依那普利联合螺内酯对急性心肌梗死患者左室重构的影响

急性心肌梗死（AMI）后心脏组织肾素。血管紧张素，醛固酮系统（RAAS）受到激活，血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）和醛固酮（ALD）的增加可引起非梗死区胶原沉积，间质纤维化，心室扩张，引起心功能下降。本研究检测AMI患者血清PⅢNP水平，以及左室形态学参数动态变化，以了解依那普利联合螺内酯对AMI患者胶原代谢及左室重构的影响。     

巯甲丙脯氨酸的临床应用

巯甲丙脯氨酸(Capfopril, SQ 14225,简称巯甲)是1977年合成的一种新的口服血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂。1970年国内合成此药并应用于临床。近年来应用日益广泛 现介绍如下。 一、难治性心力衰竭 心力衰竭时,心排血量减少,肾素-血管紧张素-醛固酮(R-A-A)系统活性增加。血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)可使周围血管阻力增加,醛固酮(ALD)则可加重钠水潴留,R-A-A系统激活可导致心脏前后负荷加重,从而形成恶性循环。巯甲通过对血管紧张素Ⅰ(ATⅠ)转换酶的抑制,可阻断R-A-A系统,使AT     

醛固酮受体拮抗剂治疗肾脏疾病的研究进展

肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)在慢性肾脏疾病(chronic kidney disease,CKD)的进展中起着重要作用.研究表明,RAAS系统中的醛固酮(aldosterone,ALD)可以导致肾脏损害,其效应不依赖于血管紧张素Ⅱ、不能被血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)完全阻断.     

原发性高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统及胰岛素抵抗的改变

目的 探讨原发性高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者血浆肾素-血管紧张素-醛固酮活性及胰岛素抵抗(IR)的改变.方法 将56例原发性高血压(EH)患者分为单纯EH组34例和EH合并OSAS组22例,测定其晨起卧位肾素活性(PR)、血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)、醛固酮(ALD)及空腹血糖、空腹胰岛素,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果 单纯EH组和合并OSAS组ALD浓度差异有统计学意义[(67.2±41.3)ng/L与(125.6±43.2)ng/L,t=-2.51,P=0.02].合并OSAS组HOMA-IR高于单纯EH组,差异有统计学意义[(1.4±0.4)与(0.3±0.3),t=-7.48,P=0.00].结论 合并OSAS患者存在着肾素-血管紧张素-醛固酮活性激活及胰岛素抵抗现象.     

原发性高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统及胰岛素抵抗的改变

目的 探讨原发性高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者血浆肾素-血管紧张素-醛固酮活性及胰岛素抵抗(IR)的改变.方法 将56例原发性高血压(EH)患者分为单纯EH组34例和EH合并OSAS组22例,测定其晨起卧位肾素活性(PR)、血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)、醛固酮(ALD)及空腹血糖、空腹胰岛素,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果 单纯EH组和合并OSAS组ALD浓度差异有统计学意义[(67.2±41.3)ng/L与(125.6±43.2)ng/L,t=-2.51,P=0.02].合并OSAS组HOMA-IR高于单纯EH组,差异有统计学意义[(1.4±0.4)与(0.3±0.3),t=-7.48,P=0.00].结论 合并OSAS患者存在着肾素-血管紧张素-醛固酮活性激活及胰岛素抵抗现象.     

肺心病急性加重期血浆心钠素（ANF）与肾素系统（RAAS）浓度变化探讨

心钠素(ANF)是心房产生和分泌的有强烈排钠、利尿、扩张血管作用的多肽类激素,肾素系统(RAAS)包括肾素(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AT Ⅱ)、醛固酮(ALD)、则具有水钠潴留,周围血管收缩的作用.本文测试表明:在肺心病急性加重期ANF分泌增加,RAAS全面激活.我科1991～1992年度共测定35例肺心病急性加重期患者血浆ANF、PRA、ATⅡ、ALD浓度变化,对其规律及意义探讨如下:     

高原习服期肾素、血管紧张素、醛固酮的变化与血流动力学的影响

进入高原后人体肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的改变已有研究,但结果不一[1-2].基于此,我们对急进高原不同海拔梯度,不同时期的同一男性青年人群中体内的肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)、有效血容量(BV)、平均动脉压(MAP)、总外周阻力(TPR)进行了长时间的连续观察,以期了解其变化规律及可能的意义.     

