醛固酮受体拮抗剂治疗肾脏疾病的研究进展

肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)在慢性肾脏疾病(chronic kidney disease,CKD)的进展中起着重要作用.研究表明,RAAS系统中的醛固酮(aldosterone,ALD)可以导致肾脏损害,其效应不依赖于血管紧张素Ⅱ、不能被血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)完全阻断.     

开搏通治疗高血压引起干咳30例临床观察

开搏通(卡托普利)是一种血管紧张素转换酶抑制剂，主要作用于肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)，抑制RAAS。系统的血管紧张素转换酶(ACE)阻止血管紧张素I转换成血管紧张素Ⅱ，并能抑制醛固酮的分泌，减少水钠储留，从而降低血压。我们随机选择30例高血压病患者应用卡托普利治疗，观察药物疗效和副作用。     

苯那普利联合氯沙坦治疗慢性充血性心衰的疗效分析

慢性充血性心衰(CHF)时肾素-血管紧张素系统(RAAS)被激活,血管紧张素Ⅱ(AⅡ)升高,增加了水钠潴留和周围血管阻力,代偿过度,致心室进行性扩张,最终加重心衰.     

肾素-血管紧张素-醛固酮系统的功能及实验室检测

肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)对动脉血压和细胞外液体积的维持有着重要的作用。肾分泌的肾素酶作用于其底物形成一种多功能的效应肽激素(血管紧张素II)。肾素和血管紧张素一旦分泌失衡会导致大量的慢性和急性疾病的发生。人体大部分器官都受到RAAS系统激活的影响,因此,RAAS系统中各成分的检测尤为重要。本文就RAAS系统的生理功能、病理作用及检测方法进行综述,以期对该系统有个全面的理解,更好地为临床服务。     

充血性心力衰竭患者血管紧张素转换酶抑制剂和醛固酮阻滞剂的合用进展

肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)在心血管疾病中有着重要作用。30多年来,该系统的异常激活一直被认为是高血压和充血性心力衰竭患者器官损伤的关键因素。因此,对血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)治疗的保护作用已经有了广泛的研究。而醛固酮则在RAAS中长期退居次要地位,因为原来认为ACEI可以拮抗血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)依赖的肾上腺醛固酮分泌,但是,用ACEI治疗一段时间后,便出现     

大剂量与小剂量缬沙坦治疗慢性心力衰竭的临床对比研究

现在认为导致心力衰竭发生发展的基本机制是心室重塑。肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)和交感神经系统的过度激活在心肌重构和心功能恶化的恶性循环中起关键作用[1]。血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)是RAAS中最主要的血管收缩剂及心血管系统的生长刺激剂,可减少左室射血分     

影响血管紧张素形成的抗高血压药-血管紧张素转化酶抑制剂

血管紧张素转化酶ACE是体内调节血压的肾素-血管紧张素系统的关键酶。肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)在血压调整以及抗高血压病中的影响。     

西拉普利和缬沙坦对大鼠心肌梗死后心脏间质胶原代谢及心肌血管紧张素mRNA表达的影响

心肌纤维化是心室重构过程中的重要方面.肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活是心肌间质纤维化发生的主要病理机制,血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)作为肾素一血管紧张素系统(RAS)的效应分子,在心室重构过程中发挥关键作用.Ang Ⅱ主要通过与其特异性受体结合来发挥生理和病理效应,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和选择性Ⅰ型血管紧张素(AT1)受体拮抗剂(ARB)从不同水平抑制RAS.本研究通过对大鼠心肌梗死后心肌组织AT1、AT2受体和Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达变化的研究,探讨心肌局部Ang Ⅱ受体表达在心肌梗死后的变化及其与心脏间质重构的关系,并观察ACEI、ARB对AngⅡ受体表达的影响及对心脏间质重构的作用.     

