急性心肌梗塞溶栓治疗的对比研究

目的 :观察尿激酶 (UK)和链激酶 (SK)在急性心肌梗塞 (AMI)治疗中的溶栓效果和不良反应 ,对其安全性和疗效作出评估。方法 :2 0 0 0年 1月～ 2 0 0 1年 5月对 5 0例AMI患者分别给予 15 0万IUUK或者 15 0万IUSK治疗 ,观察溶栓再通率、急性期死亡率、不良反应发生率。结果 :溶栓再通率 15 0万IUUK70 .5 9% ,15 0万IUSK6 8.75 % ;急性期死亡率 15 0万IUUK11.76 % ,15 0万IUSK12 .5 0 % ;不良反应发生率 ,15 0万IUUK与上消化道出血 2 .94 %、脑出血 2 .94 % ;15 0万IUSK上消化道出血 6 .2 5 %、脑出血 6 .2 5 %。结论 :15 0万IUUK与 15 0万IUSK的再通率、不良反应发生率、死亡率均无统计学意义     

rt—PA和尿激酶冠脉内溶栓治疗AMI疗效观察

目的　观察重组组织型纤溶酶原激活剂 (rt- PA)与尿激酶 (UK)经皮冠状动脉内溶栓治疗急性心肌梗死(AMI)的疗效及安全性。方法　 AMI患者 1 0 0例 ,随机分为 rt PA组和 UK组 ,分别应用 rt- PA和 UK溶栓治疗。术后 3周行心脏彩超检查。结果　冠状动脉再通率 :rt- PA组为 84.61 % ,UK组为 60 .87% ,两组比较有显著性差异 (P>0 .0 5)。出血及再灌注心律失常比率 :rt- PA组分别为 7.69%和 42 .59% ,UK组为 1 0 .87%和 39.1 3% ,两组比较均无显著性差异 (P<0 .0 5)。左心室残留功能 :rt- PA组 LVEF为 0 .574± 0 .0 84,较 UK组 (0 .457± 0 .1 2 5)有增高且差异有显著性 (P<0 .0 5) ;FS为 0 .30 7± 0 .0 71 ,与 UK组 (0 .2 4 5± 0 .0 84)比较 ,有显著性差异 (P<0 .0 1 ) ;二尖瓣血流 A/ E值 rt- PA组为 1 .0 9± 0 .2 3,与 UK组 (1 .1 0± 0 .45)比较无显著性差异 (P>0 .0 5)。结论　 rt- PA与 UK冠脉内溶栓治疗 AMI安全有效。 rt- PA疗效优于 UK,是一种安全有效的溶栓剂     

小剂量重组组织型纤溶酶原激活剂与尿激酶静脉溶栓治疗急性心肌梗死的对比研究

目的 :为比较小剂量重组组织型纤溶酶原激活剂 (rt-PA)及尿激酶 (UK)静脉溶栓辅以阿司匹林及肝素对急性心肌梗死的效果及其副作用。方法 :对急性心肌梗死患者发病 6h内者 ,3 1例给予静脉rt -PA ;3 2例静脉内UK溶栓辅以静脉肝素及阿司匹林治疗。结果 :rt -PA组、UK组临床血管再通率分别为 80 6%与 5 6 3 % ( P <0 .0 5 ) ,前者消化道与泌尿道出血并发症为9 6% ,而后者为 0 (P <0 0 5 )。结论 :本研究提示静脉rt -PA溶栓血管再通率显著高于静脉UK ,但出血并发症的发生rt -PA组显著高于UK组。     

t-PA与UK治疗急性ST段抬高型心肌梗死的疗效分析

目的：观察急性ST段抬高型心肌梗死患者溶栓治疗的ST改变和临床疗效分析。方法：回顾性分析我院84例急性ST段抬高型心肌梗死（ASTEMI）患者使用过组织型纤维蛋白溶酶原激活剂（t-PA）和尿激酶（UK）溶栓治疗的对照分析。结果：对溶栓后ST段回降率分析发现P〉0．05，表明两组溶栓药物对ST回降率影响差异不大。t-PA溶栓治疗46例ST段2小时回降率54．35％，略高于UK治疗组47．37％，6小时ST回降率以UK疗效优于t-PA，12～24小时后ST回降率以t-PT疗效稳定持久。结论：t-PA与UK对早期（24小时内）ASTEMI溶栓治疗均有效，t-PA的溶栓作用显效快，疗效确定，并发症少。UK6小时内静脉溶栓效果肯定，是目前基础医院无法开展介入治疗、选择溶栓方案时简便有效的方法，UA溶栓时间窗局限，远期效果较t-PA差。     

