半夏泻心汤预防化疗药副作用的最佳剂量

以给予化疗药盐酸irinotecan(日本新开发的一种抗癌药)的肺癌患者24例为治疗对象。盐酸irinotecan给药标准剂量为70mg/体表面积。给药前3天服用半夏泻心汤提取剂6g/d,分3次服。1个月为1疗程。由此出现便秘的患者,在第2个疗程半夏泻心汤减为     

半夏泻心汤在胃肠疾病中的治疗近况

正半夏泻心汤出自张仲景《伤寒论》,原治柴胡汤证误下、痰气互结、升降失常、心下痞满不痛、呕吐不利等,为调和脾胃的代表方。其方药组成及用法原文为:"半夏(洗,半升)、黄芩、干姜、人参、甘草(炙,各三两)、黄连(一两)、大枣(擎,十二枚)上七味,以水一斗,煮取六升,去滓;再煎取三升,温服一升。"方中以辛温之半夏为君,健脾燥湿,散结除痞,又善降逆和胃;臣以干姜之辛热温中散寒,并可辅助半夏醒脾     

经方半夏泻心汤加减在妇科疾病的应用概况

正半夏泻心汤系张仲景首创辛开苦降法,出自《伤寒论》,临床上主寒热虚实错杂之心下痞,在上之呕吐,于中之痞满,在下之肠鸣或泄泻,乃斡旋中焦代表方剂。方药:半夏半升(洗),黄芩、干姜、人参、甘草(炙)各三两,黄连一两,大枣十二枚(擘),上七味,以水一斗,煮取六升,去滓,再煎,取三升。温服一升,日三服[1-2],其药味精简,配伍严谨,有的放矢;寒热并用以调和阴阳,辛开苦降以调畅气机,清上温下以和胃肠,攻补兼施以顾虚实,可谓经方之经典[3]。其临床上多用于消化系统疾病,近年来该方涉及面较广[4],现将     

半夏泻心汤治疗温补药物过度导致脾胃不和医案2则

<正>半夏泻心汤来源于《伤寒论·辨太阳病脉证并治》,原方之意在于小柴胡汤证误下,损伤脾胃,少阳邪热乘虚内陷导致脾胃升降失常,寒热错杂之邪客于中焦,心下出现痞满而不痛的证候。心下即是胃脘,属脾胃病变。脾胃居中焦,为阴阳升降之枢纽,中气虚弱,寒热错杂,故为痞证。半夏泻心汤组成:半夏半升(洗),黄芩三两,干姜三两,人参三两,甘草(炙)三两,黄连一两,大枣十二枚~([1])。上七味,以水一斗,煮去六升,去渣,再煮取三升,温服一升,日三     

半夏泻心汤对糖尿病胃轻瘫大鼠胃动力调控机制的研究

目的:探讨半夏泻心汤对糖尿病胃轻瘫大鼠胃动力的调控机制。方法:采用STZ法建立糖尿病大鼠模型,并分为模型组、吗丁啉组(0.03g/kg)、二甲双胍组(1.80g/kg)、半夏泻心汤高(10.20g/kg)、中(5.10g/kg)、低(2.55g/kg)剂量组,另设正常动物为空白组,灌胃一周后测定各组大鼠体重变化、胃肠排空率和肠推进率,胃窦组织c-kit表达情况以及胃动素、sp物质含量。结果:半夏泻心汤浓度在2.55¹0.20g/kg对糖尿病胃轻瘫大鼠胃动力具有调控作用,与模型组相比,吗丁啉组、二甲双胍组、半夏泻心汤高剂量组、半夏泻心汤中剂量组给药后鼠重增加,半夏泻心汤高剂量组大鼠胃排空率降低;二甲双胍组、半夏泻心汤中剂量组肠推进率降低;二甲双胍组、半夏泻心汤高剂量组、半夏泻心汤中剂量组大鼠胃窦组织c-kit表达增加;二甲双胍组、半夏泻心汤高剂量组、半夏泻心汤中剂量组、半夏泻心汤低剂量组大鼠胃窦组织MOT、SP含量增加。结论:半夏泻心汤对糖尿病大鼠胃动力的调控作用可能与促进c-kit表达和MOT、SP的分泌有关。     

文稿中缩略语使用须知

小柴胡汤出自《伤寒论》为少阳病之主方，其原方为柴胡(半斤)黄芩(三两)、人参(三两)、半夏(半升洗)、炙甘草(三两)、生姜(三两)、大枣(十二枚)组成，上七味以水一斗二升，煮取六升，去滓，再煎取三升，温服一升，日三服。方中柴胡气质轻清，苦味最薄，能疏少阳之郁滞。黄芩苦寒，气味较重，能清胸腹蕴热以除烦渴，柴芩合用，可解半表半里之邪；生姜，半夏调理胃气，     

小柴胡汤治疗顽固性失眠2则

小柴胡汤出自张仲景《伤寒论》.原方:柴胡半斤,黄芩三两,人参三两,半夏(洗)半升,甘草(炙)三两,生姜(切)三两,大枣(擘)十二枚.上七味以水一斗二升,煮取六升,去滓再煎取三升,温服一升,日三服.本方是治疗少阳病主方.笔者临床上用本方治疗顽固性失眠,疗效显著,现举例介绍如下.     

