血管紧张素转换酶抑制剂在充血性心力衰竭中的应用

自从认识到肾素—血管紧张素系统(RAS)在充血性心力衰竭(CHF)中的病理生理作用,血管紧张索转换酶抑制剂(ACEl)在CHF中的应用日益广泛和深入,并产生令人鼓舞的效果,被认为是治疗CHF的新进展。常用的ACEI有卡托普利(Captopril,巯甲丙脯酸),依那普利(enalapril)、赖诺普利(1isinopril)等。 1 抗心衰作用机制 CHF时心输出量降低、肾灌注压下降,激活RAS,血管紧张素Ⅰ(AⅠ)在血管紧张素转换酶(ACE)的作用下,转变为活性强的血管紧张素Ⅱ(AⅡ),使阻力血管强烈收缩,增加心脏后负荷,同时醛固酮分泌增加,引起钠水潴留,增加心脏前负荷;     

神经内分泌拮抗剂在充血性心力衰竭中的应用

充血性心力衰竭(CHF)是不同的心血管疾病发展到一定程度,出现病理生理改变所致的复杂临床综合征.近年来由于细胞和分子心脏病学的发展,对 CHF的研究有了进一步深入.目前认为心脏从初始的心肌损害发展到终末的心力衰竭主要的机制是患者体内神经内分泌系统即交感神经系统(SNS)和肾素一血管紧张素系统(RAS)被激活,导致心功能进一步恶化.血液动力学异常仅仅是心力衰竭的结果和表现,以往纠正血液动力学异常的治疗,不能改善CHF的预后.因而现代CHF的治疗不仅是纠正心泵功能.更应兼顾神经内分泌的激活,阻断CHF的代偿(适应)阶段到失代偿(适应不良)阶段的发展,改善CHF的预后.     

美托洛尔联合缬沙坦治疗慢性左心功能不全疗效观察

慢性左心功能不全又称慢性心力衰竭(CHF),是随着左心功能不全的进展,由机械和神经体液因素联合驱动,伴有数种神经体液系统激活的慢性循环应激.肾素-血管紧张素-醛固酮系统和β-肾上腺素能腺苷环化酶系统是其中最重要的两个系统,对这两个系统予以干预也成为近年心衰治疗最重要的进展.传统治疗CHF的方法是镇静、吸氧、利尿、强心、扩血管、卧床休息等方法.近年来,随着对CHF机制的深入研究,治疗措施不断改进,本研究在常规药物(包括强心、利尿、扩血管、减轻心脏前后负荷)治疗基础上,联合血管紧张素Ⅱ受体1型的阻断剂(ARB)缬沙坦及β-受体阻滞剂美托洛尔治疗CHF患者33例,现报告如下.     

当前心衰治疗原则的生理基础

心衰是涉及一系列复杂过程又影响多器官的综合征 ,其中最重要的是神经内分泌功能失调 ,尤其是交感神经系统和肾素 -血管紧张素 -醛固酮系统 ( RAA)。因此心衰目前的处理原则是 :不仅重视纠正血液动力学异常 ,也要抑制神经内分泌活性。心功能任何程度的减退将自动激活体内一系列的代偿机制以加强心脏功能并维持循环。这些代偿机制主要包括 :肾上腺素能神经活性增强、 RAA活性增强、血管收缩物质分泌增加。交感神经 (肾上腺素能 )活性增强　心衰时心输出量下降 ,血流量相应减少 ,这就刺激主动脉弓牵张感受器和颈动脉窦的压力感受器。通过大…     

脑钠肽在充血性心力衰竭患者治疗效果中的应用

<正>充血性心力衰竭(CHF)是一种以心室功能不全、神经内分泌激活和外周血流分布异常为特征的临床综合征,CHF的病理生理学表现主要在于心室重构和神经-内分泌-细胞因子系统的激活。脑钠肽(BNP)为心室肌细胞释放的具有利钠、利尿、舒张血管、抑制肾素-血管紧张素-醛     

血管紧张素转换酶抑制剂治疗充血性心力衰竭的若干进展

血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)自1977年问世以来,使心血管疾病的治疗进入了一个新时代。ACEI治疗充血性心力衰竭(CHF)的主要作用机制是抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的活性,从而起到扩张周围血管阻力,减轻心脏前后负荷及减少醛固酮分泌、减轻钠水潴留,达到治疗CHF的目的。随着临床应用及研究的进展,对其治疗CHF的机制有了更深入的了解。本文就ACEI治疗CHF的若干进展进行综述。1 心衰时神经系统的改变及ACEI的作用 心衰时主要表现是交感神经兴奋,而副交感神经受抑制。1.1 交感神经兴奋的诱发因素及利弊     

