血视神经屏障特性的研究

目的:研究血视神经屏障与血脑屏障之间的差异。方法:SD雄性大鼠20只,分别取筛板前区、筛板区、筛板后区、眶内段、管内段、颅内段和大脑皮层。用电镜观察各部位微血管内皮细胞的超微结构;用免疫组织化学的方法检测转铁蛋白受体(OX-26)的表达及微血管周围纤维蛋白原(fibrinogen)外渗情况。结果:筛板前区质膜囊泡较大脑皮层多(P<0.05)。筛板前区微血管内皮细胞OX-26表达阴性。微血管周围fibrinogen阳性。结论:筛板前区微血管内皮细胞不具有血脑屏障特性。     

血视神经屏障研究进展

以往对血视神经屏障这一概念存在许多争议。有人认为在血液和视神经之间存在血视神经屏障。也有学者认为视乳头区缺乏血视神经屏障。最近运用血脑屏障特异性标记物和内源性毛细血管通透性示踪剂,结合电镜超微结构研究,证实视乳头筛板前区毛细血管缺乏典型的血脑屏障特性。而筛板区、筛板后区毛细血管具有血脑屏障特性。     

有关视神经损伤法医学鉴定的探讨

在眼外伤的法医学鉴定中，视神经挫伤致视觉功能障碍而要求做鉴定的案例较多，因对其发生机制、治疗、转归及其鉴别是法医工作者面临的重要问题，下面就视神经挫伤后法医学鉴定的有关问题进行探讨。1视神经的损伤机理与转归视神经是由视网膜神经书细胞发出的神经纤维汇集成视乳头，其纤维穿过巩膜筛板出眼球。视神经包括球内段及眶内段、视神经管内的管内段及颅内段，到视交叉前为止，最后终止于外侧膝状体。由于眼外伤所造成的视神经损伤，主要是由于外力所致的视神经的直接挫伤，球后出血、眶内容物水肿压迫视神经而造成的间接损伤或由于…     

正常成人脑外段视神经的MRI研究

目的 评价正常成人视神经-眼平面(NOP)视交叉以外段颅神经的MRI表现,建立正常标准。方法 随机选择正常成人志愿者50例,采用GB1.5T MR/i echo spood plus超导型磁共振成像仪及相控阵头线圈,成像序列包括自旋回波T1加权成像(SET1WI)和自旋回波T2加权成像(SET2WI);扫描方位以NOP平面为基准扫描。分别测量两组视神经眼球后神经膨大段直径、眶内段视神经直径、长度,管内段视神经直径及该段视神经起始至同侧视交叉的长度,后者与眶内段视神经长度之和即代表颅外段视神经的长度。结果 NOP平面上,正常人眼球后神经膨大段直径为4.2±0.56mm,眶内段直径为3.1±0.45mm、长度为24.6±2.88mm,管内段视神经直径为3.2±0.49mm,至同侧视交叉的长度为18.7±2.40mm,颅外段视神经的长度为43.3±3.83mm。统计分析,正常成人组内性别和年龄、双侧视神经之间无显著差异。 结论 NOP平面评价视神经有很大优势,MRI可以很好显示视神经的形态,是研究其解剖和疾病的有效检查手段。     

正常人视神经的MRI研究

目的 :评价正常成人脑外段颅神经的MRI表现 ,建立正常标准 .方法 :随机选择正常成人志愿者 10 0例 ,采用GE 1 5TMR/i超导型磁共振成像仪及相控阵头线圈 ,成像序列包括自旋回波T1加权成像(SET1WI)和自旋回波T2加权成像 (SET2WI) ;扫描方位以视神经 -眼平面 (NOP)为基准扫描 .分别测量两组视神经眼球后神经膨大段直径、眶内段视神经直径、长度 ,管内段视神经直径及该段视神经起始至同侧视交叉的长度 ,后者与眶内段视神经长度之和即代表颅外段视神经的长度 .结果 :正常人眼球后神经膨大段直径为 (4 2± 0 72 )mm ,眶内段直径为 (3 1± 0 6 1)mm ,长度为 (2 4 6± 2 6 9)mm ,管内段视神经直径为(3 2± 0 5 5 )mm ,至同侧视交叉的长度为 (18 7± 2 4 8)mm ,颅外段视神经的长度为 (43 3± 3 6 8)mm .结论 :MRI可以很好显示视神经的形态 ,是研究其解剖和疾病的有效检查手段 .     