半夏泻心汤对NK细胞活性的影响

采集人外周血中单核细胞进行分离,并使之成20×10~6·ml~(-1)·well~(-1)浓度,然后添加半夏泻心汤提取剂(浓度0～100μg/ml),经5天培养后,以~(51)Cr游离试验测定K562的NK细胞活性。结果表明,半夏泻心汤提取     

半夏泻心汤不同制法对总黄酮的影响

半夏泻心汤源自《伤寒论》,是消化道疾病之良方,目前多以汤剂形式应用于临床。本实验采用常压、加压煎药机与传统煎药方法进行对比,以总黄酮为指标,比较三者煎煮效果的差异,为半夏泻心汤煎煮法的研究提供依据。1材料与仪器TU—1800PC紫外可见分光光度计(北京普析通用公司),YFY13/3A型煎药机(天津东华集团,简称加压机),BY150K8A型煎药机(天津三延集团生产,简称常压机);芦丁对照品(中国药品生物制品检定所);试剂均为分析纯。2方法与结果2.1半夏泻心汤传统砂锅煎煮汤剂的制备[1]:称取药材饮片半夏27g、黄芩18g、干姜18g、人参6g、炙甘草18…     

半夏泻心汤调节胃肠动力的物质基础研究

目的:探讨半夏泻心汤调节胃肠动力的物质基础。方法:正常大鼠、阿托品致胃肠动力障碍大鼠、慢性水浸束缚致胃肠动力障碍大鼠分别ig给予蒸馏水、多潘立酮(0.01 g·kg-1)、半夏泻心汤(2 g·kg-1)、辛开药液(1.5 g·kg-1)、苦降药液(1.5 g·kg-1)、甘补药液(1.5 g·kg-1),连续4 d,通过测定大鼠胃残留率、小肠推进率筛选半夏泻心汤调节胃肠动力的有效药物组分;灌胃蒸馏水、多潘立酮(0.01 g·kg-1)、半夏泻心汤醇沉药液(2 g·kg-1)、半夏泻心汤醇沉水溶药液(2 g·kg-1)、苦降醇沉药液(1.5 g·kg-1)、苦降醇沉水溶药液(1.5 g·kg-1),同法筛选其有效部位。结果:与正常大鼠比较,两种模型大鼠,胃残留率明显上升,小肠推进率明显下降,且均有统计学意义(P0.05,P0.01);在给予不同药液后,两项指标均有不同程度的变化,其中半夏泻心汤能降低阿托品模型大鼠胃残留率,半夏泻心汤醇沉药液、苦降药液和苦降醇沉药液能降低正常大鼠和两种模型大鼠的胃残留率,以上变化均具有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论:半夏泻心汤有调节胃肠动力的作用,其有效药物组分主要为苦降药组,其有效部位为苦降药的醇沉部位。     

半夏厚朴汤临证举隅

半夏厚朴汤 ,见于《金匮要略·妇人杂病脉证并治》篇。由半夏一升 (9g) ,厚朴三两 (12 g) ,茯苓四两(12 g) ,干苏叶二两 (6 g) ,生姜五两 (9g) ,共 5味药所组成。以水七升 ,煮取四升 ,分温四服 ,日三夜一服。主治气滞痰凝 ,咽中如有炙脔 (肉块 ) ,咯之不出 ,吞之不下 ,舌苔白滑 ,脉弦滑。方中半夏辛温体滑 ,化痰降逆 ;厚朴辛苦性温 ,行气散结 ;苏叶宣气开郁 ;茯苓渗利痰浊 ;生姜化痰散逆。共奏化痰降气 ,开郁散结之功。《金匮方歌括》元犀按云 :“方中半夏降逆气 ;厚朴解结气 ;茯苓消痰 ;尤妙以生姜通神明 ,助正祛邪 ;以紫苏之辛香 ,用散其…     

