益气和血通络方对大鼠实验性心肌缺血氧化应激反应的影响

目的：观察益气和血通络方对大鼠心肌缺血氧化应激反应的影响.方法：尾静脉单次注射垂体后叶素（Pit）,建立大鼠心肌缺血损伤模型,观察各组大鼠的心电图ST段变化、血清中超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量的变化.结果：益气养血通络方能改善垂体后叶素引起的急性心肌缺血心电图变化,提高血清SOD活性、降低MDA含量.结论：益气和血通络方可提高心脏抗氧化能力,对垂体后叶素引发的大鼠急性心肌缺血损伤具有明显保护作用.     

益气养阴化痰通络方对大鼠急性心肌梗死的保护作用

目的 探讨益气养阴化痰通络方对大鼠急性心肌梗死的保护作用。方法 将60只大鼠随机分为假手术组、模型组、阿托伐他汀组(0.6 g/kg)及中药高、低剂量组(18、4.5 g/kg),每组12只。结扎左前降支复制心肌梗死大鼠模型,假手术组不结扎仅穿针。造模后,予以相应药物连续灌胃14 d, ELISA法检测大鼠血清炎症及心肌酶指标水平,HE染色观察大鼠心肌组织病理改变。结果 与假手术组比较,模型组血清CK-MB、AST、LDH活性和cTnI、CRP、IL-6、TNF-α、MMP-9水平升高(P<0.05);与模型组比较,各给药组血清CK-MB、AST、LDH活性和cTnI、CRP、IL-6、MMP-9水平降低(P<0.05),并且益气养阴化痰通络方作用呈剂量依赖性。结论 益气养阴化痰通络方可减轻急性心肌梗死导致的大鼠心肌损伤,降低心肌炎症反应水平。     

通络中药对大鼠急性脑损伤的保护作用

目的观察反复缺血再灌注致血管性痴呆（Vascular dementia,以下简称VD）大鼠血清基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、血浆血栓素B2（TXB2）、6-酮-前列腺素（6-Keto-PGF1a）变化及通络中药的影响,探讨通络中药对急性脑损伤的干预机制。方法实验采用反复夹闭双侧颈总动脉,同时腹腔注射硝普钠的方法复制血管性痴呆大鼠模型。于灌胃干预2周后放射免疫法检测大鼠血浆中TXB2、6-Keto-PGF1a含量,采用双抗体夹心ABC-ELISA法测定血清MMP-9表达。结果①通络中药可使血管性痴呆大鼠血浆中TXB2表达显著减少,6-Keto-PGF1a含量明显升高,T/P比值下调;②各组大鼠血清MMP-9表达未见明显差异。结论通络中药可通过降低TXB2/6-Keto-PGF1a比值纠正二者之间的平衡失调,改善脑部供血,发挥脑保护作用。缺血再灌注后两周模型组大鼠血清MMP-9表达呈现正常水平,其表达高峰可能已经结束。     

老龄大鼠心肌缺血再灌注损伤及益气通络丹的保护作用

老龄大鼠心肌缺血再灌注损伤及益气通络丹的保护作用佟丽，陈育尧，沈剑刚，姜翼（第一军医大学中西医结合研究所广州５１０５１５）益气通络丹是根据传统古方补阳还五汤加减而组成的纯中药复方，临床用于治疗中老年内伤杂病尤其是对缺血性心脏病具有显著疗效［１］，本文...     