rhEPO对糖尿病大鼠内皮屏障抗原EBA及血脑屏障通透性的影响

目的研究重组人促红细胞生成素(recombinant human erythropoietin,rhEPO)对糖尿病大鼠血脑屏障(BBB)通透性和内皮屏障抗原(endothelial barrier antigen,EBA)表达的影响。方法 30只雄性SD大鼠分成rhEPO治疗组、糖尿病组和正常对照组。rhEPO治疗组、糖尿病组用链脲霉素(streptozotocin,50 mg/kg)静脉一次性注射制备糖尿病模型。rhEPO治疗组于模型制备同时rhEPO(3 000 U/kg),皮下注射,3次/周,疗程4个月。糖尿病组和正常对照组皮下注射等量生理盐水。4个月后均取额叶皮层。用免疫组织化学(IHC)的方法检测微血管内皮细胞EBA及微血管周围纤维蛋白原(fibrinogen)表达。结果 IHC染色显示rhEPO治疗组、糖尿病组和正常对照组EBA阳性微血管数分别为(10.30±1.17)、(7.30±1.14)和(13.20±1.33),rhEPO治疗组EBA阳性微血管数与正常对照组比较明显减少(P<0.01),而rhEPO治疗组与糖尿病组比较EBA阳性微血管数显著增加(P<0.01);rhEPO治疗组、糖尿病组和正常对照组fibrinogen阳性微血管数分别为(5.52±2.54)、(7.60±3.11)和(1.30±0.46),rhEPO治疗组与糖尿病组比较fibrinogen阳性微血管数显著减少(P<0.01)。结论 rhEPO治疗可明显增加糖尿病大鼠血脑屏障EBA表达,减少fibrinogen外渗,减少BBB通透性,对糖尿病大鼠血脑屏障具有保护作用。     

眶尖部的断层影像解剖学研究

①目的　通过眶尖部结构的断层影像解剖研究 ,为鼻内镜下眶尖部手术提供可靠的解剖学数据 ,减少手术并发症。②方法　随机选取 30例成人尸头进行CT扫描 ,对前鼻棘至眶尖部各结构的距离、侧偏角、视神经管及眶上裂各径线长度、毗邻关系等进行断层影像解剖观测。并将CT扫描图像与断层切片进行对照。③结果断层影像测量前鼻棘至视神经管眶口、颅口内侧壁的距离分别为 (70 .35± 4 .93)、(72 .76± 5 .0 3)mm ,侧偏角分别为9.6 5°± 1.30°、5 .4 4°± 0 .86°。视神经管内侧壁中部最薄 ,视神经管中部为视神经管最狭窄的部位。④结论以FV平面作为轴位扫描基线 ,结合水平及冠状位CT图像进行分析 ,有利于眶尖部结构的准确定位     

脑卒中所致视神经损害的康复治疗

目的 脑卒中所导致的视神经损害主要为缺血性视神经病(ION),它是由供应视神经筛板前和筛板部的后睫状动脉或供应视盘表面的视网膜中央动脉发生障碍或由供应眶内段的视网膜中央动脉颅内段的颈内动脉、大脑前动脉及前交通动脉发生障碍所致的视神经急性缺血缺氧疾病.目的:讨论脑卒中所致视神经损害的康复治疗.方法 根据患者的临床表现做出的诊断后进行治疗.结论 脑卒中所致的视神经损害的常用的康复治疗方法有药物治疗、视神经减压术、高压氧治疗及针灸疗法等.     

