NF—κB在子宫内膜异位症发病机制中的作用研究

目的了解NF—κB在子宫内膜异位症发病机制中的作用。方法分别用LPS及LPS＋PDTC干预正常及内异症患者的在位及异位子宫内膜细胞,收集细胞后用West Blot方法检测并比较三组NF—κB的蛋白浓度变化。结果（1）在正常、在位及异位子宫内膜细胞这三组细胞中,NF—κB蛋白在正常子宫内膜细胞表达最弱,与在位及异位子宫内膜细胞相比,差异有显著统计学意义（P〈0．01）;其次是在位子宫内膜细胞,异位子宫内膜细胞NF—κB的蛋白表达最高,两组之间比较,其差异有显著统计学意义（P〈0．01）。（2）对在位及异位子宫内膜细胞给予LPS刺激后,NF—κB的蛋白表达明显增强,与对照组相比,差异有显著统计学意义（P〈0．01）;但如果在给予LPS刺激前先给予PDTC,则可见NF—κB的蛋白表达明显降低,与LPS组相比,差异有显著统计学意义（P〈0．01）。LPS＋PDTC组的NF—kB的蛋白表达甚至显著低于对照组,差异有显著统计学意义（P〈0．01）。结论NF—κB可能在子宫内膜异位症的发病机制中起重要作用。     

子宫内膜异位症发病机制的研究进展

子宫内膜异位症一直是妇科领域的难治之症，国内外妇产科学者一直在努力探索其发病机制，但至今尚无定论。Sampson于1921年首次提出经血逆流种植学说，被作为经典理论，但它无法解释80％一90％的妇女存在经血逆流现象，却只有10％-15％的人发生异位症的现实，分析可能还存在如遗传、环境、免疫等其他相关因素。近年我国郎景和等在国际上首次提出了新的子宫内膜异位症病因假说——在位内膜决定论，引起了国际同行的关注，这一学说是对Sampson经血逆流种植学说的重大修正。现对子宫内膜异位症发病机制的研究进展综述如下。     

核因子κB信号转导通路与子宫内膜异位症

子宫内膜异位症是妇科常见病,疑难病。虽为良性疾病,却有侵袭、转移等恶性生物学行为。核因子κB(NF-κB)信号转导通路参与了炎症、细胞生存、增殖、凋亡以及免疫反应等病理过程。NF-κB信号通路在子宫内膜异位症中被过度激活,通过调节下游因子的表达,影响性激素的表达,促进炎症反应及氧化应激,减少凋亡,增加异位内膜的黏附、侵袭及血管生成能力,与子宫内膜异位症的发生、发展关系密切。     

子宫内膜异位症中西医发病机制研究

子宫内膜异位症为妇科的常见病、多发病,发病率逐年上升,其发病机制尚未明了。中医各家也众说纷纭,但以"血瘀"达成共识。而许多研究表明内异症与在位内膜论、遗传、免疫、激素等方面有关。近年来专家们对其发病机制进行了大量的研究,现将子宫内膜异位症中西医发病机制综述如下。     

子宫内膜异位症发病机制的研究进展

子宫内膜异位症(EM)发病机制的研究表明,经血逆流是诱因,"黏附-侵袭-血管形成"是EM病灶形成的病理生理过程。EM的发生是在位内膜的特质性决定的;免疫功能异常、多种细胞活性因子在EM的发生发展中起了重要的作用,所以提出了在位内膜学说、免疫学说及遗传学说等,从不同的方面阐述了EM的发病机制。现就EM的发病机制的研究进展进行综述,为寻求更新更完善的治疗方法提供思路。     

缺氧在子宫内膜异位症发病机制中的作用研究进展

子宫内膜异位症是育龄期女性常见的雌激素依赖性疾病,病因虽尚不明确,但多数学者认为种植学说是其发展的关键组成部分。子宫内膜组织从子宫脱落逆行至腹膜腔并种植卵巢或腹膜时将面临严重的缺氧应激,而在缺氧应激条件下,雌激素、上皮-间质转化、血管生成和代谢转换等因素可能是子宫内膜异位症发生、发展的关键步骤。该文就这些步骤涉及的许多关键酶、信号转导通路或相关因子进行阐述。另外,越来越多的证据表明表观遗传学可能与子宫内膜异位症的发生有关,缺氧驱动的复杂调控网络确保子宫内膜异位细胞可以在特殊的腹膜微环境下生存,因此靶向介导缺氧驱动的调控网络可能是治疗子宫内膜异位症的新方法。     

