碘油羟基磷灰石纳米粒对兔VX2肝肿瘤生长及血管新生的作用

目的 观察碘油羟基磷灰石纳米粒(nHAP)经肝动脉灌注对兔VX2肝肿瘤生长、微血管密度(MVD)及血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响.方法 100只新西兰白兔肝内肿瘤种植后2周,随机分为5组,每组20只,兔上腹正中开腹,胃十二指肠动脉插管固定,经肝动脉灌注给药,实验设生理盐水组(A组)、nHAP组(B组)、单纯碘油组(C组)、阿霉素碘油组(D组)及碘油nHAP组(E组).治疗后1周及2周,采用CT检测并计算肿瘤的生长率,治疗后2周,病理观察肿瘤坏死率,免疫组化方法测定瘤区的MVD及VEGF表达强度.记录各组实验兔治疗后的存活期.结果 治疗后1、2周,碘油nHAP组肿瘤体积及生长率明显小于其它各组(均P<0.05).治疗后2周,碘油nHAP组肿瘤坏死率大于单纯碘油组及阿霉素碘油组(均P<0.05),分别为(80.8±12.5)%、(68.2±10.4)%、(75.3±11.6)%.单纯碘油组及阿霉素碘油组栓塞后,残余肿瘤区的MVD升高,两者分别为(33.6±7.3)和(34.9±7.7),高于生理盐水组的(22.6±6.5)(均P<0.05);两组的VEGF表达强度分别为(0.184±0.018)和(0.180±0.017),高于生理盐水组的(0.140±0.008)(均P<0.05);碘油nHAP组残余瘤区的MVD减低,VEGF表达减弱,两者分别为(16.5±3.6)和(0.104±0.003).和其它组相比,碘油nHAP组治疗后兔的生存期明显延长(均P<0.05).结论 碘油nHAP可抑制肿瘤的生长,增加肿瘤的坏死率,抑制肿瘤血管新生,降低栓塞后残瘤VEGF表达,延长瘤兔的生存时间.     

兔VX2肝癌LP-THACE后早期癌细胞凋亡研究

目的研究经肝动脉碘油抗癌药乳液化疗栓塞(LP-THACE)后早期的肝肿瘤细胞凋亡。方法27只新西兰大白兔肝VX2肿瘤模型,分成LP-THACE组、THAI(肝动脉灌注化疗)组和对照组(肝动脉灌注生理盐水),在处理后24h、72h、120h处死取材。HE染色光镜检查观察具有典型形态学特征凋亡细胞,分析凋亡指数(AI);FITC-AnnexinV/PI双染法流式细胞术(FCM)检测凋亡早期细胞与凋亡晚期细胞,分析凋亡细胞百分率。结果LP-THACE组凋亡指数(%)在三个不同时间点,瘤外周带依次为5.05±1.02、4.52±0.51、2.81±0.28,瘤中心依次为18.08±0.31、20.25±0.61、14.97±1.33,明显大于THAI组与对照组(P<0.05)。LP-THACE组瘤外周带的凋亡早期细胞百分率在三个不同时间点依次为11.44±4.78、10.99±5.77、5.99±0.57,凋亡晚期细胞百分率为33.21±11.33、38.40±7.77、28.76±7.21;LP-THACE组瘤中心带的凋亡早期细胞百分率在三个不同时间点依次为23.74±3.38、14.43±3.25、11.28±3.42,凋亡晚期细胞百分率为28.50±2.12、52.94±18.97、49.22±22.04。结论LP-THACE诱导兔肝VX2肿瘤在介入处理后的早期发生了明显的肿瘤细胞凋亡,介入治疗诱导肿瘤细胞凋亡的作用集中在早期;诱导凋亡性死亡是LP-THACE治疗肝癌的主要机制。肿瘤中心区域比肿瘤周边区域凋亡对凋亡诱导因子敏感。     