硫酸镁在静脉溶栓治疗急性心肌梗死中的临床意义

目的　探讨硫酸镁 (MS)在尿激酶 (UK)静脉溶栓治疗急性心肌梗死 (AMI)中的临床意义。方法　 96例AMI住院患者随机分为MS +UK组 (MU组 ,5 0例 )和UK组 (46例 )。MU组在静滴UK前后加用MS。结果　 2组的再灌注率无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ,但MU组的再灌注心律失常 (RA)发生率、4周病死率显著低于UK组 (P <0 .0 1,P <0 .0 5 ) ;开始治疗后并发的严重心律失常 (SA)、心力衰竭 (HF)及梗死后心绞痛 (PIA)的发生率显著低于UK组 (P均 <0 .0 5 )。结论　硫酸镁对缺血 /再灌注心肌损伤有明显保护作用 ,可提高UK溶栓疗效 ,减少并发症 ,明显降低再灌注心律失常的发生率。     

低频超声介导微泡造影剂对体外血栓的助溶作用

目的探讨运用微泡造影剂联合低频治疗超声对组织纤溶酶原激活物(tissue-plasminogenactivator,t-PA)体外溶栓的促进作用,并比较白蛋白和脂膜两种不同微囊微泡的超声助溶作用。方法取人全血0.8 ml制成质量约200~300 mg血栓共100份,采用频率20 kHz超声治疗仪、白蛋白和脂类包囊的两种微泡进行分组治疗。计算治疗前后的血栓质量,得到溶栓率,进行统计学分析。结果组间比较溶栓率,超声+t-PA+脂膜微泡组[(49.82±5.74)%]显著高于单纯超声辐照组[(24.72±4.83)%]、单纯t-PA组[(35.66±3.34)%]及超声+t-PA组[(42.06±4.20)%,P<0.01];超声+t-PA+白蛋白微泡组溶栓率(48.47±8.58)%显著高于单纯超声组、单纯t-PA组(P<0.01),高于超声+t-PA组(P<0.05);超声+t-PA+白蛋白类微泡组与超声+t-PA+脂膜微泡组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论脂膜和白蛋白包裹的微泡在低频超声介导下对t-PA助溶体外血栓均有显著效果,但两种不同微囊微泡的助溶效果间差异无统计学意义。     

急性心肌梗塞溶栓疗法进展及争议

当前溶栓已成为治疗AMI重要手段,在国内方兴未艾。它能明显减轻梗死,改善左室功能,使并发症及死亡率下降。 1 选药 静脉溶栓法效果已被确认,近代研究焦点,集中于选何药为优。溶栓剂分两类:一类药为非特异性,无论对血栓或循环中纤溶系统均有作用,如SK、UK、APSAC。二类药只选择性作用于血栓部位的纤维蛋白,如t-PA、rt-PA、scuPA。 1.1 链激酶(SK) 国外应用较多,研究比较深入,是最早最广泛用药,能明显减少死亡率,疗效50％,冠脉注射再通率75％。半衰期16～20分钟。因无选择性,有消耗纤维蛋白原发生全身纤溶现象而出血之弊。另一缺点有抗原性,可引起变态过敏反应,用前须输氢考,因国人链球菌感染普遍,体内存在抗体,需更大负荷剂量,致敏率亦高,故国内使用比UK少,亦无国产制品。 1.2 尿激酶(UK) 半衰期15分钟,再通率60％,研究不如SK详尽。突出优点是无抗原性而较安全,不必先用氢考。效果似SK,是较满意的溶栓剂,有取代SK趋势。国内近年已注意向研制高纯度、大分子量的高效产品发展,甚有前途。     