玉芪方对家兔急性心肌缺血的保护作用

蒋传付氏等报道:用11只健康家兔作实验,从耳缘静脉给玉芪方(按生药计4克/公斤,P_Ⅱ调至7.0～8.0),分析统计每只家兔的对照期及实验期心电图变化。将实验期与对照期T波峰值及3分钟内T波均数进行显著性测验。结果发现实验期与对照期T波增加百分率比较P≤0.01,差异非常显著。实验证明,玉芪方有一定的抗心肌缺血作用,对脑垂体后叶素所致的急性心肌缺血有一定的保护作用。作者认为,这种保护作用,可能与松驰血管平滑肌、扩张冠脉及改善心肌     

红景天苷对大鼠急性心肌缺血和乳鼠心肌细胞的保护作用

目的 研究红景天苷对大鼠急性心肌缺血的保护作用,以及对乳鼠心肌细胞于缺氧/复氧损伤和氧化损伤下的影响.方法 以垂体后叶素(pituitrin)制备大鼠急性心肌缺血模型,观察急性心肌缺血大鼠Ⅱ导联心电图的变化.体外培养原代乳鼠心肌细胞,采用连二亚硫酸钠(Na2S2O4)诱导心肌细胞缺氧/复氧损伤和过氧化氢(H2O2)诱导造成氧化损伤模型.MTT法测定细胞存活率并测定乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)浓度.结果 红景天苷能显著抑制垂体后叶素所造成的心电图T波抬高和J点升高;能明显提高缺氧/复氧模型和氧化损伤模型下的细胞存活率,降低培养液中的LDH和CK浓度.结论 红景天苷对急性心肌缺血损伤、缺氧/复氧损伤和氧化损伤均有较好的保护作用.     

通络中药对大鼠急性脑损伤保护作用的实验研究

目的 观察反复缺血再灌注致血管性痴呆(Vascular dementia,以下简称VD)大鼠血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、血浆血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素(6-Keto-PGF1a)变化及通络中药的影响,探讨通络中药对急性脑损伤的干预机制.方法 实验采用反复夹闭双侧颈总动脉,同时腹腔注射硝普钠的方法复制血管性痴呆大鼠模型.于灌胃干预2周后放射免疫法检测大鼠血浆中TXB2、6-Keto-PGF1a含量,采用双抗体夹心ABC-ELISA法测定血清MMP-9表达.结果 ①通络中药可使血管性痴呆大鼠血浆中TXB2表达显著减少,6-Keto-PGF1a含量明显升高,T/P比值下调;②各组大鼠血清MMP-9表达末见明显差异.结论 通络中药可通过降低TXB2/6-Keto-PGF1a比值纠正二者之间的平衡失调,改善脑部供血,发挥脑保护作用.缺血再灌注后两周模型组大鼠血清MMP-9表达呈现正常水平,其表达高峰可能已经结束.     

天麻通心脑方对垂体后叶素致大鼠急性心肌缺血的保护作用

目的 观察天麻通心脑方对急性心肌缺血大鼠的保护作用.方法 大鼠阴茎背静脉注射垂体后叶素（Pit）诱发大鼠急性心肌缺血,监测大鼠在心肌缺血各时间点内标准Ⅱ导联心电图ST段（J点）偏移情况,检测心肌缺血模型大鼠血清CK、LDH、SOD、MDA水平.结果 天麻通心脑方各剂量组对Pit致急性心肌缺血大鼠各时间点ST段（J）点偏移有明显的抑制作用;各剂量组能明显降低大鼠血清CK、LDH、MDA水平,增强SOD活性,差异具有显著性（P＜0.05或P＜0.01）.结论 天麻通心脑方具有良好的抗心肌缺血的作用,其作用机制可能与拮抗血管加压素,竞争性结合V1、V2受体和抗过氧化脂质有关.     