不同剂量碘化油经肝动脉化疗栓塞后兔肝VX2移植瘤转移与坏死的关系

目的：评价不同剂量碘化油经肝动脉化疗栓塞（TACE）后兔肝VX2移植瘤转移与坏死的关系。方法：将48只荷瘤兔随机分成3组,每组16只。对照组经肝动脉灌注0.5mL生理盐水;常规剂量组经肝动脉灌注5mg阿霉素与常规剂量碘化油的混悬液;大剂量组经肝动脉灌注5mg阿霉素与大剂量碘化油的混悬液。常规剂量组和大剂量组碘化油用量（mL）分别为肿瘤体积（cm^3）乘以0.5和1。经股动脉穿刺插管,依分组情况行介入治疗,比较不同处理组肝脏原位移植瘤治疗后2wk的坏死分级、肝内转移率、肺转移率及转移与坏死分级的关系。结果：与常规剂量组相比,大剂量组肿瘤的坏死分级明显增加（P〈0.01）,肝内转移、肺转移的转移率明显降低（P〈0.05）。肿瘤的转移率和肿瘤的坏死分级呈负相关。结论：大剂量碘化油TACE能明显降低兔肝VX2移植瘤肝内转移及肺转移的发生率;其可能通过致移植瘤完全坏死或大部分坏死以降低栓塞后肝内转移及肺转移的发生率。     

经肝动脉化疗栓塞对兔肝VX2移植瘤生长与转移的影响

目的：评价经肝动脉化疗栓塞（Transcatheter arterial chemoembolization,TACE）对兔肝VX2移植瘤生长与转移的影响.方法：45只荷瘤兔随机分成3组,每组15只.A组为对照组（Control组）：经肝动脉灌注0.5mL生理盐水;B组为化疗灌注（transcatheter hepatic arterial infusion,TAI）组（TAI组）：经肝动脉灌注5mg阿霉素与0.5mL生理盐水的稀释液;C组为化疗栓塞组（TACE组）：经肝动脉灌注5mg阿霉素与0.5mL碘化油的混悬液.经股动脉穿刺插管,依分组情况行介入治疗.比较不同处理组术后2wk肝移植瘤的增长率、坏死率以及肝内转移、肺转移的发生率.结果：介入治疗前各组肿瘤平均体积之间无显著性差异（P〉0.05）;与对照组及TAI组相比,介入治疗后TACE组肿瘤体积、肿瘤增长率明显降低（P〈0.01）,肿瘤的坏死率明显增加（P〈0.05）,肿瘤的肝内转移、肺转移的发生率明显增加（P〈0.05）.结论：TACE能够抑制兔肝VX2移植瘤的生长,但增加术后肝内转移和肺转移的发生率.     

β-榄香烯联合碘油栓塞对兔VX2肝癌凋亡、增殖的影响

目的 观察β-榄香烯.碘油不同给药方式对兔肝移植瘤残余肿瘤细胞凋亡、增殖的影响.方法 34只家兔肝内肿瘤种植后2周经MRI检查证实后,随机分为对照组:A组(6只生理盐水2ml 10min),治疗组:B组(7只碘油单纯栓塞0.5ml 10min),C组(7只β-榄香烯冲击灌注50mg 10min),D组(7只β-榄香烯持续灌注50mg 5hour),E组(7只碘油0.5ml+β-榄香烯50mg栓塞灌注10min)5组.实验兔介入治疗后2周处死,取全部肿瘤组织,采用原位末端标记法检测肿瘤细胞的捧亡指数,免疫组化方法测定肿瘤细胞增殖细胞核抗原的表达. 结果 各组的凋亡指数和增殖指数分别为1.63±0.24,2.3 5±0.73,1.94±0.28,2.41±0.40,3.50±0.54和77.3±5.9,57.1±6.8,73.4±6.7,63.0±9.6,58,0±5.0.两者存在负相关. 结论 1.β-榄香烯持续动脉灌注治疗效果好于一次性冲击灌注;2.β-榄香烯碘油栓塞治疗比单纯碘油栓塞及β-榄香烯持续动脉灌注效果好,可以取得较高的凋亡指数和较低的增殖指数.3.促进肿瘤细胞凋亡,抑制肿瘤细胞增殖是肝动脉化疗栓塞术抗肿瘤作用的分子机制之一.     