半夏泻心汤对糖尿病胃轻瘫大鼠胰岛素抵抗中GLUT4和GSK-3表达的影响

目的:观察半夏泻心汤对糖尿病胃轻瘫(Diabetic gastroparesis,DGP)胰岛素抵抗中葡萄糖转运蛋白4(glucose transport4,GLUT4)和糖原合成酶激酶-3(glycogen synthetase kinase-3,GSK-3)表达的影响,分析其治疗糖尿病胃轻瘫的作用机制。方法:将120只大鼠随机分为空白组和造模组,造模组链脲佐菌素(sreptozotocin,STZ)腹腔注射后采用高脂高糖饲料连续喂养15天,选择大鼠空腹血糖(fasting plasma glucose,FGB)在11.1~30.0mmol/L的大鼠作为糖尿病胃轻瘫大鼠模型,按照血糖分层随机分为模型组、二甲双胍组(1.80g/kg)、半夏泻心汤组(10.20g/kg)、半夏泻心汤组(5.10g/kg)、半夏泻心汤组(2.55g/kg),再按被试因素施加方法连续灌胃7d。实验结束后禁食不禁水12h后取材检测。结果:与模型组相比,空白组、半夏泻心汤组(2.55~10.20g/kg)与二甲双胍组((1.80g/kg)实验组大鼠GLUT4表达明显增加;与模型组相比,半夏泻心汤组(5.10~10.20g/kg)与二甲双胍组(1.80g/kg)组大鼠GSK-3明显降低。结论:半夏泻心汤对糖尿病胃轻瘫大鼠胰岛素抵抗时有增加GLUT4的表达、降低GSK-3的表达的作用。     

半夏泻心汤对过氧化氢叔丁醇诱导的MIN6细胞凋亡及PI3K/AKT/FOXO1信号通路的影响

目的探讨半夏泻心汤治疗2型糖尿病的可能作用机制。方法 MIN6细胞分为空白组、模型组、利拉鲁肽组及半夏泻心汤低、中、高剂量组,半夏泻心汤低、中、高剂量组分别加入0.25、0.5、1.0mg/ml浓度的半夏泻心汤10μl预预处理12h,利拉鲁肽组加入0.18μg/ml利拉鲁肽注射液10μl处理12h。半夏泻心汤各剂量组、利拉鲁肽组和模型组用过氧化氢叔丁醇(TBHP)孵育4h建立细胞凋亡模型,MTT法检测各组细胞的凋亡抑制率,Western blot法检测各组细胞中蛋白激酶B(AKT)、磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)、叉头转录因子1(FOXO1)、磷酸化叉头转录因子1(p-FOXO1)及P27蛋白的表达。结果与空白组比较,模型组对MIN6细胞凋亡的抑制率明显升高(P0.05);与模型组比较,利拉鲁肽组及半夏泻心汤中、高剂量组凋亡抑制率均降低(P0.05);各干预组间比较差异无统计学意义(P0.05)。与空白组比较,模型组p-AKT/AKT、p-FOXO1/FOXO1表达明显下调,P27表达明显上调(P0.05);与模型组比较,除半夏泻心汤低剂量组p-FOXO1/FOXO1外,利拉鲁肽组及半夏泻心汤各剂量组p-AKT/AKT、p-FOXO1/FOXO1表达均明显上调,P27表达均明显下调(P0.05);与半夏泻心汤高剂量组比较,利拉鲁肽组、半夏泻心汤中剂量组p-FOXO1/FOXO1表达明显上调(P0.05);与半夏泻心汤低剂量组比较,半夏泻心汤中、高剂量组及利拉鲁肽组P27表达均明显下调(P0.05)。结论半夏泻心汤可显著抑制MIN6胰岛β细胞的凋亡而发挥防治2型糖尿病的治疗作用,以高剂量效果更佳,其机制可能是通过激活PI3K/AKT/FOXO1信号通路,从而调节相关蛋白表达。     

半夏泻心汤对重症急性胰腺炎大鼠肠道损伤的保护作用及肠组织p38MAPK/NF-κB表达的影响

目的观察半夏泻心汤对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肠道损伤的保护作用及肠组织p38MAPK/核转录因子-κB(NF-κB)表达的影响并探讨其机制。方法将雄性8周龄SD大鼠30只均分为假手术组、模型组和半夏泻心汤组,用牛磺胆酸钠建立SAP模型,造模2 h后半夏泻心汤组以5 g/kg进行灌胃。24 h后检测血清中血清淀粉酶(AMY)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,观察大鼠胰腺和回肠的病理改变,检测p38MAPK、p-p38MAPK及NF-κB在回肠组织中的表达情况。结果实验结束时模型组和半夏泻心汤组分别死了3只和1只大鼠;与假手术组比较,模型组和半夏泻心汤组AMY、IL-6、IL-1β和TNF-α含量增高;与模型组比较,半夏泻心汤组AMY、IL-6、IL-1β和TNF-α含量降低;假手术组胰腺和回肠未见病理损害,模型组胰腺组织出现明显水肿、出血、脂肪组织坏死及炎细胞浸润,回肠组织绒毛上皮脱落,仅有固有膜,同时伴有水肿炎细胞浸润,胰腺和回肠病理评分较假手术组增加;给予半夏泻心汤治疗后,胰腺和回肠的病理损伤较模型组明显减轻,病理学评分也降低;模型组p38MAPK、p-p38MAPK及NF-κB表达均较假手术组增加;半夏泻心汤组p38MAPK、p-p38MAPK及NF-κB表达较模型组减少,但较假手术组增加(均P 0.05)。结论半夏泻心汤通过减少p38MAPK/NF-κB表达从而发挥SAP大鼠肠道保护作用。     