原发性高血压病患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性的影响因素

目的:探讨原发性高血压病患者血浆肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮水平的影响因素.方法:原发性高血压病男性患者100例分别按高血压级别、年龄及体质量指数(body mass index,BMI)进行分组,采用放射免疫方法测定立位、卧位血浆肾素活性(plasma renin activity,PRA),血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)及醛固酮(aldosteronism,ALD)浓度.采用多元线性回归模型分析年龄、身高、体质量、收缩压、舒张压与原发性高血压病患者血浆PRA,AngⅡ及ALD水平的关系.结果:在高血压病1,2,3级3个亚组间,血浆PRA水平均依次降低(P＜0.05);而AngⅡ及血浆ALD依次升高(P＜0.05).在年龄≤50岁、＞50～60岁和年龄＞60岁3组间血浆PRA,AngⅡ及ALD水平均依次降低(P＜0.05).在BMI≤24 kg/m2,＞24～28 kg/m2和＞28 kg/m2 3组间血浆PRA,AngⅡ及ALD水平差异均无统计学意义(P＞0.05).多元线性回归分析显示收缩压、舒张压为AngⅡ及ALD的正性独立预测因子,而年龄是AngⅡ及ALD的负性独立预测因子;年龄、收缩压、舒张压均是血浆PRA的负性独立预测因子.身高、体质量、BMI与高血压患者血浆PRA,AngⅡ及ALD水平无相关性.结论:高血压病患者存在肾素-血管紧张素-醛固酮系统的过度激活,激活程度主要与年龄、血压有相关性.     

西拉普利和缬沙坦对大鼠心肌梗死后心脏间质胶原代谢及心肌血管紧张素mRNA表达的影响

心肌纤维化是心室重构过程中的重要方面.肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活是心肌间质纤维化发生的主要病理机制,血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)作为肾素一血管紧张素系统(RAS)的效应分子,在心室重构过程中发挥关键作用.Ang Ⅱ主要通过与其特异性受体结合来发挥生理和病理效应,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和选择性Ⅰ型血管紧张素(AT1)受体拮抗剂(ARB)从不同水平抑制RAS.本研究通过对大鼠心肌梗死后心肌组织AT1、AT2受体和Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达变化的研究,探讨心肌局部Ang Ⅱ受体表达在心肌梗死后的变化及其与心脏间质重构的关系,并观察ACEI、ARB对AngⅡ受体表达的影响及对心脏间质重构的作用.     

芪苈强心胶囊对心力衰竭大鼠心脏肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性的影响

目的观察芪苈强心胶囊对心力衰竭大鼠心脏肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)活性的影响,探讨其改善心力衰竭的作用机制。方法采用结扎大鼠左冠状动脉前降支制备心肌梗死后心力衰竭模型,21只Wistar大鼠随机分为假手术组、心力衰竭模型组及芪苈强心胶囊处理组。运用超声心动图检测各组大鼠心功能,酶联免疫吸附法(ELISA)测定各组大鼠血浆丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)活性,放射免疫法测定各组大鼠血浆肾素、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及醛固酮(ALD)水平,q RT-PCR及Western印迹法分别检测各组大鼠心脏血管紧张素转化酶(ACE)及血管紧张素1型受体(AT1R)的m RNA和蛋白表达水平。结果与假手术组相比,心力衰竭模型组大鼠左心室射血分数(LVEF)明显降低,而左心室收缩末内径(LVESD)及左心室舒张末期内径(LVEDD)均明显增加(P<0.05);心力衰竭模型组血浆中MDA活性水平明显高于假手术组,而SOD活性水平明显低于假手术组(P<0.05);同时心力衰竭模型组血浆肾素、AngⅡ及ALD水平显著高于假手术组(P<0.05);此外心力衰竭模型组心脏ACE和AT1R m RNA及蛋白的表达水平也显著高于假手术组(P<0.05)。通过给予芪苈强心胶囊处理4周后,可显著改善心力衰竭大鼠心功能指标(P<0.05);降低体内氧化应激水平,包括降低MDA活性,升高SOD活性(P<0.05);同时降低血浆肾素、AngⅡ及ALD水平及下调心脏ACE和AT1R m RNA及蛋白的表达水平(P<0.05)。结论芪苈强心胶囊可通过降低心力衰竭大鼠氧化应激水平,抑制心脏RAAS活性的增强,从而显著改善慢性心力衰竭大鼠心功能。     