子宫内膜异位症发病机制的研究进展

子宫内膜异位症（EM）是雌激素依赖的妇科常见病和多发病,现有治疗手段效果欠佳,复发率高。近年来大量学者不断进行基础和临床的深入研究,目前,EM的发病机制存在多种学说,从不同的方面对疾病的发生、发展进行了阐述,但一直有较多争议。本文对EM的发病机制研究进展进行综述,为探索更完善的治疗方法提供新思路。     

细胞因子在子宫内膜异位症的发病机制研究进展

免疫因素是子宫内膜异位症(EMT)发病机制中一个十分重要的因素。大量研究结果表明,多种细胞因子均参与了EMT的发生、发展。但何种因子所起的作用更为关键仍不能确定。因此深入探讨细胞因子在EMT的作用,从而为寻求更有效的治疗药物提供理论依据。     

干扰素-γ在子宫内膜异位症发病机制中的作用

目的:了解干扰素(IFN)-γ对子宫内膜细胞增殖的影响以及在子宫内膜异位症发病机制中的作用。方法:在体外培养人的子宫内膜异位症卵巢巧克力囊肿的间质细胞(ECSC),子宫内膜异位症患者的在位子宫内膜间质细胞(ESCwE),和正常子宫内膜间质细胞(NESC),采用四甲基偶氮唑蓝比色法和5-溴-2′-脱氧尿苷细胞增殖酶联免疫吸附试验法,检测IFN-γ作用细胞后的活性,藉以了解细胞的增殖能力。结果:IFN-γ对ECSC生长发育细胞数量和增殖无影响,但随着IFN-γ浓度的增加,对ESCwE和NESC的生长发育细胞数量和增殖明显减少和抑制。结论:ECSC能抵抗IFN-γ诱导细胞凋亡,而ESCwE和NESC经IFN-γ作用后出现增殖抑制,可能子宫内膜异位症的发病机制与细胞凋亡受抑制有关。     

局部高雌激素在子宫内膜异位症发病机制中的作用

子宫内膜异位症是一种雌激素依赖性疾病,药物治疗以降低全身雌激素水平为目的,由此带来的不良反应限制了药物的长时间使用。诸多研究表明,子宫内膜异位症病灶局部雌激素占主导,高于血液循环中雌激素水平且不随月经周期变化。局部高雌激素环境有利于异位子宫内膜细胞增殖、迁移、黏附及侵袭,促进了异位病灶的发生、发展。文章就子宫内膜异位症病灶局部雌激素产生的机制及高雌激素对其发生、发展的影响作一综述,以期为子宫内膜异位症的治疗提供新思路。     

水通道蛋白1在子宫内膜异位症发病机制中的作用

水代谢是一切生命现象存在的基础,水分子及其他小分子物质通过细胞膜的运动是生物学上的普遍现象.水通道蛋白(aquaporins,AQPs)是一类能专一性运输水的小分子跨膜蛋白家族,具有广泛的生物学功能[1].到目前为止,在哺乳动物至少发现有13种水通道蛋白,即AQP 0～12[2],对它们的结构、功能研究一直是近年来生物学界的热点,其中,对水通道蛋白1(AQP1)的研究最深入.子宫内膜异位症(endometriosis,EMs)是育龄期妇女最常见的疾病之一,其发病机制至今尚未完全阐明.本文就AQP1在EMs发病机制中的作用进行综述.     