LCZ696在充血性心力衰竭患者应用的前景和地位

肾素血管紧张素系统(RAAS)长期的过度激活在心力衰竭(简称心衰)的病理生理机制中扮演着重要的角色,阻断RAAS的药物目前已然成为了心衰治疗的基石。血管紧张素Ⅱ(Ang-Ⅱ)具有强大的血管收缩及促进心肌细胞发生肥大、纤维化的作用,过多的Ang-Ⅱ与很多心血管疾病相关,血管紧张素酶抑制剂(ACEI)及血管紧张素受体拮抗剂(ARB)可以阻断这种作用。心房钠尿肽和B型脑钠肽通过利钠、利尿调节机体的血压系统,舒张血管、抗细胞增殖等作用。双重血管紧张素受体-脑啡肽酶抑制剂在高血压和心衰中的疗效及安全性日益受到重视,奥马曲垃在治疗心衰和高血压中显示出了良好的前景,但是该药口服生物利用度低、血管性水肿发生率高。LCZ-696是由缬沙坦和AHU-377以1∶1的比例组成的复方制剂,在临床试验中展现出了独特的优势。该新型药物有可能改变以往的心衰药物治疗框架。     

肝硬化患者肾素活性及血管紧张素Ⅱ水平变化分析

肾素-血管紧张素-醛固酮系统(renin angiotensin aldosterone system,RAAS)在体内起着调节血压、水电解质平衡,维持机体内环境稳定的作用。血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是RAAS中最有生物活性的物质,它不仅具有血管活性,引起机体血流动力学的改变,而且还是一种生长因子,在一些以组织器官进行性纤维化为特征的慢性疾病的进展中起着非常重要的作用。肝硬化患者既有门脉高压等血流动力学的异常,又有肝脏进行性的纤维化,还有水电解质紊乱等表现。所以RAAS在肝硬化的发生发展过程中的作用越来越受到人们的重视。笔者检测了肝硬化患者不同的肝功能Child-Pugh分级及不同的并发症时血浆肾素活性(PRA)及AngⅡ的水平变化,以了解其在肝硬化病程进展中的作用。     

组织局部RAAS与2型糖尿病慢性合并症

局部肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)是指血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)不是来自循环而是由特殊组织产生,其产生的AngⅡ并不作用于远处,而是直接作用于局部或其邻近组织。RAAS广泛存在于包括肾脏、胰腺、心脏、视网膜等多种器官和组织。近年来大量研究表明,糖尿病患者局部RAAS水平升高,且与糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变等密切相关。     

ACE基因插入/缺失多态性与肾素-血管紧张素-醛固酮系统及相关心血管疾病的关系研究进展

肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)是人体内重要的体液调节系统。RAAS存在于血管壁、心脏、肾脏和肾上腺等组织中,作用于循环系统,参与对靶器官的调节。在正常情况下,它具有调节水、盐平衡,血管张力和交感神经活性,维持内环境稳定,调节血压以及对心血管系统的正常发育、功能稳态等作用而被认为与心血管疾病的发生、发展及预后有密切联系;因此编码该系统的各个基因就成为许多课题研究的很有吸引力且极具价值的候选基因。RAAS在健康和疾病中发挥着中心作用,但该系统活性的决定因素尚未完全阐明。血管紧张素转换酶(ACE)是RAAS中的一种关键酶,它主要将血管紧张素Ⅰ(AngⅠ)水解转化成具有强大生物活性的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ),同时降解缓激肽使之失活。目前,ACE基因插入/缺失(I/D)多态性与冠心病、心肌病、高血压等心血管疾病的关系已引起人们广泛的注意,研究报道很多,但结果不一。因此探讨ACE基因多态性与RAAS及相关心血管疾病关系的重要性,无论是在阐明疾病的分子生物学发病机制,还是指导临床药物的应用,都会带来前所未有的启发。     

中医药对慢性心力衰竭RAAS影响的研究进展

<正>慢性心力衰竭(Chronic heart failure,简称CHF)是大多心血管疾病的最终归宿,临床以心悸、气短、水肿、活动受限等表现为主,其五年生存率与肿瘤相近[1]。在心衰早期,肾素-血管紧张素-醛固酮系统(reninangiotensin-aldosterone system,简称RAAS)的激活有一定的代偿作用,但过度激活则导致心功能恶化。RAAS的主要效应物质是血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和醛     