去甲肾上腺素与充血性心力衰竭的关系及意义

研究发现 ,老年慢性心衰 (CHF)时交感神经系统、肾素 血管紧张素系统激活 ,使血浆去甲肾上腺素 (norepinephrine,NE)、血管紧张素Ⅱ (AT Ⅱ )等具有缩血管作用的神经激素的活性增高是导致CHF恶性循环的关键环节[1 2 ] 。但心力衰竭的好转与血浆NE ,AT Ⅱ及心钠素 (atrialnatriu     

AT1受体拮抗剂在充血性心力衰竭中的应用进展

以ACEI (血管紧张素转化酶抑制剂 )为基石的HF (心力衰竭 )治疗模式已被众多研究证实。AT1-Rb(血管紧张素 - 1受体拮抗剂 )在理论上更有效 ,目前已引起医学界的广泛关注。1　AT1-Rb的药理作用和治疗CHF(充血性心衰 )的作用机制1.1　药理作用　①降压作用。②抗心衰作用。③冠脉     

苯那普利联合氯沙坦治疗慢性充血性心衰的疗效分析

慢性充血性心衰(CHF)时肾素-血管紧张素系统(RAAS)被激活,血管紧张素Ⅱ(AⅡ)升高,增加了水钠潴留和周围血管阻力,代偿过度,致心室进行性扩张,最终加重心衰.     

西拉普利联合坎地沙坦治疗心力衰竭合并心房颤动的疗效分析

研究表明,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)可逆转心房结构重构(atrial anatomical remodeling,AAR)与心房电重构(atrial electrical remodeling,AER),减少心力衰竭(心衰)合并阵发性心房颤动(房颤)的复发率[1,2]。血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体拮抗剂(ARB)坎地沙坦与ACEI西拉普利通过不同机制拮抗肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS),发挥逆转心脏和血管重构及防治慢性心衰(CHF)的疗效[3]。两者联用可有效改善血流动力学并提高生存率,但对减少房颤的复发报道较少。为此,我们使用西拉普利联合坎地沙坦治疗CHF合并阵发性房颤患者59例,观察住…     

β受体阻滞剂在慢性心力衰竭治疗中的研究现状

慢性心力衰竭(chronic heart failure CHF)是各种心血管疾病的终末临床表现,随年龄增长发病率不断升高,5年生存率与恶性肿瘤相仿.心力衰竭住院率只占同期心血管疾病住院率的20%,但病死率却占40%.对心力衰竭的认识已从最初的心肾模式发展到心脏循环模式,直至今日的神经内分泌模式,新的治疗模式围绕神经内分泌调控模式在原先强心、利尿、扩血管的基础上积极应用血管紧张素转换酶抑制剂、β受体阻滞剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂和醛固酮受体拮抗剂,其中β受体阻滞剂对心力衰竭的治疗中从禁忌证变为适应证.现对β受体阻滞剂在慢性心力衰竭治疗中的研究做一综述.     

心脉隆注射液治疗慢性心力衰竭的机制及疗效研究进展

正据统计,目前大于70岁的人群中心力衰竭(简称心衰)的患病率约为10%。心衰是一种以体液潴留和呼吸急促为特征的临床综合征,表现为心排血量下降,供应组织代谢不足及器官组织灌注减少。心衰的病理生理表现为心脏前后负荷增加,小动脉、小静脉异常收缩,血液重新分布以及交感肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的激活。同时,炎症及内皮细胞     

心力衰竭的神经内分泌调节机理

心力衰竭的代偿机理除心脏本身可通过各种方式使心输出量维持或接近正常,以满足组织代谢需要外,还有心脏以外其他组织器官的代偿,例如肾脏的代偿.在心外代偿中,神经内分泌的调节机理占有重要地位.近代认为,心力衰竭(简称心衰)激发的神经内分泌功能变化主要有两大类:一是交感神经—肾素血管紧张素-精氨酸加压素系统所致的外周血管收缩和水钠潴留的代偿机理;另一是前列腺素-心钠素所致的舒张血管和排钠利尿的调节机理。循环系统内环境稳定是这两种相互对抗机理作用的结果,此概念有利于了解心衰的发病机理,为心衰的治疗提供理论依据。     

心力衰竭治疗中ACEI和ARB的选择和应用

Framingham研究显示，男性心力衰竭（简称心衰）患者2年死亡率37％，6年死亡率高达82％。随着对充血性心衰机制认识的不断深入，现在认为导致心衰发生发展的基本机制是心室重塑。肾素一血管紧张素一醛固酮系统（RAAS）和交感神经系统的过度活化在心肌重塑中起关键作用，故血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素受体拮抗剂（ARB）作为两大神经内分泌抑制剂在心衰治疗中的地位越来越突出。     