阿霉素热碘油栓塞兔VX2肝癌

目的 :评价阿霉素热碘油栓塞对兔VX2肝癌的抑瘤效果 .方法 :将VX2瘤细胞接种于 6 0只新西兰白兔肝左叶 ,建立兔肝癌模型 ,随机分 4组 ,每组 15只 .利用导管经肝动脉分别给生理盐水、超液态碘油、37℃ADM碘油、6 0℃ADM碘油及于不同组 ,1wk后观察各组肿瘤体积及血清AST水平 ,观察瘤兔的存活期 .结果 :6 0℃ADM碘油组生长率(5 3± 11) %与对照组 (348± 117) %相比有差异 (P <0 .0 1) ,与超液态碘油组 (99± 2 1) % ,37°CADM碘油组 (89±16 ) %相比有差异 (P <0 .0 5 ) .6 0℃ADM碘油组存活期 (5 3.0± 3.0 )d与其他处理 (4 6 .0± 2 .5 ,4 7.5± 3.0 )d相比有差异 (P <0 .0 5 ) .6 0℃ADM碘油组血清AST水平治疗前后变化与其他处理相比无差异 (P >0 .0 5 ) ,与对照组相比有差异(P <0 .0 5 ) .结论 :6 0℃ADM碘油组可大大降低肿瘤生长率 ,延长存活期     

介入性灌注热碘油栓塞兔VX2肝癌的疗效研究

目的评价热碘油对兔VX2肝癌的疗效及安全性。方法将30只载瘤兔,随机分为两组,每组15只。A组为常温30℃碘油灌注,B组为60℃热碘油灌注。经导管由肝动脉分别灌注常温碘油和热碘油,10 d后观察两组肿瘤体积及血清AST水平,观察载瘤兔的存活期。结果 B组肿瘤生长率（0.90±0.18）与A组（1.28±0.27）相比有统计学差异（P〈0.05）;A组存活期（42.0±2.0）d与B组（32.5±3.0）d相比有统计学差异（P〈0.05）。A组血清AST水平与B组相比无统计学差异（P〉0.05）。结论 60℃热碘油栓塞兔VX2肝癌可明显降低肿瘤生长率并延长存活期。     

碘油与葡聚糖微球栓塞兔肝VX2移植瘤疗效对比#br#

目的〖KG*2〗用碘油与葡聚糖微球分别行兔肝VX2移植瘤栓塞,通过对比CT灌注值及免疫组织化学CD34、血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor ,VEGF）表达情况,比较2种栓塞剂的疗效。 〖HTH〗方法〖KG*2〗用碘油与葡聚糖微球分别行兔肝VX2移植瘤栓塞,通过对比CT灌注值以及免疫组织化学CD34、血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor ,VEGF）表达情况,比较2种栓塞剂的疗效。 〖HTH〗结果〖KG*2〗栓塞后葡聚糖微球组组织血流量（blood flow,BF）、组织血容量（blood volume,BV）、肝动脉供血分数(hepatic arterial fraction,HAF)、肝动脉灌注量（hepatic arterial perfusion,HAP）均小于碘油组,而门静脉灌注量（portal vein perfusion,PVP)大于碘油组。免疫组织化学研究发现碘油组及葡聚糖微球组在瘤周的正常肝实质内未见或仅仅少量CD34及VEGF染色;肿瘤区域内碘油组CD34及VEGF的表达量大于葡聚糖微球组,2组之间的微血管密度（microvascular density,MVD）值差异有统计学意义（P＜0.05）。 〖HTH〗结论〖KG*2〗葡聚糖微球栓塞效果优于碘油,是一种理想的栓塞剂。     