芳香通络饮组方对大鼠心肌缺血的保护作用

目的大鼠通过口服给与芳香通络饮组方,观察药物对大鼠心肌缺血的保护作用。方法 30只Wistar大鼠,随机分为3组,每组10只,假手术组,心肌缺血模型组,心肌缺血治疗给药组。在乙醚麻醉下仰位固定于手术台,测定大鼠Ⅱ导联正常心电图后,自左侧3~4肋间开胸,暴露心脏,于肺动脉圆锥及左心房间找出冠脉左前降支,以0号丝线立即结扎冠脉,将心脏送回胸腔,并挤出胸腔内血液和气体,迅速关闭胸腔,开胸时间不超过30 s,假手术组仅置缝线不结扎冠脉。手术后心肌缺血治疗给药组口服给与芳香通络饮组方,大鼠按100 g体质量给药1 m L,日3次口服,连续给药7 d,第7天给药1 h后处理,取出大鼠心脏,用生理盐水洗去心腔内血液,福尔马林浸泡以备组织病理学切片。取血分离血清,检测心肌三酶、SOD活性,MDA、TNF-α含量,数据做组间t检验统计。结果心肌缺血治疗给药组大鼠CK、LDH、AST、MDA、TNF-α明显低于心肌缺血模型组,SOD活性明显高于心肌缺血模型组。结论芳香通络饮组方对大鼠心肌缺血具有保护作用。     

益气祛风通络方对糖尿病肾病大鼠尿蛋白的影响

目的通过动物实验,以西药厄贝沙坦为对照,观察中药益气祛风通络方对糖尿病肾病大鼠尿蛋白、血糖、肾功能的影响,探索益气祛风通络方治疗糖尿病肾病的疗效。方法将35只Wister大鼠随机分成正常组、假手术组、模型组、中药组、西药组,通过高脂高热量喂养加腹腔注射链脲佐菌素加单侧肾切除术复制糖尿病肾病模型,检测各组大鼠24小时尿蛋白,尾尖取血测血糖,腹主动脉取血测血清肌酐。结果 (1)干预前后,各组的24小时尿蛋白差值分别是中药组(-10.80±5.02)×10~(-3 )g、西药组(-3.38±8.67)×10~(-3 )g、模型组(15.48±17.95)×10~(-3)g、假手术组(1.22±2.19)×10~(-3 )g、正常组(-0.16±1.48)×10~(-3 )g,中药组大鼠24小时尿蛋白定量明显下降,与假手术组相比P=0.007,与正常组相比P=0.015,差异都有统计学意义(P0.05)。(2)在药物干预的12周里,只有中药组的血糖在持续下降,其余各组血糖值上升,中药组干预前后血糖差值与西药组相比P=0.001,与模型组相比P=0.000,与假手术组相比P=0.001,与正常组相比P=0.000,差异均有统计学意义(P0.05)。(3)干预12周后,各组大鼠腹主动脉取血,测血清肌酐值分别是中药组(29.23±1.65)μmol/L、西药组(41.52±5.47)μmol/L、模型组(53.33±12.76)μmol/L、假手术组(31.42±2.61)μmol/L、正常组(29.18±1.37)μmol/L,中药组血肌酐值较低,与西药组相比P=0.011,与模型组相比P=0.028,差异均有统计学意义(P0.05);模型组血肌酐值较高,与假手术组相比P=0.040,与正常组相比P=0.028,差异均有统计学意义(P0.05)。结论益气祛风通络方对糖尿病肾病大鼠的24小时尿蛋白有降低作用,同时还能降低血糖、保护肾功能,疗效优于西药厄贝沙坦。     

调脾护心方对大鼠心肌缺血再灌注致心律失常的心肌细胞保护作用的影响

目的:探索调脾护心方(TPHXF)对心肌缺血再灌注损伤所致大鼠心律失常模型的作用。方法:在大鼠心肌缺血10min再灌注30min损伤模型上,监测肢体II导联ECG。术后用分光光度法分别测定心肌组织中Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性以及血清中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、一氧化氮(NO)含量。结果:TPHXF能显著降低再灌注心律失常发生率及评分(P<0.01),也能明显增加心肌组织Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶的活性(P<0.01),减少血清中LDH、CK的释放(P<0.01),明显增加血清中NO的含量。结论:TPHXF具有良好的抗实验室心律失常的作用。     

