卡托普利与不同利尿剂联用治疗充血性心力衰竭疗效对比观察

水钠潴留是充血性心力衰竭（CHF）的主要特征,而肾素一血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）则起着重要作用,可增加体循环血管阻力及水钠潴留。加重CHF。血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）与利尿剂联用,则可从多角度改善上述症状,从而改善CHP。我院近2年来,用卡托普利分别与安体舒通、双氢氯噻嗪联用治疗CHF,取得较好疗效,对比分析如下。1资料与方法1．1病例选择1995～1997年,对83例CHF急诊患者随机分为卡托普利＋安体舒通组（简称卡安组）和卡托普利＋双氧氯噻嗪组（简称卡双组）;严重肾功能不全者不在观察之列。卡安组46例,卡…     

倍他乐克和卡托普利联合治疗充血性心力衰竭的疗效观察

观察倍他乐克和卡托普利对轻、中度充血性心力衰竭的疗效。方法：将１００例病人随机分为两组,Ａ组为治疗组,在常规治疗的基础上给予倍他乐克和卡托普利６．２５－２５ｍｇ口服,每日３次。Ｂ组为对照组,给予内科学趺同治疗。     

卡托普利与倍他乐克合用治疗充血性心力衰竭疗效观察

2004—01～2005—12我院对充血性心力衰竭（CHF）患者在常规治疗基础上加用卡托普利与倍他乐克，取得较好的疗效。总结如下。 1对象和方法 1．1对象患者92例，心功能分级按纽约心脏协会（NYHA）标准。随机分成治疗组和对照组。治疗组46例，男26例，女20例，年龄45～75（平均64）岁。     

卡托普利治疗老年人充血性心力衰竭低血压反应及其临床意义

目的观察卡托普利治疗老年人充血性心力衰竭 (CHF)首剂低血压反应及其临床意义。方法 1 38例CHF患者按年龄分为中青年组 (Z组 ) ,老年组 (L组 ) ,高龄组 (G组 )。根据基础血压每组又分为两个亚组 ,即正常血压组 (亚 1组 )和高血压组 (亚 2组 )。一次性口服卡托普利片后测量血压和心率变化 ,观察不良反应并进行对比分析。结果L组和G组血压下降幅度显著高于Z组 (P <0 .0 1 ) ,且与年龄呈正相关 ,但与基础血压无关 ;1 2例SBP降至 90mmHg以下 ,其中L组和G组共 9例 (75 % ) ,Z组 3例 (2 5 % ) (P <0 .0 0 5) ;亚1组共 1 1例 (91 .67% ) ,亚 2组 1例 (8.33 % ) (P <0 .0 0 5)。血压下降幅度最大的时间均在服药后 1 .5小时 ,但L组和G组持续时间明显延长 ;发生不适反应 1 3例 ,不适反应总发生率为 9.4% ,其中 1 2例 (92 .31 % )为SBP降至 90mmHg以下者。不适反应发生率亚 1组显著高于亚 2组 (P <0 .0 0 5) ;L组和G组显著高于Z组 (P <0 .0 1 ) ,L 1组和G 1组各 1例发生心绞痛。结论老年人CHF患者卡托普利首剂低血压反应比中青年人程度重 ,持续时间长 ,尤其是基础血压较低的老年患者血压更易降至正常水平以下 ,从而出现心脑血管供血不足引起的各种不适症状 ,甚至诱发心绞痛。     

卡托普利与安体舒通治疗充血性心力衰竭32例临床分析

本文应用卡托普利与安体舒通对３２例充血性心力衰竭患者进行治疗。疗程为４周。剂量：卡托普利每天３７．５ｍｇ；ｅ安体舒通每天６０ｍｇ。     

多巴酚丁胺,卡托普利联合治疗充血性心力衰竭

我院自1992～1994年以多巴酚丁胺、卡托普利联合治疗充血性力衰竭(心衰,CHF)。取得满意效果,现报告如下。 1 资料与方法 1.1 病例选择 利用简单随机方法,将112例分成三组,治疗组60例,为联合用药;两个对照组各为26例,分别单独应用多巴酚丁胺和卡托普利(CPT)。全部病例     

卡托普利治疗充血性心力衰竭并低钠血症的临床观察

目的 :探讨卡托普利对充血性心力衰竭 (CHF)的低钠血症的治疗。方法 :对30例CHF病人随机分成两组 ,分别给予卡托普利、利尿剂治疗 ,治疗前后分别测定静脉血钠并进行组间对比。结果 :卡托普利组治疗后血钠较治疗前明显上升 (P <0 .0 1) ,利尿剂组治疗后血钠下降 (P >0 .0 5 )。结论 :CHF并发低钠血症与肾素 -血管紧张素 -醛固酮系统有关 ,血钠因心功能级别的增加而下降 ,应选择血管紧张素转换酶抑制剂治疗并暂停利尿剂     

卡托普利和安体舒通联用治疗慢性充血性心力衰竭的临床疗效观察

慢性充血性心力衰竭（CHF）常伴有交感神经系统（SNS）和肾素—血管紧张素—醛固酮系统（RAAS）的过度激活，导致高儿茶酚胺血症和高肾素、血管紧张素、醛固酮血症，后者可加速心功能的进行性恶化，血浆醛固酮增高与CHF较高的死亡率相关[1]。近年来对CHF的治疗不仅着眼于改善血液动力学，还兼顾到对神经、内分泌出活的干预和心室重塑的干预[2]。目前转换酶抑制剂（ACEI）与醛固酮拮抗剂联用治疗CHF受到重视。本研究旨在探讨卡托普利和安体舒通联合抗CHF治疗的有效性、安全性。1对象和方法1．1观察对象；1995年10月～1996年7月住…     