小剂量重组组织型纤溶酶原激活剂与尿激酶溶栓治疗急性心肌梗死的对比研究

目的对比小剂量重组组织型纤溶酶原激活剂 (rt PA)与尿激酶 (UK)溶栓治疗急性心肌梗死 (AMI)的疗效。方法将急诊入院的急性心肌梗死患者 63例随机分为甲、乙两组 ,甲组 (31例 )用rt PA治疗 ;乙组 (32例 )用UK治疗。甲组入院后即给予rt PA 8mg静脉注射后将 42mgrt PA用输液泵或微量泵在 60分钟内注完。乙组先静注UK 50万U ,然后再用UK 1 0 0万U 30分钟内滴完。两组患者溶栓后均继用肝素静脉滴注维持 3天以上。结果 90分钟再通率 ,甲组为 80 .6 % (2 5/31 ) ,乙组为 56 .3 % (1 8/32 ) ,两组比较差别有统计学意义 (P <0 .0 5)。甲组出血等并发症少于乙组 (9.7%与 1 5 .6 % )。结论小剂量rt PA加速溶栓疗法治疗急性心肌梗死效果优于尿激酶溶栓疗法 ,且副作用少 ,值得推广。     

围产期缺氧缺血对大鼠学习记忆的影响及其机制探讨

目的　观察缺氧缺血 (HI)对新生大鼠远期学习记忆及海马长时程增强发生率的影响 ,探讨缺氧缺血损伤学习记忆的神经机制。方法　选择符合条件的 7日龄Wistar大鼠 49只 ,随机分为正常对照组 (n=1 5)、HI组(n =2 1 )和尼莫通治疗组 (n=1 3)。HI组经结扎左侧颈总动脉、吸入含 8%氧和 92 %氮的混合气体 2h的处理。大鼠经HI处理后给予尼莫通 (1 60 μg/kg,腹腔注射 ,每日 1次 ,共 5d)治疗的为治疗组。正常对照组给予等量生理盐水腹腔注射。至生后 80d左右对各组动物进行Y迷宫分辨学习和记忆能力测试 ,行为实验结束后每组取 5只 ,采用离体脑片电生理技术检测海马LTP的发生率。结果　HI组大鼠Y迷宫中达到学会标准前所需的训练次数为 32 .82± 8.2 2 ,明显多于对照组 (P <0 .0 1 )。 2 4h后的记忆保持率为 59.0 0 %±2 1 .32 % ,显著低于对照组 (P <0 .0 5)。尼莫通可明显提高HI大鼠的学习能力 (P <0 .0 1 ) ,但对记忆无明显效果 ;高频刺激 (HFS)前各组群峰电位 (PS)的平均幅值及平均峰潜伏期之间均无显著性差异 ,HFS后对照组PS平均幅值始终高于HI组和治疗组。HFS后HI组LTP发生率为 30 .8% ,对照组为 57% ,两组间差异显著 (P <0 .0 5) ,治疗组LTP发生率 45.5% ,较HI组有所提高 ,但差异无显著性 (P >0 .0 5)。结论     

急诊静脉溶栓治疗急性心肌梗塞疗效分析

目的探讨急诊静脉溶栓治疗急性心肌梗塞的疗效.方法 68例急性心肌梗塞患者分别予以尿激酶(UK)、链激酶(SK)和重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)溶栓治疗,根据冠脉再通率和病死率分析静脉溶栓治疗急性心肌梗塞的疗效.结果溶栓治疗后冠脉再通率、心功能明显改善;无一例死于溶栓后出血.结论急诊静脉溶栓治疗急性心肌梗塞疗效好、安全、可行.     

老年急性脑梗死病人凝血系统变化的临床研究

目的　探讨血浆组织型纤溶酶原激活物 (t-PA)及其抑制物 (PAI- 1)和血小板a颗粒膜蛋白 - 14 0 (CD6 2p)在老年人急性脑梗死发病中的临床价值。方法　对 5 6例急性脑梗死病人采用ELISA法检测t-PA和PAI- 1活性 ,计算t-PA/PAI- 1比值 ;流氏细胞仪测定CD6 2p ,并与对照组进行比较。结果　与对照组相比 ,急性脑梗死发病急性期 (<1周 )血浆t-PA水平和t-PA/PAI- 1比值明显下降 (P <0 0 1) ,血浆CD6 2p、PAI- 1明显增高 (P <0 0 1)。 3周后 ,急性脑梗死组血浆t-PA水平和t-PA/PAI- 1比值上升 ,与急性期相比P <0 0 5 ;血浆CD6 2p、PAI- 1下降 (P <0 0 5 )。结论　血小板活化、纤溶系统失衡参与了老年人脑梗死的发病发展过程 ,CD6 2p、PAI- 1和t-PA/PAI- 1比值作为老年人脑梗死进展的预警指标具有一定的临床参考价值。     