半夏泻心汤对化疗后家兔胃泌素和血管活性肽的影响

目的观察半夏泻心汤对化疗后家兔胃泌素(GAS)和血管活性肽(VIP)的影响。方法采用顺铂(DDP)复制家兔化疗后胃肠道反应模型,随机分为模型组、半夏泻心汤组、恩丹司琼组,每组8只。另取8只正常家兔作为空白对照组。分别干预3周后对各组家兔进行心脏取血,检测其GAS、VIP的含量。结果与空白对照组比较,各组家兔的GAS、VIP含量均升高(P<0.01)。与模型组比较,半夏泻心汤组、恩丹司琼组GAS、VIP含量均降低(P<0.05)。半夏泻心汤组与恩丹司琼组GAS、VIP含量差异无统计学意义(P>0.05)。结论半夏泻心汤通过对胃泌素、血管活性肽的调节,抑制化疗后胃肠道反应。     

新加半夏泻心汤治疗胃脘痛体会

<正> 胃脘痛为临床常见病。笔者以《伤寒论》半夏泻心汤、芍药甘草汤为基础,制成新加半夏泻心汤,临证时适当化裁,用治实热、食滞及寒热错杂之胃脘痛等,疗效颇佳。兹介绍如下。 基本处方 法半夏、黄连、黄芩、干姜各10g,白芍24g,炙甘草6g。     

泻心汤类方治疗胃肠病的临床研究

泻心汤类方出自<伤寒论>,半夏泻心汤(半夏、黄芩、人参、炙甘草、黄连、大枣),治寒热互结,心下痞满,肠鸣下利;生姜泻心汤(半夏泻心汤减干姜量,加生姜),治水热互结之痞;甘草泻心肠(半夏泻心汤加重甘草用量)治寒热互结偏虚之痞;黄连泻心汤(半夏泻心汤去黄芩,加桂枝)治上热下寒之痞.     

炙甘草汤临证体会

炙甘草汤出自《伤寒论》177条:"伤寒,脉结代,心动悸,炙甘草汤主之",方由甘草四两(12g)炙,生姜三两(9g)切,人参二两(6g),生地黄一斤(30g),桂枝三两(9g)去皮,阿胶二两(6g),麦门冬半升(10g)去心,麻仁半升(10g),大枣三十枚(5～10枚)劈.煎服法"上九味,以清酒七升,水八升,先煮八味,取三升去滓,内胶烊消尽,温服一升,日兰服".该方主要功能是通经脉,利血气,益气养阴,阴阳并调,气血双补.因其能复血脉,故又称复脉汤.     

半夏泻心汤对EG小鼠Eotaxin-1mRNA表达的影响

目的:观察半夏泻心汤对嗜酸粒细胞性胃肠炎(Eosinophilic gastroenteritis,EG)模型小鼠嗜酸性粒细胞趋化因子1(Eotaxin-1)mRNA表达的影响。方法:制备EG小鼠模型,并随机分为模型组、半夏泻心汤组、香砂六君子汤组和泼尼松龙组,分别灌胃生理盐水(0.07mL/10g),半夏泻心汤和香砂六君子汤(0.07mL/10g),泼尼松龙(0.1mL/10g),干预20天后处死小鼠,应用荧光定量-聚合酶链反应(FQ-PCR)检测胃肠组织中Eotaxin-1mRNA的表达。结果:与正常组相比,用药各组的Eotaxin-1mRNA表达水平较高(P<0.01);与模型组相比,半夏泻心汤组和西药对照组的Eotaxin-1mRNA表达水平降低(P<0.05);半夏泻心汤组与香砂六君子汤组的Eotaxin-1mRNA表达水平有差别(P<0.05)。结论:半夏泻心汤治疗EG效果确切,其机制可能是通过下调CCR3的特定标志物——Eotaxin-1mRNA表达,促使嗜酸粒细胞生成减少,从而发挥对EG的治疗作用相关。