视神经损伤及减压术

创伤性视神经损伤在颅脑损伤中约占0．5％～5．0％。多见于交通事故，其次是高处坠落伤，常因额部或额颞部的损伤所引起，特别是眶外上缘的直接暴力，往往造成额筛眶复合体骨折，并伴有前颅窝和／或中颅窝骨折。多数伴有全身并发伤和颅脑损伤。视神经损伤的部位既可以在眶内段或视神经管段，亦可以在颅内段或视交叉前部。以管内段最多，眶内段最少。视神经管减压术是常见的治疗方法。     

超声乳化术与小切口白内障囊外摘除术对高度近视合并白内障患者疗效对比研究

目的：比较超声乳化术与小切口白内障囊外摘除术对高度近视合并白内障的疗效。方法：高度近视合并白内障患者88例,随机分为对照组和观察组各44例。对照组行超声乳化术,观察组采用小切口白内障囊外摘除术,比较两组患者术后角膜水肿、视力及瞳孔区角膜内皮细胞密度和六角形细胞比例。结果：观察组术后角膜水肿发生率为13.64%,明显低于对照组的31.82%,差异有统计学意义（P<0.05）。对照组治疗前视力为0.16±0.05,治疗后为0.44±0.14;观察组治疗前视力为0.15±0.03,治疗后为0.42±0.13;治疗后两组患者视力均较治疗前明显提高,差异均有统计学意义（P<0.05）,但两组间治疗前、治疗后视力比较,差异均无统计学意义（P>0.05）。观察组患者治疗后瞳孔区角膜内皮细胞密度（1712.08±52.032个/mm2）和六角形细胞比例（37.95±5.29）%,治疗后两组患者瞳孔区角膜内皮细胞密度和六角形细胞比例均较治疗前明显下降,差异均有统计学意义（P<0.05）,但两组间比较,差异无统计学意义（P>0.05）。结论：超声乳化术与小切口白内障囊外摘除术均可提高高度近视合并白内障患者视力,降低瞳孔区角膜内皮细胞密度和六角形细胞比例,但小切口白内障囊外摘除术术后角膜水肿发生率更低。     

NDLIP对大鼠脑缺血再灌注损伤后血脑屏障的保护作用

目的 观察无创性肢体缺血预适应(noninvasive delayed limbischemic preconditioning,NDLIP)对大鼠脑缺血再灌注损伤后血脑屏障(blood brain barrier,BBB)的保护作用.方法 30只雄性SD大鼠随机分成NDLIP组、缺血再灌注组和假手术组.NDLIP组、缺血再灌注组采用阻断大鼠一侧大脑中动脉(MCA)血流2h,再灌注24h制成局灶性脑缺血模型.于再灌注前,NDLIP组左后肢无创性3次缺血5min/再灌5min,1次/d,连续3d;缺血再灌注组和假手术组不给予NDLIP.再灌注24h后断头取脑,制作冰冻切片,免疫组化染色榆测BBB内皮屏障抗原(endothelial barrier antigen EBA)、纤维蛋白原(fibrinogen)的表达,并测量各组梗死体积.结果 缺血再灌注组(I/R)EBA表达5.3±1.24,假手术组EBA表达15.2±1.02,两组比较有统计学差异(P＜0.01).NDLIP组EBA表达11.61±0.98,较缺血再灌注组显著增加(P＜0.01);缺血再灌注组fibrinogen表达8.60±3.12,假手术组fibrinogen表达1.30±0.46,两组比较有统计学差异(P＜0.01).NDLIP组fibrinogen表达5.56±2.58,较缺血再灌注组显著减少(P＜0.01);NDLIP组梗死体积(218.05±112.14)mm3,缺血再灌注组梗死体积(250.68±129.76)mm3,两组比较有统计学差异(P＜0.01).结论 NDLIP能显著增加脑缺血再灌注损伤后EBA表达,降低BBB通透性,缩小梗死体积,对BBB及脑缺血再灌注损伤具有保护作用.     