经肝动脉应用链球菌制剂沙培林治疗兔VX2肝肿瘤的实验研究

目的观察沙培林联合碘化油乳剂经肝动脉灌注对兔VX2肝肿瘤的治疗作用。方法建立27只兔VX2肝肿瘤模型,随机分为对照组、常规组和实验组,经胃十二指肠动脉至肝动脉分别灌注生理盐水、MMC（0.2mg/Kg）＋适量超液化碘油以及沙培林（0.25mg/Kg）＋适量超液化碘油。结果 术后实验组兔在生存率上优于常规组,且实验组血清肝功能指标及病理检查显示肝功能损害轻。结论经肝动脉灌注沙培林联合碘化油乳剂对兔VX2肝肿瘤具有较好的治疗作用。     

腺病毒介导血管内皮生长因子启动子驱动的胸苷激酶及胞苷脱氨酶融合基因系统与碘油混合栓塞治疗兔肝癌的实验研究

目的评价携带血管内皮生长因子(VEGF)启动子调控的胸苷激酶(TK)及胞苷脱氨酶(CD)融合双自杀基因重组腺病毒系统(AdVEGF-CDglyTK)与超液化碘油混合栓塞兔肝癌后的治疗效果及安全性。36只荷VX2瘤兔随机分4组,LP组(单纯超液化碘油栓塞组);LP+AdVEGF-CDglyTK组(超液化碘油+AdVEGF-CDglyTK栓塞混合栓塞,介入术后腹腔注射GCV+5-FC治疗组);AdVEGF-CDglyTK组(单纯灌注AdVEGF-CDglyTK,介入术后腹腔注射GCV+5-FC治疗组);NS组(生理盐水治疗组)。于术前及术后第10、15天行磁共振成像(MRI)检查观察肿瘤的体积,免疫组织化学法检测肿瘤组织VEGF的表达及微血管密度(MVD)。结果4组兔术前肿瘤体积差异无统计学意义(P>0.05);介入治疗后10、15d的各组之间肿瘤增长率差异均有统计学意义(P<0.05),LP+AdVEGF-CDglyTK肿瘤增长率最小。VEGF表达:LP组表达最高,差异有统计学意义(P<0.05)。MVD表达:LP组最高,LP+AdVEGF-CDglyTK组最低(P<0.05),而AdVEGF-CDglyTK组MVD表达也低于NS组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论在对兔肝癌的治疗中,与单纯碘油栓塞以及单纯灌注AdVEGF-CDglyTK相比,AdVEGF-CDglyTK与碘油混合肝动脉栓塞可以明显降低肿瘤的生长率,减少肿瘤组织VEGF的表达及减少肿瘤新生血管生成。     

HepaSphere微球联合Avasting栓塞治疗VX2兔肝癌的实验研究

目的 探讨HepaSphere微球联合Avasting肝动脉栓塞治疗兔移植性肝癌的疗效.方法 建立40只兔VX2肝癌模型,随机分为四组,每组10只,A组：肝动脉灌注生理盐水;B组：肝动脉灌注Avasting;C组：肝动脉HepaSphere栓塞;D组：肝动脉HepaSphere＋Avasting栓塞.两周后复查CT确定种植成功并计算瘤体大小,免疫组化方法检测肝肿瘤血管内皮生长因子（VEGF）的表达和肿瘤微血管密度（MVD）.所得数据使用SPSS12.0统计软件进行处理,各组间比较采用q检验、x2检验.结果 肿瘤生长抑制D组明显优于其他组（P＜0.05）; VEGF的表达及MVD计数D组显著低于其他组（P＜0.05）.结论 HepaSphere微球联合Aasting行兔肝动脉栓塞能抑制移植型肝癌的生长及肝内转移,并对肿瘤组织的微血管和VEGF的表达具有显著的抑制作用.     