慢性心力衰竭患者血尿酸与超敏C反应蛋白水平及临床意义

慢性心力衰竭(CHF)是一种严重的临床综合征,它不仅表现为心功能的减退,常常还同时伴有神经内分泌激素分泌和其它器官功能(包括肾脏、肝脏等)异常,影响并制约心衰的发展和预后[1]。慢性心力衰竭时除肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活及儿茶酚胺升高外,也有炎症激活,细胞因子升高,如肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)等,它们共同参与了心力衰竭的发生发展,且与心力衰竭严重程度相关[2]。而血清尿酸、CRP作为临床常用生化指标,近年来与心血管系统疾病的关系也日益受到重视,本研究旨在探讨CHF患者血清尿酸(UA)、…     

他汀类药物与慢性心力衰竭的研究现状

慢性心力衰竭是各种心脏疾病发展至晚期或终末期的表现.虽然传统的抗心衰药物和近年推荐使用的神经内分泌拮抗剂(如血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素受体拮抗剂、β受体阻滞剂等)的联合使用能够降低慢性心衰患者的病死率和致残率,但是,为了更有效地治疗心力衰竭,逆转心肌异常,人们仍在继续寻找新的药物.研究发现:他汀类药物不仅可降低缺血性心力衰竭患者的病死率,还有望用于非缺血性心力衰竭的治疗.这可能与他汀类药物一系列独立于调脂以外的作用有直接的关系.     

利尿剂在心力衰竭治疗中的地位

心力衰竭是各种心脏病变损伤心室充盈或射血能力的结果,亦是多数心血管疾病的最终归宿。治疗上已从单一改善“心肾模式”过渡到改善“血流动力学模式”,目前已向阻断“神经内分泌异常”模式转变。由于治疗模式的改变,治疗上也发生了质的变化。但利尿剂仍是治疗心力衰竭的主要药物之一。1心力衰竭时病理生理改变与利尿剂在心力衰竭治疗中的地位当心力衰竭发生时,机体为了代偿逐步降低的心排血量,体内发生一系列代偿机制。如:①通过压力感受器等反射作用,使正常的迷走神经功能优势降低,交感神经系统兴奋性增加;②激活肾素-血管紧张素-醛固酮系…     

LCZ696在充血性心力衰竭患者应用的前景和地位

肾素血管紧张素系统(RAAS)长期的过度激活在心力衰竭(简称心衰)的病理生理机制中扮演着重要的角色,阻断RAAS的药物目前已然成为了心衰治疗的基石。血管紧张素Ⅱ(Ang-Ⅱ)具有强大的血管收缩及促进心肌细胞发生肥大、纤维化的作用,过多的Ang-Ⅱ与很多心血管疾病相关,血管紧张素酶抑制剂(ACEI)及血管紧张素受体拮抗剂(ARB)可以阻断这种作用。心房钠尿肽和B型脑钠肽通过利钠、利尿调节机体的血压系统,舒张血管、抗细胞增殖等作用。双重血管紧张素受体-脑啡肽酶抑制剂在高血压和心衰中的疗效及安全性日益受到重视,奥马曲垃在治疗心衰和高血压中显示出了良好的前景,但是该药口服生物利用度低、血管性水肿发生率高。LCZ-696是由缬沙坦和AHU-377以1∶1的比例组成的复方制剂,在临床试验中展现出了独特的优势。该新型药物有可能改变以往的心衰药物治疗框架。     

充血性心力衰竭治疗新概念

充血性心力衰竭(CHF)临床常见而危害严重,近年来国内外从心衰分子生物学及心衰病人血中内皮素和血管紧张素系统的影响研究结果,就新型正性肌力药物治疗心衰的价值,进一步阐明了洋地黄等药物的作用机制、剂量和疗效间的关系以及科学的投药方法的基本理论,实践证明,洋地黄并非唯一,又不可缺少的心衰治疗     

西拉普利和缬沙坦对大鼠心肌梗死后心脏间质胶原代谢及心肌血管紧张素mRNA表达的影响

心肌纤维化是心室重构过程中的重要方面.肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活是心肌间质纤维化发生的主要病理机制,血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)作为肾素一血管紧张素系统(RAS)的效应分子,在心室重构过程中发挥关键作用.Ang Ⅱ主要通过与其特异性受体结合来发挥生理和病理效应,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和选择性Ⅰ型血管紧张素(AT1)受体拮抗剂(ARB)从不同水平抑制RAS.本研究通过对大鼠心肌梗死后心肌组织AT1、AT2受体和Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达变化的研究,探讨心肌局部Ang Ⅱ受体表达在心肌梗死后的变化及其与心脏间质重构的关系,并观察ACEI、ARB对AngⅡ受体表达的影响及对心脏间质重构的作用.