高原低氧对血脑屏障结构及其药物通透性影响的研究进展

中枢神经系统疾病治疗药物需通过血脑屏障进入脑组织发挥作用。在高原低氧环境下,血脑屏障组织结构中的紧密连接蛋白、星型胶质细胞和内皮细胞上的转运蛋白、内皮细胞上的ATP发生变化,同时血脑屏障通透性增加。这些变化是高原地区中枢神经系统疾病患者的合理用药的重要参考。本文就高原低氧对血脑屏障结构及其药物通透性影响的研究进展作一综述。     

The Toxic Effect of Thrombin on Periventricular Tissue

It has been commonly approved that thecontinuous ventricular dilation is the basis ofpathophysiological change following intraven-tricular hemorrhage ( IVH) [1] ,and the mainmethods of treating IVH are intraventricularurokinase infusion and draining away the intra-ventricularblood.Does the periventricular tissuedamage suffer from the hematoma itself?Therehas been few report about this problem untilnow.Thrombin is an essential component pro-duced in coagulation cascade.Recently it hasbeen de…     

山莨菪碱对脑损伤后血脑屏障通透性变化的影响

选用57只家兔,采用各种不同大小的胶体金(CG)微粒示踪,研究脑损伤后血脑屏障(BBB)通透性变化,并检测脑组织水含量。同时给予脑损伤兔静脉注射山莨菪碱(654—2).剂量为0.3mg/kg.观察其对脑损伤BBB通透性及脑组织水含量变化的影响。实验结果表明,脑损伤后30min BBB通透性已升高,有5nmCG微粒进入内皮小凹和微绒毛;伤后3h,10nmCG透过BBB.伤后6h.BBB通透性增高达高峰,较多15nmCG以胞饮转运或经开放的内皮细胞紧密连接处透过BBB入脑.脑组织水含量明显升高。与BBB通透性变化直接相关。山莨菪碱具有显著地降低BBB通透性的作用.有利于外伤性脑水肿的治疗。     

白藜芦醇苷对脑缺血再灌注损伤小鼠血脑屏障的 保护作用研究

目的:观察白藜芦醇苷（PD）对脑缺血再灌注损伤小鼠血脑屏障的保护作用及对紧密连接蛋白的影响。方法:CD-1 小鼠 （102 只）应用线栓法制作短暂性大脑中动脉闭塞（tMCAO）模型。随机将实验动物分成4 组:假手术组（28 只）、缺血再灌注 组（28只）、白藜芦醇苷低剂量组（30 mg/kg,18只）,白藜芦醇苷高剂量组（60 mg/kg,28只）。于缺血再灌注后24 h 进行行为学评 分、TTC 染色、干湿重测定、伊文思蓝染色,应用Western 印迹、免疫荧光检测内皮细胞标志物血小板内皮细胞黏附分子-1（CD- 31）、紧密连接蛋白闭锁小带蛋白-1（ZO-1）、咬合蛋白（Occludin）、闭合蛋白-5（Claudin-5）的表达情况。结果:（1）与缺血再灌注 组相比,白藜芦醇苷高剂量组改善了缺血再灌注小鼠行为学评分、减少了脑梗死体积[（33.76%± 13.27%）vs.（57.47%±9.53%）, P<0.05]、减轻了缺血再灌注小鼠脑水肿程度[（75.62%±7.95%）vs.（85.72%±6.20%）,P<0.05]、降低了伊文思蓝渗出量[（1.49±0.47） vs.（2.13±0.44）,P<0.05]。（2）Western印迹结果显示白藜芦醇苷上调了ZO-1、Occludin、Claudin-5（均P<0.05）的表达水平。（3）免 疫荧光结果显示:白藜芦醇苷组上调了CD-31 在皮层缺血半暗带区的表达,且可见微血管形态相较缺血再灌注组更加光滑、完 整,同时白藜芦醇苷减少了ZO-1、Claudin-5 的破坏。结论:白藜芦醇苷的干预对缺血再灌注损伤小鼠起到了保护血脑屏障的作 用,上调了紧密连接蛋白ZO-1、Occludin、Claudin-5 的表达水平。     