t-PA在急性心肌梗塞治疗中的应用

研究证实AMI急性期约90～95％的病人受累冠脉有血栓形成,发病早期进行溶栓治疗,可使闭塞冠脉血流恢复,限制心肌的坏死范围,使濒临坏死的心肌重新获得血供,缩小梗塞面积,减少或防止严重并发症发生,降低病死率。 最早应用于临床的溶栓药物是SK和UK,因属外源纤维蛋白溶酶系统的激活剂,使纤维蛋白的溶解原变为纤维蛋白溶解酶以溶解新鲜血栓的纤维蛋白达到溶栓目的。但大量使用会使纤溶亢进,引起出血。t-PA(组织型纤维蛋白溶酶原激活剂)为第二代溶栓剂,1980年首次从人子宫中被分离提纯。它主要存在于血管内皮和组织的丝氨酸蛋白水解酶,属天然血栓选择纤溶酶原激活剂。对纤维蛋白溶酶原的亲合力低,对纤维蛋白的亲合力高,能选择性地与血栓表面纤维蛋白结合形成复合物。该复合物对纤维蛋白酶原有很高的亲合力,纤维蛋白通过其终端的     

全光谱紫外光辐射对犬动脉血栓模型的溶解效应

目的探讨紫外线(ultraviolet,UV)对犬动脉血栓的溶解效应。方法将26只健康成年西北杂种犬被随机分成4组,复制股动脉血栓模型后,UV+尿激酶(UK)组和UK组(各8只)即静脉0.14万U/分点滴UK,同时UV+UK组还行胸腹部UV800cm2、447.72mJ/cm2照射1次;UV组(5只)只同法照射UV,不用UK;对照组(5只)既不用UK也不照UV,观察各组血栓溶解情况。结果血栓溶通率对照组为0/5,UV组0/5,UK组4/8,UV+UK组7/8;残余血栓湿重UV组明显轻于对照组,UV+UK组明显轻于UK组(P<0.01);血栓溶通时间UV+UK组较UK组缩短(P<0.01);溶通血栓所用UK剂量UV+UK组低于UK组(P<0.01)。结论全光谱UV红斑量大面积照射具有促溶栓效应;联合用UK并UV照射可产生协同溶栓效应。     

重组组织型纤溶酶原激活剂与尿激酶溶栓治疗急性心肌梗死的疗效比较

目的：观察小剂量（50mg)重组织型纤维酶原激活剂（rt-PA)与尿激酶（UK）溶栓治疗急性心肌梗死（AMI）的疗效及安全性,方法：将116例AMI患随机分为rt-PA组和UK组,分别应用rt-PA和UK溶栓治疗,结果：冠状动脉（冠脉）总再通率分别rt-PA组80．65％和UK组为51．85％,患在发病后6h内治疗,冠脉再通率分别为rt-PA组91．18％和UK组67．86％,前明显高于后,两组比较均有显差异（P＜0．01）,5wk住院病死率分别为rt-PA组6．5％和UK组11．1％,结论：小剂量（50mg)rt-PA用于AMI溶栓治疗的临床疗效明显优于UK,血管再通率高,尤其在发病后6h内进行治疗效果更佳.rt-PA溶栓并发症少,可降低闰 率,是一种安全有效的溶栓剂.     