Inhibitory Effect of Extract of Fungi of Huaier on Hepatocellular Carcinoma Cells

This study investigated the inhibitory effect of the extract of fungi of Huaier (EFH) on the growth of hepatocellular carcinoma (HCC) cells.Hep-G2 cells,a human HCC cell line,were cultured in DMEM containing 10% fetal bovine serum and treated with EFH of different concentrations (1,2,4,8 mg/mL) for 24,48 and 72 h respectively.The apoptosis rate of the cells was flow cytometrically measured.Thirty-six tumor-bearing New Zealand rabbits were randomly divided into 3 groups:group A (control group),in which the rabbits were infused with 0.2 mL/kg normal saline via the hepatic artery;group B (transhepatic artery chemoembolization [TACE] group),in which the rabbits were given lipiodol at 0.2 mL/kg plus MMC at 0.5 mg/kg via the hepatic artery;group C (TACE +EFH group),in which EFH (500 mg/kg) were orally administered after TACE.Two weeks after TACE,the rabbits were sacrificed and the implanted tumors were sampled.The tumor volume and the necrosis rate were determined.The tumor tissues were immunohistochemically detected for the expressions of factor Ⅷ,VEGF,P53,Bax and Bcl-2.The microvessel density (MVD) was calculated by counting the factor Ⅷ-positive endothelial cells.Our results showed that after treatment with EFH,the apoptosis rate of Hep-G2 cells was enhanced in a concentration- and time-dependent manner.Two weeks after the treatment,the average tumor volume,the necrosis rate and the growth rate of the implanted tumor in group C were significantly different from those in groups A and B (P<0.05).MVD and VEGF expressions were significantly decreased in the group C when compared with those in groups B (P<0.05 for all).The Bax expression was weakest in group A and strongest in group C.The expressions of P53 and Bcl-2 were minimal in group C and maximal in group A.There were significant differences in the expressions of P53,Bax and Bcl-2 among the 3 groups (P<0.05 for all) and there was significant difference between group B and group C (P<0.05).It was concluded that EFH could suppress not only the growth of HCC cells but also tumor angiogenesis and it can induce the apoptosis of HCC cells.EFH serves as an alternative for the treatment of HCC.     

全肝CT灌注成像对经导管动脉化疗栓塞术联合阿帕替尼治疗兔VX2肝肿瘤效果的评价

目的：探讨全肝CT灌注成像评估兔VX2肝肿瘤经导管动脉化疗栓塞术(transcatheter arterial chemoembolization,TACE)联合阿帕替尼治疗效果的价值。方法：建立36只兔VX2肝肿瘤模型,随机分为4组,每组9只。A组行TACE(0.4 mg栓塞微粒球),B组单纯口饲强服阿帕替尼50 mg/(kg.d),C组行TACE(0.4 mg栓塞微粒球)+口饲强服阿帕替尼50 mg/(kg.d),D组使用相同剂量的生理盐水行肝动脉灌注。4组均于治疗前和治疗7,14 d后行CT灌注成像(CT perfusion imaging,CTPI)获取灌注参数,包括血流量(blood flow,BF)、血容量(blood volume,BV)、肝动脉分数(hepatic arterial fracture,HAF)、平均通过时间(mean transit time,MTT)及毛细血管表面通透性(permeability surface,PS)。各组于第1次灌注扫描后分别处死1只兔,治疗14 d后行最后一次灌注扫描后处死剩余8只兔。取肿瘤边缘区组织行免疫组织化学染色,对比各组肿瘤边缘区CT灌注参数。比较各组治疗前及治疗7 d后肿瘤边缘区CT灌注参数的变化,采用多组间方差分析比较各组的肿瘤边缘区微血管密度(microvessel density,MVD)值,对各组灌注参数与MVD值行相关性分析。结果：治疗前4组间肿瘤边缘区CT灌注参数BF,BV,MTT,HAF,PS差异无统计学意义(P>0.05)。与治疗前相比,治疗后A,B,C组BF,HAF,PS明显降低(P<0.05),D组稍增高。治疗14 d后MVD值分别为A组80.1±16.4,B组50.2±11.2,C组27.4±9.7,D组68.7±12.7,C组MVD值较其他3组显著降低(P<0.01)。除A组外,其余各组兔VX2肝肿瘤边缘区CTPI参数BF,HAF,PS与MVD均呈正相关;BV,MTT与MVD无明显相关性;A组MVD与各CTPI参数无明显相关性。结论：全肝CT灌注可定量评估兔VX2肝肿瘤TACE治疗前后肝血流动力学变化,可替代MVD评价肿瘤血供生成,TACE联合口服阿帕替尼能够有效抑制肿瘤血管生长。     