血府逐瘀汤对急性心肌缺血大鼠的保护作用

目的探讨血府逐瘀汤对大鼠急性心肌缺血的保护作用。方法采用大鼠舌下静脉注射垂体后叶素(pit)造成急性心肌缺血模型,观察血府逐瘀汤对实验性心肌缺血大鼠血清一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量的影响。结果血府逐瘀汤可以明显提高血清NO、SOD的含量,显著降低ET、MDA含量(P<0.05,P<0.01)。结论血府逐瘀汤对急性心肌缺血大鼠具有保护作用,其机制可能与调节NO、ET含量、减轻自由基损伤有关。     

血府逐瘀汤对大鼠急性心肌缺血的保护作用

目的：观察血府逐瘀汤对垂体后叶素(Pit)致大鼠急性心肌缺血的保护作用。方法：采用大鼠舌下静脉注射Pit造成急性心肌缺血模型,观察各给药组注射Pit后不同时间点Ⅱ导联心电图ST段变化以及血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量。结果：血府逐瘀汤对Pit所致缺血性ST段有明显改善作用,能明显增加血清SOD的活性,降低MDA、CK和LDH的含量。结论：血府逐瘀汤具有明显对抗Pit致大鼠急性心肌缺血的作用。     

清热益气化瘀通络方对糖尿病肾病大鼠足细胞表型转化的作用

目的探讨清热益气化瘀通络方对糖尿病肾病(DN)大鼠足细胞表型转化即上皮-间质细胞转分化的作用。方法将40只健康雄性Wistar大鼠随机分为正常组、糖尿病肾病组、清热益气化瘀通络组、厄贝沙坦组,每组10只。除正常组大鼠外,其余组大鼠均采用腹腔注射链脲佐菌素方法制作DN模型。造模成功后,清热益气化瘀通络组和厄贝沙坦组给予相应药物灌胃,正常组和糖尿病肾病组给予等量生理盐水灌胃,均连续12周。灌胃结束后,检测各组大鼠血糖、血肌酐、尿素氮及24 h尿蛋白定量,应用实时定量RT-PCR法检测肾皮质中Wilms肿瘤抑制因子(WT1)、钙黏蛋白(P-Cadherin)、结蛋白(desmin)mRNA表达情况。结果实验结束时,各造模组的血糖水平均明显高于正常组(P均0.05),但各造模组间血糖水平比较差异均无统计学意义(P均0.05);各造模组的24 h尿蛋白定量也均明显高于正常组(P均0.05),但厄贝沙坦组和清热益气化瘀通络组24 h尿蛋白定量均明显低于糖尿病肾病组(P均0.05),且清热益气化瘀通络组明显低于厄贝沙坦组(P均0.05)。WT1 mRNA表达(2-△Ct)及相对定量(2-△△Ct)结果显示从高到低依次为正常组、厄贝沙坦组、清热益气化瘀通络组、糖尿病肾病组,但4组间比较差异均无统计学意义(P均0.05);正常组、厄贝沙坦组、清热益气化瘀通络组P-Cadherin mRNA表达(2-△Ct)及相对定量(2-△△Ct)均明显高于糖尿病肾病组(P均0.05),desmin mRNA表达(2-△Ct)及相对定量(2-△△Ct)均明显低于糖尿病肾病组(P均0.05),但3组间比较差异均无统计学意义(P均0.05)。结论清热益气化瘀通络方可增加足细胞P-Cadherin表达而降低desmin表达,具有拮抗糖尿病肾病大鼠足细胞表型转化的作用。     

健心冲剂对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤心肌细胞保护作用机制研究

目的:探讨健心冲剂对大鼠心肌缺血再灌注损伤(IR)白介素-1(IL-1)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)含量的影响,从细胞因子角度探讨其抗心肌缺血再灌注损伤的作用机理。方法:测定假手术组、模型组、丹参片组、卡托普利组、健心冲剂组造模后血浆中IL-1、IL-6、TNF-α的含量。结果:健心冲剂可降低由于IR引起的IL-1、IL-6、TNF-α水平,其作用与卡托普利基本相当,优于丹参片组。结论:健心冲剂可降低由于心肌细胞受损引发的IL-1、IL-6、TNF-α水平。     