原发性高血压患者血清miRNA-663水平与RAAS生化标志物的相关性分析

目的探讨原发性高血压患者血清miRNA-663水平与肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)生化标志物的相关性。方法受试者分为原发性高血压组、健康对照组,每组50例。分别采用荧光实时定量聚合酶链反应、化学比色法及放射免疫法检测外周血血清miRNA-663、血管紧张素转换酶(ACE)活性,以及肾素(RA)、血管紧张素(Ang)Ⅱ、醛固酮(ALD)的表达。结果相对于健康对照组,原发性高血压组患者外周血血清miRNA-663表达显著降低,ACE活性及RA、AngⅡ、ALD表达均显著升高(P0.01);原发性高血压患者血清miRNA-663水平与血清ACE活性及RA、AngⅡ、ALD水平均呈显著负相关。结论原发性高血压患者外周血血清miRNA-663表达显著下调,RASS生化标志物显著升高,外周血血清miRNA-663表达与RASS生化标志物呈显著负相关关系。     

血运重建术对AMI患者神经内分泌激素水平的影响——附45例报告

目的：评价血运重建干预对AMI患者神经内分泌激素水平的影响。方法：45例AMI患者入院后给予硝酸酯类、阿司匹林、氯吡格雷、血管紧张素转化酶抑制剂、B受体阻断药等常规治疗，在接受内科药物治疗的基础上，行急诊血运重建，包括静脉溶栓或支架植入术。采用ELISA法分别检测所有AMI患者在发病后1周、3个月及6个月各时点的血清去甲肾上腺素、肾素、血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ，AngⅡ）和醛固酮水平。结果：AMI患者行血运重建后6个月的去甲肾上腺素、肾素水平低于1周时水平。结论：AMI患者血运重建干预可降低AMI后去甲肾上腺素、肾素和AngⅡ水平，对神经内分泌系统激活有一定的抑制作用。     

ACEI在心血管疾病治疗中的作用[英]／Flint，L∥Nursing Times

血管紧张素转换酶(ACE)在肾素-血管紧张素系统中具有重要功能。血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)通过抑制非活性血管紧张素Ⅰ向活性血管紧张素Ⅱ转换而起作用。血管紧张素Ⅱ通过收缩血管，增厚管壁，使血管管腔变小而升高血压。血管紧张素Ⅱ还可以刺激醛固酮分泌，从而造成水钠潴留。     

氯沙坦对高血压患者AⅡ及纤溶活性的影响

近年研究表明，纤溶系统异常及肾素—血管紧张素系统（RAS）激活在高血压病（EH）的病理过程中起着重要作用。本文观察58例EH患者氯沙坦治疗前后组织型纤溶酶原激活物（tPA）及其抑制物（PAl—1）及血管紧张素Ⅱ（AⅡ）和醛固酮（ALD）水平变化，并与正常对照组进行比较，旨在探讨氯沙坦对EH患者纤溶活性及AⅡ、ALD的影响。     

血管紧张素转换酶抑制剂在充血性心力衰竭中的应用

自从认识到肾素—血管紧张素系统(RAS)在充血性心力衰竭(CHF)中的病理生理作用,血管紧张索转换酶抑制剂(ACEl)在CHF中的应用日益广泛和深入,并产生令人鼓舞的效果,被认为是治疗CHF的新进展。常用的ACEI有卡托普利(Captopril,巯甲丙脯酸),依那普利(enalapril)、赖诺普利(1isinopril)等。 1 抗心衰作用机制 CHF时心输出量降低、肾灌注压下降,激活RAS,血管紧张素Ⅰ(AⅠ)在血管紧张素转换酶(ACE)的作用下,转变为活性强的血管紧张素Ⅱ(AⅡ),使阻力血管强烈收缩,增加心脏后负荷,同时醛固酮分泌增加,引起钠水潴留,增加心脏前负荷;     