流行性感冒病毒血凝抑制试验及其临床应用

目的　采用病毒培养与血凝抑制 (HI)试验调查京津地区 6所医院流行性感冒 (流感 )情况 ,评价HI试验的临床诊断价值。方法　采用病毒培养检测 6 0份流感样症状患者鼻吸液标本 ,确定阳性标本流感病毒型别 ;采用HI试验检测 6 0组共 12 0份血清(每组含急性期、恢复期血清各 1份 ) ,比较急性期、恢复期血凝素IgG抗体效价有无≥ 4倍升高、判断所感染流感病毒型别及与培养结果是否符合。结果　培养阳性率甲型流感病毒为 2 5 .0 % ,乙型流感病毒为 15 .0 % ;合计 4 0 .0 % ;血凝素抗体效价≥ 4倍升高率 :A1/上海 /7/991.6 7% ,A3/福建 /15 1/2 0 0 0 2 6 .6 7% ,B/浙江 /2 /2 0 0 11.6 7% ,B/上海 /2 0 /2 0 0 16 .6 7%合计 36 6 7% ;HI试验诊断流感的敏感性 (SN)、特异性 (SP)、误诊率 (FPR)、漏诊率 (FNR)、正确率 (π)、Youden指数 (YI)、阴阳性似然比 (LR± )及阴阳性预测值 (PV± )分别为 6 6 .6 7%、83.33%、16 .6 7%、33.33%、76 .6 7%、0 .5 0 0 0、0 .4 0 0 0、3.999、78.95 %、72 .72 %。结论　HI试验测定流感患者急性期和恢复期血清的血凝素抗体水平可确诊流行性感冒 ,并能提供流感病毒分型报告     

去纤维蛋白原酶对急性心肌梗死尿激酶溶栓疗效增强作用的研究

目的 :观察联合应用去纤维蛋白原酶 (DEF)和小剂量尿激酶 (UK)对急性心肌梗死 (AMI)溶栓治疗的临床疗效及安全性。方法 :对 6 h内的 AMI患者分为联合用药组和单独用药组。联合用药组 U K剂量为单独用药组的一半 ,静脉滴注 U K前先静脉注射 DEF 5 U ,之后分别加用 3次 DEF 5 U静脉滴注。所有患者入院后均接受阿斯匹林治疗。观察判断冠状动脉再通率 ;记录出血并发症。溶栓治疗前及溶栓治疗后 6 h分别测定血浆纤维蛋白原 (Fg)及 D二聚体含量。结果 :两组患者的年龄、体质量、发病时间、再通率、再梗死率、次要出血并发症发生率和病死率相似 (P均 >0 .0 5 ) ,均无严重出血并发症发生。 U K+DEF组和 U K组再通率分别为6 9.5 6 %和 6 8.18% (P>0 .0 5 ) ;但联合用药组再通时间比单独用药组明显缩短 ,分别为 (6 2 .0 8± 32 .4 0 ) m in和(80 .0 0± 39.14 ) min。两组溶栓治疗后 D 二聚体水平相似 (P>0 .0 5 ) ,且均较溶栓前明显升高 (P均 <0 .0 5 )。UK+DEF组溶栓后 Fg含量下降 5 8.4 6 % ,其程度明显大于 U K组 (16 .78% ) ,P<0 .0 1。结论 :联合应用 DEF可以增强小剂量 UK的溶栓效力 ,加速血栓溶解 ,疗效相当于单独应用全剂量 UK,且不增加出血并发症。     

院前与冠心病监护病房联合应用重组组织型纤溶酶原激活剂与尿激酶溶栓治疗急性心肌梗死的对比分析

目的 探讨院前与院内联合快速处理急性心肌梗死(AMI)的方法.方法 在院前与院内密切配合的情况下,由"120"急诊医师将AMI患者以最快捷的方式直接送入冠心病监护病房(CCU),应用重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)与尿激酶(UK)静脉溶栓治疗,对比分析rt-PA和UK治疗AMI的疗效.结果 rt-PA组冠状动脉(冠脉)总再通率明显高于UK组[80.0%(48/60)比59.0%(36/61),P<0.01];在发病＜3 h溶栓治疗中,rt-PA组冠脉再通率也明显高于UK组[88.9%(32/36)比68.4%(26/38),P＜0.05].rt-PA组4周住院病死率明显低于UK组[6.7%(4/60)比13.1%(8/61),P＜0.05].结论 rt-PA溶栓疗效优于UK,尤其是在患者发病3 h内进行溶栓治疗效果更佳,住院病死率低.     