益肾通络方对膜性肾病大鼠肾保护作用的研究

目的:观察益肾通络方对膜性肾病大鼠肾组织中纤溶酶原激活物抑制因子-1(PAI-1)的表达的影响。方法:将40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、西药组(贝那普利)、中药组4组,每组各10只,每只大鼠使用阳离子化牛血清白蛋白(C—BSA)1mg,加入0.5mL磷酸盐缓冲夜(PBS)中,与等量的弗氏不完全佐剂混匀成乳白色悬浊液,在双侧腋下、腹股沟作多点皮下注射进行预免疫。预免疫1周后,每只大鼠尾静脉注射C-BSA2.5mg,每周3次,共3周。造模成功后按正常组与模型组每日1次灌服与治疗组给药相当计量的生理盐水,连续4周。模型组:每日1次灌服与治疗组给药相当剂量的生理盐水,贝那普利组:将贝那普利片研磨成粉末,按10mg/kg溶于5mL生理盐水中,每日灌胃1次,连续4周。益肾通络方组:灌服煎制好的益肾通络方汤剂5mL,每日1次,连续4周,于第7周末观察24h尿蛋白定量、血清总蛋白(TP)、白蛋白(Alb),免疫荧光、电镜及免疫组化法检测PAI-1在肾组织表达的影响。结果:与正常组比较,模型组大鼠出现大量蛋白尿,血清TP、ALB均明显降低,血清TC、TG均明显升高,肾脏病理出现损害,肾小球内PAI-1表达显著增强(P<0.05);与模型组相比较,各治疗组24h尿蛋白定量,总胆固醇(TC)及甘油三酯(TG)均明显降低,血清TP、ALB均明显升高,肾脏病理损害较轻,肾小球内纤溶酶原激活物抑制因子-1(PAI-1)表达减少(P<0.05)。中药组与西药组比较无明显差异(P>0.05)。结论:益肾通络方可显著降低膜性肾病大鼠尿蛋白、提高血浆蛋白,改善血脂代谢,能够抑制PAI-1在肾组织中的表达,减轻足细胞融合,促进受损的肾小球基底膜修复,从而减轻肾脏损伤,延缓肾脏慢性病理进展。     

益气化瘀方对急性心肌缺血再灌注损伤大鼠保护作用机制研究

目的：探讨益气化瘀方对急性心肌缺血再灌注损伤大鼠的保护作用.方法：观察不同剂量益气化瘀方对冠状动脉结扎法复制的大鼠心肌缺血再灌注损伤模型的保护作用.结果：益气化瘀方高、中剂量组梗塞区心肌面积及重量均显著降低,与缺血再灌注模型组比较均有显著性差异（P〈0.01）.益气化瘀方低剂量组梗塞区心肌面积及重量均降低,与缺血再灌注模型组比较有统计学意义（P〈0.05）;益气化瘀方高剂量组MMP9 及TNF-α含量明显降低,SOD 活性明显增加,与缺血再灌注模型组比较均有显著性差异（P〈0.01）.益气化瘀方中剂量组MMP9 及TNF-α含量降低,与缺血再灌注模型组比较均有统计学意义（P〈0.05）;SOD 活性明显增加,与缺血再灌注模型组比较有显著性差异（P〈0.01）.益气化瘀方低剂量组SOD 活性增加,与缺血再灌注模型组比较有统计学意义（P〈0.05）.结论：益气化瘀方对大鼠心肌缺血再灌注损伤有明显的保护作用,为其临床应用提供了进一步的实验室依据.     