血管紧张素转换酶临床应用进展

概述血管紧张素转换酶(ACE)是一种含有锌离子的二肽羧肽酶,是肾素-血管紧张素-醛固酮系统及缓激肽系统的一种有重要作用的酶,能使血管紧张素Ⅰ活化为血管紧张素Ⅱ,同时又可使舒血管的缓激肽失去活性,双重协调作用的结果使血管收缩,引起升压反     

充血性心力衰竭患者血管紧张素转换酶抑制剂和醛固酮阻滞剂的合用进展

肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)在心血管疾病中有着重要作用。30多年来,该系统的异常激活一直被认为是高血压和充血性心力衰竭患者器官损伤的关键因素。因此,对血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)治疗的保护作用已经有了广泛的研究。而醛固酮则在RAAS中长期退居次要地位,因为原来认为ACEI可以拮抗血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)依赖的肾上腺醛固酮分泌,但是,用ACEI治疗一段时间后,便出现     

托拉塞米联合参脉注射液治疗老年慢性心力衰竭的效果

目的观察老年慢性心力衰竭(CHF)患者采用托拉塞米联合参脉注射液治疗的临床效果。方法选取2017年6月至2018年12月大庆龙南医院治疗的88例CHF患者,将其分为两组,每组44例。对照组按照常规治疗方案进行治疗;观察组在对照组治疗基础上联合托拉塞米与参脉注射液治疗。比较两组治疗有效率及血管紧张素(Ang)-Ⅱ、醛固酮(ALD)、肾素活性(PRA)水平,左心室舒张期内径(LVDd)、左室射血分数(LVEF)、心室短轴缩短率(FS)指标变化情况。结果观察组治疗有效率为95.45%(42/44),对照组为79.55%(35/44),差异有统计学意义(χ~2=5.09,P0.05)。治疗后,观察组患者的Ang-Ⅱ、ALD、PRA水平均明显低于对照组,差异有统计学意义(P0.05);观察组患者的LVDd明显小于对照组,LVEF、FS明显高于对照组(P0.05)。结论对老年CHF患者采取托拉塞米联合参脉注射液治疗可改善患者左心室结构及功能,抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活,提高整体疗效,应用效果显著。     

心脏肾素—血管紧张素系统和转化抑酶制剂

以往认为肾素-血管紧张素-醛固酮系统是调节全身血容量、血管阻力和血压的自身稳定反馈环(homeostasis feedback loop),由肾脏入球小动脉球旁细胞产生肾素,使循环中血管紧张素元转变为血管紧张素Ⅰ(ANGⅠ),然后经肺部转化酶作用,使ANGⅠ转化为ANGⅡ。该物质具有强烈的血管收缩作用,并刺激肾上腺皮质分泌醛固酮增多,造成血容量增加,总的结果是使全     

急诊与择期血运重建对急性心肌梗死患者心功能和神经内分泌激素的影响比较

目的 探讨急诊和择期血运重建治疗对急性心肌梗死(AMI)患者心功能、心室重塑、神经内分泌活性的影响.方法 对45例AMI患者分别予急诊血运重建治疗(n=20)和择期血运重建治疗(n=25);分别检测AMI后1周和6个月的左室舒张末期内径(LVEDD)、左室射血分数(LVEF)及二尖瓣血流舒张早期流速与心房收缩期流速的比值(VE/VA)和血清去甲肾上腺素(NE)、肾素活性(RA)、血管紧张肽Ⅱ(AngⅡ)及醛固酮(ALD)的含量.结果 与择期血运重建组同时点亚组比较,急诊血运重建组各亚组的NE均显著降低(P＜0.05);急诊血运重建组6个月亚组的NE、择期血运重建组6个月亚组的NE和RA均显著低于相应同组1周亚组(P＜0.05);两组的AngⅡ、ALD、LVEDD、LVEF和VE/VA于组间和组内比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 急诊血运重建抑制AMI后交感神经系统过度激活的作用强于择期血运重建,但在进一步抑制肾素-血管紧张肽-醛固酮系统、心室重塑,改善心脏收缩和舒张功能方面并不具备更大的优势.