可疑病灶的诊断价值。方法：选取52例钼靶检查发现可疑病变而临床触诊阴性、彩超无特异发现的乳腺病灶进行钼靶下导丝定位后手术活检并送病理检查。结果：52例患者行钼靶引导下导丝定位均一次操作成功,术后病理报告：恶性病变16例,其中浸润性导管癌7例,导管原位癌6例,导管内癌早期浸润2例,浸润性小叶癌1例;良性病变36例,其中乳腺增生症15例,纤维腺瘤7例,轻～中度非典型增生5例,炎症性病变4例,导管内乳头状瘤3例,乳腺导管扩张症2例。乳腺癌检出率为30．8％,诊断准确率为100％。结论：钼靶下导丝定位乳腺活检定位准确,安全可行,可有效提高不可触及的乳腺病变切除活检的精确性,利于早期乳腺癌的发现。     

乳头溢液的诊断与外科治疗临床分析-附96例报道

目的探讨乳头溢液的临床诊断和外科治疗体会。方法回顾性分析2003年2月～2010年2月收治的96例乳头溢液患者的临床资料。结果区段切除术81例、改良根治术10例、单纯乳房切除术5例。术后行病理切片检查良性病变81例：乳管内乳头状瘤36例,乳管内乳头状瘤病9例、乳腺囊性增生症18例、乳腺导管扩张症15例,乳腺导管炎3例;恶性病变15例：乳头状瘤癌变9例,导管内癌6例。结论乳头溢液的病因复杂,根据具体情况酌情选择超声、钼钯X线、脱落细胞涂片、乳管造影、乳导管镜等可提高术前诊断率。手术是治疗病理性乳头溢液的首选方法 ,术式包括区段切除术、改良根治术、单纯乳房切除术,应该根据个体差异实施。     

胃黏膜几种癌前病变的病理研究

目的研究胃黏膜(中、重度)异型增生、肠上皮化生及异型性囊性扩张三种癌前病变与胃癌发生的关系。方法对1004例胃镜活检患者进行随访及相关性研究。结果异型增生274例中胃癌144例(52.6%),肠化生患者536例中胃癌32例(5.97%),异型性囊性扩张194例中胃癌20例(10.3%)。结论中、重度异型增生,肠上皮化生及异型囊性扩张与胃癌的发生存在密切关系,临床医生要高度重视这三种癌前病变。     

乳头血性溢液32例诊治体会

目的　探讨乳头血性溢液的病因和诊治方法。方法　对 1994～ 1996年经我院手术治疗以乳头血性溢液为首发症状的 32例患者进行回顾性分析。结果　 32例患者的病因均为乳腺导管内乳头状瘤 (4 6 6 % )、乳腺癌(2 5 % )、导管扩张症 (2 1 9% )及乳腺纤维囊性增生症 (12 5 )。 8例乳腺癌患者年龄均超过 45岁。用平针头插入溢血乳管并注入美蓝 ,可确保溢液部位的切除。结论　乳头血性溢液的主要原因为导管内乳头状瘤、乳腺癌、导管扩张症和纤维囊性增生症 ,45岁以上患者乳癌可能性明显增加     

全数字化乳腺导管造影在乳头溢液性疾病中的应用

目的探讨全数字化乳腺导管造影在乳头溢液性疾病的应用价值。方法回顾分析121例经手术病理证实的全数字化乳腺导管造影与其常规钼靶X线片的影像学特征,结合病理学,对照诊断。结果全数字化乳腺导管造影影像学诊断：乳腺导管扩张症36例,导管内乳头状瘤43例,乳腺囊性增生病12例,乳腺导管扩张伴炎症9例,导管原位癌15例,浸润性导管癌6例。病理结果：乳腺导管扩张症36例,导管内乳头状瘤45例,乳腺囊性增生病10例,乳腺导管扩张伴炎症9例,导管原位癌14例,其中1例导管内癌伴早期浸润,浸润性导管癌6例。与病理诊断对照,全数字化乳腺导管造影的诊断正确率为96.7%。结论全数字化乳腺导管造影对乳头溢液性疾病的诊断,对良恶性的鉴别有重要的临床应用价值,能够为外科手术提供依据和手术路径。     

Expression of telomerase genes in cancer development in atypical hyperplasia of the mammary duct

目的　观察端粒酶基因在乳腺癌前病变 乳腺导管非典型增生及乳腺癌中的表达 ,探讨其与恶性转化的关系。方法　应用原位杂交方法评价端粒酶基因hTR和hTRT在 5 0例乳腺增生组织 (其中乳腺单纯性增生 6例 ,轻度非典型增生 9例 ,中度非典型增生 12例 ,重度非典型增生 2 3例 )及 2 6例乳腺癌中的表达。结果　在乳腺导管单纯性增生组织中端粒酶基因 (hTR、hTRTmRNA)呈弱表达 (16 6 % )或表达阴性。在乳腺导管轻、中度非典型增生组织中端粒酶基因 (hTR、hTRTmRNA)呈弱表达 (2 2 2 % ,11 1% ;33 3% ,2 5 0 % ) ,在乳腺导管重度非典型增生组织中端粒酶基因 (hTR、hTRTmRNA)表达增强 (6 0 9% ,5 2 1% ) ,在乳腺癌组织中端粒酶基因(hTR、hTRTmRNA)呈较强阳性表达 (88 5 % ,80 8% )。乳腺导管重度非典型增生组织中的端粒酶基因表达与在轻中度非典型增生、乳腺浸润性导管癌组织中的表达比较差异显著 (P <0 0 5 ) ,但与导管内癌表达无显著差异(P >0 0 5 )。结论　端粒酶基因hTR、hTRT的表达与乳腺导管非典型增生细胞的恶性转化有关 ,端粒酶的重新激活可能在乳腺癌的组织发生中起作用