辛温通阳中药对急性心肌缺血大鼠的保护作用及机制研究

目的:探讨辛温通阳中药对急性心肌缺血大鼠模型的保护作用及机制。方法:70只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、薤白组、附子组、干姜组、桂枝组、硝酸甘油组,每组10只。采用结扎左冠状动脉制备心肌缺血大鼠模型。造模完成后给药取材,观察各组大鼠心电图改变、心肌病理形态及氧化应激、炎症因子等指标。结果:与假手术组比较,模型组ST段明显抬高;与模型组比较,治疗组大鼠ST段降低;HE染色显示,假手术组心肌组织结构完整,模型组心肌纤维排列紊乱,心肌纤维断裂、肿胀,治疗各组心肌纤维排列相对整齐,部分心肌纤维断裂;与假手术组比较,模型组总抗氧化能力(T-AOC)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及白介素-10 (IL-10)水平明显降低,丙二醛(MDA)、白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)水平及髓过氧化物酶(MPO)活性显著升高,与模型组比较,药物组T-AOC、GSH-Px活性及IL-10水平升高,MDA、IL-6、TNF-α水平及MPO活性降低(P0.05,P0.01)。结论:辛温通阳中药能够改善急性心肌缺血模型大鼠的缺血状态,对心肌缺血具有保护作用。     

舒血宁注射液对大鼠心肌缺血的保护作用

目的:观察舒血宁注射液对垂体后叶素( Pit)诱导的急性心肌缺血的保护作用.方法:筛选出70只肢体Ⅱ导心电反应较敏感的大鼠分成7组,空白组,模型组,金纳多17.5 mg·kg -,注射液组,硝酸甘油注射液2.5 mg·kg -1,组,舒血宁注射液的高、中、低剂量组17.5,8.75,4.38 mg· kg -1,每组10只,大鼠尾静脉分别注射各组药物,给药10 min后,采用大鼠舌下静脉注射垂体后叶素(Pit)1 u·kg-1,造成急性心肌缺血模型,通过心电图观察注射垂体后叶素后不同时间点的肢体Ⅱ导联心电图ST段、T波、心率的变化,大鼠心肌缺血阳性率及心律失常发生率的改变,考察舒血宁注射液对血清中超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、肌酸激酶(CK),心肌梗死面积及梗死率的影响.结果:舒血宁注射液对pit所致急性心肌缺血大鼠心电图及心率的变化均有明显的改善作用,降低心肌缺血阳性率和心律失常发生率,显著降低血清中LDH,CK,MDA的含量,增加血清中SOD的活性,降低心肌的梗死面积及梗死率.结论:舒血宁注射液对pit致大鼠急性心肌缺血具有较明显的保护作用.     

安心颗粒对大鼠急性心肌缺血的保护作用

目的 探讨安心颗粒对大鼠急性心肌缺血的保护作用.方法 取Wistar大鼠90只,随机分为假手术组、模型组、硝苯地平组和安心颗粒高、中、低(4,2,1g·kg-1)剂量组.各给药组术前连续灌胃给药4d,于末次给药后1h结扎左冠脉前降支,制备急性心肌缺血模型.结扎6h后氯化三苯四氮唑(TTC)染色,测量心肌梗死面积,计算心肌梗死率;测定血清乳酸脱氢酶(LDH)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、肌酸激酶(CK)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量,确定心肌损伤程度.结果 模型组心肌梗死区湿重、心肌梗死率、LDH、CK、SOD含量与假手术组比较差异有显著性(P<0.05或P<0.01);安心颗粒高、中剂量组与模型组比较,心肌梗死率显著降低(P<0.05);LDH和CK含量显著降低,SOD含量显著升高(P<0.05或P<0.01);安心颗粒高、中、低三个剂量组与模型组比较,AST含量显著降低(P<0.05或P<0.01);安心颗粒低剂量组与模型组比较MDA含量显著降低(P<0.05).结论 安心颗粒对结扎大鼠左冠状动脉所造成的急性心肌缺血有显著的保护作用.