血脑屏障与缺血后适应保护作用的相关性研究

脑缺血/再灌注可以导致严重的血脑屏障损伤,进而加重神经细胞缺血缺氧。因此,脑缺血/再灌注后血脑屏障的损伤既是损伤的结果,也是进一步触发脑组织损伤的原因,它是脑缺血级联反应的重要病理过程。缺血后适应已成为国内外抗缺血/再灌注损伤研究的热点。近年来,采用多种不同的方法对缺血后适应进行了探讨研究,发现缺血后适应对不同动物多种器官缺血/再灌注均有抗损伤作用,尤其可有效保护血脑屏障的完整性,降低其通透性。     

PPARs激动剂对大鼠脑缺血再灌注早期炎症反应及血脑屏障通透性的影响

目的：研究过氧化物酶体增殖物激活受体（PPARs）激动剂苯扎贝特对大鼠局灶性脑缺血再灌注早期炎症反应以及血脑屏障通透性的影响,探讨PPARs激动剂是否对缺血再灌注脑损伤有保护作用。方法：制作大鼠大脑中动脉阻塞再灌注模型（MCAO／R）,随机分为对照组和苯扎贝特干预组,每组10只。分别检测各组脑含水量以及脑组织伊文思蓝含量．观察PPARs激动剂对大鼠脑水肿和血脑屏障破坏程度的影响;紫外分光光度法检测脑组织髓过氧化物酶（MPO）活性;免疫组化法观察白介素-β（IL—1β）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）蛋白表达变化。结果：与对照组相比较,苯扎贝特治疗组大鼠脑含水量减少（P〈0．05）及脑伊文思蓝含量下降（P〈0．01）;缺血脑组织MPO活性降低（P〈0．01）;炎症因子IL-1β和MMP-9蛋白表达水平下降（P〈0．01）。结论：PPARs激动剂苯扎贝特能够减轻缺血再灌注早期血脑屏障损害。其保护作用与抑制炎症有关。     

黄芪多糖减轻大脑中动脉闭塞模型大鼠的血脑屏障损伤：基于抑制P2X7R通道

目的 研究黄芪多糖（APS）通过P2X7R通道对大脑中动脉闭塞（MCAO）模型大鼠血脑屏障的影响。方法 建立血脑屏障体外模型及OGD模型,通过试漏实验对体外血脑屏障的形成进行初步判断,LC-MS检测APS对血脑屏障体外模型通透性的影响。将18只SD大鼠随机分为3组：对照组、MCAO+生理盐水组、MCAO+APS组,6只/组。对照组大鼠腹腔注射生理盐水,连续3 d;建立MCAO模型,造模成功后,MCAO+生理盐水组大鼠腹腔注射生理盐水,连续3 d;MCAO+APS组大鼠腹腔注射APS（45 mg/kg）,连续3 d。取大鼠脑组织、血清,进行依文思蓝（EB）含量测定,制作标准曲线得到吸光度值换算成EB含量以评价血脑屏障的通透性;运用ELISA检测各组大鼠脑组织中三磷酸腺苷（ATP）含量变化情况;运用Western blot检测各组大鼠脑组织基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、P2X7R表达水平。结果 经过APS处理可修复ATP或OGD状态下血脑屏障的完整性。与对照组相比,MCAO+生理盐水组、MCAO+APS组大鼠脑组织EB含量增多（P<0.01）、血脑屏障通透性增大（P<0.01）,与MCAO+生理盐水组相比,MCAO+APS组大鼠脑组织EB含量减少（P<0.05）,血脑屏障通透性改善（P<0.05）。与对照组相比,MCAO模型大鼠脑组织中ATP含量减少（P<0.05）,MMP-9、P2X7R表达水平升高（P<0.01）;与MCAO+生理盐水组相比,MCAO+APS组ATP含量有所恢复（P<0.01）,MMP-9 、P2X7R表达水平降低（P<0.05）。结论 黄芪多糖通过稳定脑缺血缺氧状态下的内环境,下调MMP-9表达水平,改善血脑屏障的通透性,起到对MCAO模型大鼠脑组织保护作用;并且其作用机制可能与抑制P2X7R通道相关。     