溶栓治疗

1949年,Meneghini证实静注疫苗能引起血栓的溶解;1955年,Tillet等首先将链激酶(SK)作静脉注射;1961年,Hansen等将尿激酶(UK)最早用于临床。此后,溶栓疗法有了不断发展,本文就此作一简述。溶栓制剂 SK是应用最普遍的溶栓剂,由β溶血性链球菌培养液分离而得。SK与纤溶酶原(PIg)形成1:1复合物,即100,000单位(u)的复合物是由200,000单位的SK与等量的PIg反应而成,但是复合物的抗原性与游离的SK相似。 UK是从尿液或肾组织培养液中分离所得,无抗原性,可直接激活PIg。UK的半衰期     

2 型糖尿病微血管病变患者纤溶系统变化与胰岛素抵抗的关系

目的 探讨2型糖尿病微血管病变患者纤溶活性变化与胰岛素抵抗(IR)之间的关系.方法 采用酶联免疫吸附试验测定53例2型糖尿病惠者(包括无血管并发症组30例和微血管并发症组23例)和25例正常对照者血浆组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)、纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)含量,结合临床资料分析其变化趋势及影响因素.结果 2型糖尿病患者血浆t-PA含量明显降低,而PAI-1含量明显升高,t-PA分别是(7.09±2.10)μg/L vs(12.40±2.11)μg/L(P＜0.05),PAI-1分别是(40.38±1.74)μg/L vs(25.28±2.83)μg/L(P＜0.05),合并微血管病变者,此变化更为显著,t-PA分别(6.22±1.23)μg/L vs(12.40±2.11)/μg/L,PAI-1分别是(44.57±2.16)μg/L vs(25.28±2.83)μg/L(均P＜0.01).多元逐步回归分析显示,HOMA模型胰岛素抵抗指教(HOMA-IR)是PAI-1升高的独立危险因素.结论 2型糖尿病患者纤溶活性降低,IR在降低其纤溶活性,并发微血管病变中起了重要作用.     

颅痛安颗粒对大鼠血管内皮细胞功能的影响

背景血管内皮功能紊乱在血管性头痛的发生发展过程中起重要作用,一氧化氮、内皮素可能参与偏头痛的病理生理过程,改善偏头痛患者一氧化氮、内皮素水平的异常有助于偏头痛的治疗.目的观察颅痛安颗粒对大鼠血管内皮细胞功能的影响,探讨其治疗头痛的机制.设计随机对照的实验研究.单位泸州医学院药学院药理教研室,中山大学医学院第一附属医院烧伤科,潍坊市人民医院心内科.材料实验在泸州医学院药学院药理实验室完成,选择SD大鼠50只,随机分为正常对照组,模型组,颅痛安颗粒大剂量(4 g/kg)组,颅痛安颗粒中剂量(2 g/kg)组,颅痛安颗粒小剂量(1g/kg)组,每组10只.干预复制血管内皮细胞功能紊乱动物模型后治疗5 d,取血测组织型酶原激活物(t-PA)活性,纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)活性、一氧化氮及血管内皮素含量,求活性t-PA百分率.主要观察指标t-PA活性、PAI-1活性、一氧化氮和内皮素含量.结果模型组较正常对照组t-PA活性[(2.012 3±0.342 2)IU/mL比(4.2199±0.4924)IU/mL]、活性型t-PA百分率[(14.593 7±1.519 6)%比(35.160 8±3.115 2)%]、一氧化氮含量[(2.287 3±0.308 1)mol/L比(2.737 1±0.418 2)mol/L]均显著降低(P＜0.05),PM-1活性[(14.889 5±2.097 1)AU/mL比(7.823 9±0.521 1)AU/mL]、内皮素含量[(3.177 1±0.298 5)mol/L比(2.351 0±0.245 3)mol/L]显著升高(P＜0.05);与模型组比较,用药组t-PA活性、活性型t-PA百分率、一氧化氮含量均升高(P＜0.01),PAI-1活性、内皮素含量降低(P＜0.05),用药组之间比较差异无显著性意义(P＞0.05).结论颅痛安颗粒可能是通过改善血管内皮细胞功能紊乱治疗血管性头痛.临床剂量以1 g/(kg·d)为宜.