Inhibitory effect of extract of fungi of <Emphasis Type="Italic">Huaier</Emphasis> on hepatocellular carcinoma cells

This study investigated the inhibitory effect of the extract of fungi of Huaier （EFH） on the growth of hepatocellular carcinoma （HCC） cells. Hep-G2 cells, a human HCC cell line, were cultured in DMEM containing 10% fetal bovine serum and treated with EFH of different concentrations （1, 2, 4, 8 mg/mL） for 24, 48 and 72 h respectively. The apoptosis rate of the cells was flow cytomet-rically measured. Thirty-six tumor-bearing New Zealand rabbits were randomly divided into 3 groups group A （control group）, in which the rabbits were infused with 0.2 mL/kg normal saline via the hepatic artery; group B （transhepatic artery cbemoembolization [TACE] group）, in which the rabbits were given lipiodol at 0.2 mL/kg plus MMC at 0.5 mg/kg via the hepatic artery; group C （TACE ＋ EFH group ）, in which EFH （500 mg/kg） were orally administered after TACE. Two weeks after TACE, the rabbits were sacrificed and the implanted tumors were sampled. The tumor volume and the necrosis rate were determined. The tumor tissues were immunohistochemically detected for the expressions of factor Ⅷ, VEGF, P53, Bax and Bcl-2. The microvessel density （MVD） was calculated by counting the factor Ⅷ-positive endothelial cells. Our results showed that after treatment with EFH the apoptosis rate of Hep-G2 cells was enhanced in a concentration- and time-dependent manner. Two weeks after the treatment, the average tumor volume, the necrosis rate and the growth rate of the implanted tumor in group C were significantly different from those in groups A and B （P〈0.05）. MVD and VEGF expressions were significantly decreased in the group C when compared with those in groups B （P〈0.05 for all）. The Bax expression was weakest in group A and strongest in group C. The expressions of P53 and Bcl-2 were minimal in group C and maximal in group A. There were significant differences in the expressions of P53, Bax and Bcl-2 among the 3 groups （P〈0.05 for all） and there was significant difference between group B and group C （P〈0.05）. It was concluded that EFH could suppress not only the growth of HCC cells but also tumor angiogenesis and it can induce the apoptosis of HCC cells. EFH serves as an alternative for the treatment of HCC.     

羟基乙酸乙基纤维素微球经肝动脉栓塞治疗兔肝肿瘤

目的 评价羟基乙酸乙基纤维素微球对兔VX2肝肿瘤的介入治疗作用.方法 将30只新西兰大白兔制作成VX2兔肝肿瘤模型,造模后13d行CT检查,计算荷瘤兔肿瘤体积,按肿瘤体积大小进行编号,采用随机数字表法分为A、B、C3组,每组10只.所有动物经右侧股动脉插管至肝动脉,行造影后向肿瘤供血动脉给药:A组注入羟基乙酸乙基纤维素微球1ml(0.023 g),B组注入碘油1ml,C组注入生理盐水1ml.记录实验动物介入治疗前后肝功能、肝脏肿瘤体积变化,观察各组治疗后肝肿瘤病理变化,从每组中随机选择5只观察生存期.结果 介入治疗前各组肝功能、肿瘤体积无统计学差异;介入治疗1周后,A、B组丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)水平均高于C组(P＜0.05);CT测量显示A、B组肿瘤生长率低于C组(P＜0.01),且A组较B组更低(P＜0.01).H-E染色显示A组及B组肿瘤纤维组织包膜增厚,癌巢中央大片坏死,癌细胞排列松散,细胞核明显固缩,病理性核分裂减少;免疫组化染色显示A组的VEGF表达和PCNA增殖活性弱于B组.A组生存时间较B、C组延长(P＜0.05,P＜0.01).结论 羟基乙酸乙基纤维素微球肝动脉栓塞对VX2兔肝肿瘤有良好的治疗效果,使用安全.     