原发性扩张型心肌病研究的某些进展

原发性扩张型心肌病(DCM)是病因和发病机制未明的、以心肌病变为主的心脏病。主要临床特征为:心脏扩大、心力衰竭和心律失常。近年来DCM有明显增加趋势,临床治疗尚无有效药物。本文对DCM的一些新认识作一概述。 1 血浆肾素系统的作用 肾素(PRA)-血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)-醛固酮(ALD)系统(RAAS)对维持机体的内环境稳定性,有着十分重要的作用。韩秀珍等用放射免疫法测定35例     

抑制肾素—血管紧张素系统药物的进展及评价

肾素———血管紧张素系统（Ｒｅｕｉｕ－ＡｎｇｉｏｔｅｎｓｉｎＳｙｓｔｅｍ,ＲＡＳ）由以下主要成分组成：肾素,血管紧张素原,血管紧张素Ⅰ（ＡｎｇⅠ）,血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）,血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）。已知肾素———血管紧张素系统对心血管系统起着重要的作用〔１〕。随着人们对其不断研究,目前应用的通过抑制此类系统产生抗高血压等作用的药物也日新月异,层出不穷。抑制ＲＡＳ药物主要有以下３类,即肾素抑制剂,血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂,血管紧张素转换酶抑制剂。作者试就此３类药的作用机制、研究进展及临床评价三…     

肺心病急性加重期血浆心钠素（ANF）与肾素系统（RAAS）浓度变化探讨

心钠素(ANF)是心房产生和分泌的有强烈排钠、利尿、扩张血管作用的多肽类激素,肾素系统(RAAS)包括肾素(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AT Ⅱ)、醛固酮(ALD)、则具有水钠潴留,周围血管收缩的作用.本文测试表明:在肺心病急性加重期ANF分泌增加,RAAS全面激活.我科1991～1992年度共测定35例肺心病急性加重期患者血浆ANF、PRA、ATⅡ、ALD浓度变化,对其规律及意义探讨如下:     

血管紧张素原基因与高血压和冠心病的关系

肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system，RAS)对调节血管张力、水-电解质平衡及心血管重构起到重要调节作用。其主要成分包括血管紧张素原(AGT)、肾素、血管紧张素转换酶(ACE)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ）和血管紧张素Ⅱ受体。RAS与心血管疾病密切相关，作为血管紧张素前体，惟一的肾素作用底物-AGT与心血管疾病的关系亦日益受到重视。     

急性心肌梗塞后血浆醛固酮动态观察

急性心肌梗塞(AMI)后,通常存在由于梗塞区膨大和左心室重塑(构)而引起的左心室扩张以及神经内分泌系统激活,后者包括肾素血管紧张素醛固酮系统(RAAS)的激活。主要成分:肾素、血管紧张素原、血管紧张素Ⅰ(Aug Ⅰ)、血管紧张素Ⅱ(Aug Ⅱ)、血管紧张素转换酶、醛固酮(ALD),其中ALD可引起心肌间质纤维化,致AMI后心功能进行性恶化,使近期、远期病死率增加,严重影响了预后。目前多数人主张用血管     

张力素(Tonin)——血管紧张素Ⅱ系统

自19世纪末发现肾素以来,医学界对肾素-血管紧张素系统(以下简称RAS)进行了广泛深入地研究。公认RAS在血压及细胞外液容量与成分的调节中具有重要作用。其传统途径已得到普遍承认:血管紧张素原-〔肾素〕-血管紧张素I(AI)-〔血管紧张素Ⅰ转化酶〕(转化酶)-血管紧张素Ⅱ(AⅡ)——〔血管紧张素酶〕——血管紧张素Ⅲ(AⅢ)。测定血浆肾素活性(PRA)、血浆AⅡ浓度(AⅡC)已较广泛用于高血压研究的动物实验和临床诊断、治疗中。在测定PRA,AⅡC的过程中,有人发现在同一病人中有PRA、AⅡC不成比例的     

几种血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂类药物的研究进展

近年来血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）类药物在临床抗高血压治疗中应用日益广泛.ARB类药物是血管紧张素受体Ⅱ（AngⅡ）拮抗剂,是继血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）类药物后又一类作用于RAAS系统的抗高血压药物.此类药物主要通过阻断AngⅡ与受体结合达到抗高血压的作用.