子宫内膜异位症发病机制的研究进展

子宫内膜异位症(EMs)是生育年龄妇女最常见的疾病之一,严重影响其身心健康与生育能力。EMs的病因及发病机制复杂,许多研究表明EMs与免疫因素、血管形成、内分泌及遗传因素等密切相关。最近有关研究表明,雌激素和促红细胞生成素在EMs中也发挥着重要作用。对EMs发病机制的各种研究进行综述有助于从更新的角度了解EMs的发生、发展过程。     

子宫内膜异位症发病机制及药物治疗研究进展

<正>子宫内膜异位症(endometriosis,EMs)是具有生长功能的子宫内膜组织(腺体和间质)生长在子宫腔被覆内膜及宫体肌层以外的异常位置,为妇科常见病、多发病,可引起女性痛经、慢性盆腔疼痛和不孕等。该病在组织学上虽为良性病变,但却具有组织浸润、转移、生长及复发等恶性行为,且其近年来     

瘦素在子宫内膜异位症发病机制中的作用

子宫内膜异位症(内异症)是指有功能的子宫内膜腺体和间质异位在子宫腔外，主要发生在生殖器、腹膜、膀胱和直肠等处，是有着多种复杂病因的多基因疾病，与不孕有着密切的关系。同时内异症又是一种与免疫有关的慢性炎症性疾病，表现为致炎细胞因子分泌增加和新生血管的形成。瘦素作为一种新发现的肽类激素不仅能对CD4 T细胞致炎性免疫反应产生影响同时也具有血管生成作用，     

子宫内膜异位症的发病机制研究进展

子宫内膜异位症(EMT)是妇科常见的一种病症,可以引起育龄期女性痛经、性交痛、不孕和慢性盆腔痛等,严重影响其生活质量。EMT的具体发病机制仍不清楚,主要学说是Sampson提出的异位种植学说,其他还有体腔上皮化生学说、诱导学说、免疫因素、遗传因素、在位内膜决定论等。近些年有学者提出干细胞学说,氧化应激,上皮细胞间充质化可能在EMT发生发展的过程中起重要作用。本研究对EMT发病机制的相关研究进展进行了综述。     

子宫内膜异位症不孕发病机制与治疗进展

<正>子宫内膜异位症(endometriosis,EMs)是一种激素依赖性的妇科常见疾病,以具有生长功能正常的子宫内膜出现在宫腔以外其他部位为特征,涉及机械性、腹腔内环境、卵巢功能、子宫内膜容受性等免疫内分泌复杂多因素疾病。发病率呈上升趋势,不孕症的发病率是非子宫内膜异位症人群的20倍,     

免疫细胞参与子宫内膜异位症发病机制的研究进展

<正>子宫内膜异位症(endometriosis,EMs)是由于子宫内膜基质细胞与腺体在子宫被覆黏膜及子宫肌层以外部位种植生长而导致的女性常见疾病^[1],可发生在腹膜表面、卵巢、直肠阴道隔、会阴以及手术疤痕等部位,     

子宫内膜异位症发病机制研究新进展

子宫内膜异位症(EMs)是育龄妇女的常见病和多发病之一,其发病机制迄今不明,现有治疗手段效果欠佳,复发率高。传统理论主要有子宫内膜种植学说、体腔上皮化生学说、淋巴和静脉播散学说等,均无法充分揭示其病因。近年来大量学者不断进行基础和临床的深入研究,发现其与干细胞、血管形成、在位内膜、内分泌及免疫等因素密切相关,并在各个领域均取得了一定进展。     

子宫内膜异位症发病方式的研究进展机制与治疗

子宫内膜异位症属于常见的妇科疾病之一,对育龄期女性的生命健康及生活质量产生了极大的影响。该病的发生与发展受到很多因素的影响,其中免疫功能异常、多细胞活性因子被认为起到重要作用,进而提出了在位内膜学说等对子宫内膜异位症的发病机制进行阐述。本文就子宫内膜异位症发病机制进行研究,并进一步探讨治疗方式的研究进展,现综述如下。     

外泌体在子宫内膜异位症发病机制中的研究进展

子宫内膜异位症(endometriosis,EMs) 简称内异症,是指子宫内膜组织在子宫腔被覆内膜及子宫以外的部位出现、生长、浸润,反复出血,继而引发疼痛、不孕及结节或包块等1。该病影响约10%的育龄期妇女,其中约一半患者更是遭受着与内异症相关的疼痛和/或不孕症,导致生活质量急剧下降2。相关研究表明,外泌体作为调节细胞间通讯最有效的旁分泌成分,与多种疾病的发生发展关系密切,已有研究发现外泌体在内异症的细胞增殖和侵袭、免疫调节、血管生成、纤维化等方面发挥作用,但具体发病机制目前尚不清楚,本文就外泌体在内异症发病机制中的研究进展进行综述。