兔肝VX2肿瘤模型MSCT灌注成像与血管生成的关系研究

目的研究兔肝VX2肿瘤多层螺旋CT(MSCT)增强表现,以及其与肿瘤微血管密度(MVD)、血管内皮生长因子(VEGF)之间的变化关系。方法选取25只实验兔,分为对照组和实验组,采用MSCT灌注成像和免疫组化方法对对照组、实验组、兔肝VX2肿瘤模型组于建模后的7、14、21和28 d进行检查,测定分析MSCT灌注参数值:肝动脉灌注量(HAP)、门静脉灌注量(HPP)、肝动脉灌注指数(HPI)以及VEGF和MVD表达的变化,并分析MSCT灌注参数值和VEGF、MVD表达的相关性。结果实验组的HAP、HPI、VEGF和MVD值显著高于对照组,HPP明显低于对照组,差异均有统计学意义(P0.05),实验组兔肝VX2模型组的HAP、HPP和HPI值以及其VEGF和MVD值在模型建立后不同时间段的差异均有统计学意义(P0.05),HAP的变化与VEGF、MVD的变化具有显著正相关性(P0.05),HPP、HPI的变化与VEGF、MVD变化无明显相关性(P0.05)。结论 MSCT灌注成像可以提供肝动脉和门静脉灌注的量化信息,HAP与MVD、VEGF表达有明显正相关性,可间接反映肝肿瘤的血管生成。     

125I放射性粒子植入对兔肝癌微血管密度及血管内皮生长因子的影响

目的 探讨125I放射性粒子植入对兔移植性肝癌微血管密度（microvascular density,MVD）和血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）表达的影响,MVD和VEGF的相关性及其与影像和临床病理的关系,评价125I放射性粒子植入对兔VX2肝移植瘤血管生成及其疗效的影响,为原发性肝癌的放射性粒子植入治疗提供实验数据及理论依据.方法 将36只荷瘤兔随机分成6组：对照组6只、粒子组30只.分别于接种后1周、2周、1月、2月、3月取材.测量肿瘤体积并行HE染色进行病理学检查,免疫组化染色检测肿瘤VEGF、CD31的表达.结果 对照组肿瘤体积较前增大,粒子组肿瘤体积明显缩小.两组间相互比较粒子组与对照组之间均有明显的差异性（P＜0.01） 粒子组VEGF、MVD明显低于对照组（P＜0.05）,植入粒子不同时期VEGF、MVD有明显的差异（P＜0.05）.结论 125I放射性粒子植入可以明显降低肿瘤VEGF、MVD的表达,可以有效地破坏植入粒子边缘肿瘤组织的微血管,有效地抑制血管形成并减少肿瘤组织的血液供应,从而达到灭活植入粒子边缘肿瘤组织的目的 .     

射频消融联合表阿霉素对兔肝VX2肿瘤微血管密度和细胞增殖的影响

目的探讨射频消融联合表阿霉素对兔肝VX2肿瘤微血管密度和细胞增殖的影响。方法制作兔肝VX2肿瘤模型,采用射频消融、局部注射表阿霉素和两者联合的治疗方式,运用免疫组织化学SABC法检测治疗后肿瘤组织中CD31标记的微血管密度(microvessel density,MVD)和增殖细胞核抗原(PCNA)。结果射频消融联合表阿霉素治疗组MVD和PCNA较单纯射频消融组和单纯药物组明显降低,有显著性差异(P<0.05)。结论射频消融联合表阿霉素治疗能较好的抑制肿瘤血管生成和肿瘤细胞增殖。