补铁对生长发育期铅接触大鼠血脑屏障通透性的影响

目的: 探讨补铁对生长发育期慢性铅接触大鼠血脑屏障(blood-brain barrier,BBB)通透性及内皮细胞紧密连接蛋白的影响.方法: 选择 21 d龄的雄性SD大鼠38只,随机分为对照组(n=10)、染铅组(n=14)和补铁且染铅组(n=14).除对照组外,其他两组均自由饮用含400 mg/L的Pb(AC)2水溶液;补铁且染铅组以20 mg/kg浓度的FeSO4水溶液隔日进行ig,其他两组以相同的方法隔日用去离子水ig.饲养6 wk后,检测大鼠的血红蛋白和血铅含量,用硝酸镧示踪法观察血脑屏障的通透性,并测定脑组织内皮细胞紧密连接蛋白occludin的表达.结果: 补铁且染铅组与染铅组相比,大鼠的血红蛋白含量显著增高(P<0.05),血铅含量显著降低(P<0.05);电镜下观察可见,染铅组大鼠毛细血管内的镧盐颗粒穿过血脑屏障进入到脑组织内,而补铁且染铅组与对照组均未见镧盐颗粒渗透过血脑屏障.同时,补铁且染铅组内皮细胞紧密连接蛋白occludin的表达水平与染铅组相比明显增加.结论: 生长发育期铅接触可使血脑屏障通透性增加,脑毛细血管内皮细胞紧密连接蛋白occludin表达降低可能是血脑屏障通透性改变的主要分子机制之一;铅接触的同时适量补充铁元素,可保护由慢性铅接触所造成的血脑屏障紧密连接的损伤.     

丁苯酞对SD大鼠脑出血后血脑屏障的影响及其机制

目的：探讨SD大鼠脑出血后高尔基体和血脑屏障的变化及丁苯酞的干预作用和机制。方法：SD大鼠随机 分为正常对照组、假手术组、脑出血组及丁苯酞组。造模48 h后测量各组的伊文思蓝含量，采用蛋白质印迹法及real- time PCR检测Cdc42，GM130，ZO-1和Occludin蛋白灰度比值及mRNA相对表达量，免疫荧光观察Cdc42和GM130是否 存在共定位及脑出血后丁苯酞干预的荧光强度，免疫组织化学观察ZO-1和Occludin在血肿周围内皮细胞上的分布。结 果：脑出血组的神经功能评分及伊文思蓝含量明显高于假手术组(P<0.05)；丁苯酞组的神经功能评分及伊文思蓝含量 较脑出血组明显降低(P<0.05)。 脑出血组Occludin，ZO-1，GM130及Cdc42蛋白灰度比值及mRNA相对表达量较假手术 组降低(P<0.05)；丁苯酞组中Occludin，ZO-1及Cdc42蛋白灰度比值及mRNA相对表达量较脑出血组升高(P<0.05)，而 GM130 mRNA差异无统计学意义(P>0.05)。免疫组织化学发现脑出血组中Occludin和ZO-1在血肿周围的表达较假手术 组降低(P<0.05)，而丁苯酞组则增加(P<0.05)。结论：脑出血后高尔基体形态发生改变，血脑屏障受到破坏；丁苯酞 能减轻神经功能缺损及血脑屏障破坏程度，其机制与Cdc42的上调相关，而与GM130可能无关。