卡托普利、倍他乐克、螺内酯治疗充血性心力衰竭疗效观察

充血性心力衰竭 (CHF)是各种病因的心脏病发展的终末阶段 ,其传统疗法是使用洋地黄类药物和利尿剂。近年来 ,随着对 CHF病理生理机制认识的发展 ,疗效评定标准的进一步完善 ,尤其是循证医学模式的建立和实践 ,CHF的治疗措施得以很大改进。本文在常规强心利尿治疗的基础上加用血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)卡托普利 ,β-受体阻滞剂倍他乐克和醛固酮拮抗剂螺内酯来治疗 CHF,并与传统方案进行疗效比较及分析。1　资料与方法1.1　对象　选择在我院住院及门诊的慢性 CHF患者 6 2例。心力衰竭病因为 :冠心病 (CHD) 2 4例、高血压性心脏…     

卡托普利对住院充血性心衰患者病死率的影响

回顾性分析8年期间354例住院充血性心衰(CHF)患者病死率,发现CHF常规治疗加卡托普利(CAP)较单用常规治疗明显降低病死率(4.5％VS15.4％,p<0.01)。分层分析及多元逐步判别分析表明CAP降低CHF者病死率与CAP延缓CHF病程进展、减少冠心病缺血事件、抑制神经激素过度活化及矫正低钠血症有关。     

卡托普利对充血性心力衰竭左室肥厚的逆转作用

左室肥厚作为心血管疾病的独立危险因子已形成共识,逆转左室肥厚在充血性心力衰竭(ＣＨＦ)的治疗上具有十分重要的临床意义。本研究就卡托普利对ＣＨＦ左室肥厚的逆转作用作一临床观察,并探讨其可能作用机制。材料与方法选择心血管内科病房及专科门诊的ＣＨＦ患者20例,除符合Ｆｒａｍｉｎｈａｍ心衰诊断标准外,还具备下列纳入标准:①纽约心脏病学会(ＮＹＨＡ)心功能Ⅲ级以上;②病史3个月以上;③接受适量的利尿剂或扩血管药物[血管紧张素转换酶抑制剂(ＡＣＥＩ)除外]作基础治疗;④胸部Ｘ线片及超声心动图有左室扩大的证据。将所有病例随机分…     

卡托普利联合单硝酸异山梨脂治疗充血性心力衰竭临床观察

本文选择充血性心力衰竭 (ＣＨＦ)患者 40例 ,在常规抗心衰的基础上应用卡托普利联合单硝酸异山梨脂 (ＩＭ)治疗 ,取得了满意的效果 ,现将临床观察结果报告如下。1　资料与方法1 1　一般资料　选择我院 1996年 5月～ 2 0 0 1年 1月住院的ＣＨＦ患者 80例 ,男 45例、女 35例 ,年龄为 30～ 74岁 ,平均年龄为 6 1 2岁 ,其中冠心病 5 2例 ,心功能 (ＨＹＨＡ分级 )Ⅲ级 2 8例 ,Ⅳ级 2 4例 ;高血压性心脏病 11例 ,心功能Ⅲ级 7例 ,Ⅳ级4例 ;肺心病 8例 ,心功能Ⅲ级 4例 ,Ⅳ级 4例 ;风心病 5例 ,心功能Ⅲ级 3例 ,Ⅳ级 2例 ;心肌病 4例 ,心功能Ⅲ级 …     

卡托普利与螺内酯治疗充血性心力衰竭疗效观察

我院应用卡托普利与螺内酯治疗充血性心力衰竭患者42例，疗效较好，报告如下。 1 资料与方法 1．1 一般资料 全部病例经临床症状、体征、心脏彩色多普勒检查，按NYHA分级标准心功能符合3—4级，随机分为治疗组和对照组。治疗组42例，男28例，女14例，年龄28—78岁，平均56岁。心功能3级30例，心功能4级12例。冠心病23例，高血压性心脏病10例，扩张型心肌病5例，风湿性心脏病3例，肺源性心脏病1例。对照组44例，男30例，女14例，年龄30-80岁，平均57岁。心功能3级34例，心功能4级10例。冠心病24例，高血压性心脏病9例，风湿性心脏病6例，扩张型心脏病3例，肺源性心脏病2例。两组在年龄、性别、心衰病因、心功能等方面均具有可比性。     

复方卡托普利治疗慢性充血性心力衰竭32例

作者应用复方卡托普利治疗32例充血性心力衰竭(CHF)患者取得一定疗效。现报道如下。 1 对象及方法 1.1 一般资料:62例住院CHF病人,心功能按NYHA分级标准评定,按入院顺序随机分为治疗组和对照组,治疗组32例,男20例,女12例,平均年龄56.4岁。病程1年以内8例,2～10年18例,10年以上6例。病因分类:高心4例,冠心10例,肺心12例,风心5例,心肌病1例。心功能分级:Ⅱ级2例,Ⅲ级26例,Ⅳ级4例。对照组30例,男19例,女11例,平均年龄58岁,病程1年以内6例,2～10年16例,10年以上4例。病因分类:高心3例,冠心     

国内近年来充血性心力衰竭治疗进展

充血性心力衰竭(CHF)为心血管病的常见并发症,也是致死主要原因。近年来,国内药物治疗CHF有较大进展,现综述如下。 1 血管紧张素转换酶抑制剂 近年来研究证明,血管紧张素转换酶抑制剂(ACED是治疗CHF的新型药物,对顽固性CHF有显著疗效。ACEI通过对血管紧张素转换酶(ACE)的抑制,降低其活性,可阻断肾素-血管紧张素-醛固酮系统,使血管紧张素Ⅱ与醛固酮生成减少;同时因ACE(具有激肽的酶活性)受到抑制,故激肽变成无活性产物