钩吻素子对小鼠自主行为、协调平衡和巴比妥阈下催眠作用的影响

目的 目的 观察钩吻素子对小鼠自主行为、协调平衡和巴比妥阈下催眠等中枢神经系统作用的影响. 方法 小鼠灌胃给予钩吻素子2,10,50 mg/kg,分别观察其在2h内的自主行为活动和协调平衡运动能力的影响,以及对阈下剂量戊巴比妥钠小鼠的催眠协同作用. 结果 50 mg/kg钩吻素子增加小鼠的自主行为活动（P＜0.05）,10 mg/kg钩吻素子促进阈下剂量戊巴比妥钠小鼠的睡眠作用（P＜0.05）,钩吻素子对小鼠协调平衡运动能力无影响. 结论 钩吻素子在治疗范围的较高剂量下能引起小鼠中枢神经系统的抑制作用,超过治疗剂量范围的一定时间内则产生兴奋作用.     

钩吻素子抗外周神经损伤导致诱发痛的效应

目的：观察钩吻素子抗外周神经损伤致神经病理性疼痛中诱发痛的效应及其时效关系,分析脊髓是否为钩吻素子抗神经病理性疼痛的可能作用部位。方法在大鼠坐骨神经慢性束缚损伤（CCI）致神经病理性疼痛模型上,以热痛觉过敏为指标,观察连续皮下注射给予钩吻素子（0．28、7．0mg/kg,CCI术后第3～9d,每天2次）对CCI大鼠诱发痛的效应;观测单次皮下注射给予7．0mg/kg钩吻素子后第0．5,1,2,4,6h对CCI大鼠诱发痛的效应及时效关系;Dixon序贯法分别测定钩吻素子皮下和鞘内注射抗CCI大鼠诱发痛作用的ED50,分析脊髓是否为钩吻素子抗神经病理性疼痛的可能作用部位。结果连续皮下注射7．0mg/kg钩吻素子组在术后第3d首次给药后,痛阈即显著高于溶剂对照组,术后第9d效应最显著（翻转率为93．8％,有效率达100％）。单次皮下注射给予7．0mg/kg钩吻素子0．5h术侧足痛阈显著高于溶剂对照组（翻转率达62．9％,有效率达55．6％）;1h痛阈最高（翻转率达70．8％,有效率达77．8％）,随后痛阈有所下降,但6h仍显著高于CCI＋saline组。单次皮下注射钩吻素子抗CCI大鼠诱发痛作用的ED50为1．074mg/kg,单次鞘内注射的ED50为每只41．4μg,远低于皮下注射的ED50。结论钩吻素子具有抗外周神经损伤致神经病理性疼痛中诱发痛的效应,单次给予0．5h内起效,持效约5．5h;脊髓可能是其发挥抗神经病理性疼痛效应的作用部位。     

钩吻素子对大鼠神经病理性痛行为学和脊髓机制研究

目的观察钩吻素子对大鼠坐骨神经分支选择性损伤（SNI）的痛行为作用,并探讨其对脊髓自噬和星型胶质细胞活化的相关机制。方法将SNI及假手术大鼠随机分为5组,分别为假手术组、模型组、钩吻素子高剂量组（3 mg/kg）、钩吻素子低剂量组（0.6 mg/kg）和加巴喷丁对照组（加巴喷丁,800 mg/kg）。术后第3天通过灌胃给予相应药物,每日2次,连用7 d。以大鼠机械痛阈值为指标,观测钩吻素子对SNI诱导神经病理性疼痛（NP）大鼠的镇痛作用。行为学实验结束后,各组大鼠经灌注固定后取脊髓,采用Western\|blot法检测胶质纤维酸性蛋白和自噬相关蛋白LC3,Beclin 1及p62的表达水平。结果与SNI模型组比较,钩吻素子高剂量组及加巴喷丁对照组大鼠的机械痛阈值显著增高。钩吻素子显著降低SNI大鼠脊髓的胶质纤维酸性蛋白（GFAP）水平,并显著增强LC3和p62的表达,对Beclin 1无显著影响。结论钩吻素子具有显著的抗SNI大鼠机械刺激诱发痛的作用,其作用机制可能与降低脊髓星形胶质细胞活化水平及上调自噬水平有关。     

1-甲氧基钩吻碱抗慢性疼痛作用

目的 1-甲氧基钩吻碱对福尔马林足底注射所致炎性痛及小鼠坐骨神经慢性压榨性损伤 (CCI) 所致神经病理性疼痛的作用。方法 建立小鼠福尔马林炎性疼痛模型,以注射福尔马林后 1 h 内小鼠舔足时间为指标,观察 1-甲氧基钩吻碱对炎性痛第二相痛反应的影响;建立小鼠 CCI 模型,于术后第3天至术后第9天 sc 1-甲氧基钩吻碱,每天2次,连续 7 d,以双足热痛缩足潜伏期比值为指标,观察 1-甲氧基钩吻碱对小鼠足底热痛缩足潜伏期的影响。结果 1-甲氧基钩吻碱具有显著对抗小鼠福尔马林致炎性疼痛第二相痛反应作用,作用呈剂量依赖性,ED₅₀ 为 4.59 mg/kg。1-甲氧基钩吻碱具有显著的抗 CCI 小鼠热辐射痛敏的作用,镇痛效应呈剂量依赖性;高剂量组小鼠给药后 2 d 显效,镇痛疗效持续至停药后 36 h;术后第9天,1-甲氧基钩吻碱镇痛效应 ED₅₀ 为 3.84 mg/kg。结论 1-甲氧基钩吻碱具有抗炎性疼痛作用与抗神经病理性疼痛作用。     

钩吻素子对神经胶质瘤细胞U251生长抑制及诱导凋亡作用

目的：探讨钩吻素子体外对神经胶质瘤细胞U251的生长抑制作用及诱导凋亡的作用.方法：利用MTT法和台盼蓝拒染法观察钩吻素子对神经胶质瘤细胞U251生长抑制作用.应用激光共聚焦、流式细胞仪、电子显微镜检测钩吻素子诱导U251细胞的凋亡作用.结果：MTT结果显示钩吻素子在（5-50mg/L）的浓度范围内对人神经胶质瘤U251细胞具有显著的抑制作用.生长曲线结果显示药物的各个浓度对U251的抑制作用呈时间依赖性.流式细胞仪可以观察到明显的＂亚G1期＂峰（凋亡峰）,且凋亡率达到22.4%.激光共聚焦显微镜可以观察到典型的凋亡核形,如核固缩和核碎裂等.透射电子显微镜下见到典型的早期凋亡形态学表现.结论：在一定的浓度范围内,钩吻素子可以抑制U251细胞的生长,并呈剂量和时间依赖效应.其抗肿瘤的特性与引起肿瘤细胞的凋亡有关.     

钩吻非生物碱不同极性部位的急性毒性实验研究

目的观察钩吻非生物碱不同极性部位的急性毒性,为进一步开发充分利用钩吻药材提供依据。方法用钩吻茎醇提取物制备非生物碱不同极性部位,经一次灌胃ICR小鼠,观察小鼠的毒性反应及死亡情况。结果钩吻乙醇总提取物取物的LD50为88.04 mg/kg。钩吻非生物碱的LD50为40.64 mg/kg。钩吻母液的LD50为4.09 g/kg。结论钩吻非生物碱不同极性部位均具有一定毒性,毒性大小顺序为:非生物碱脂溶性部位,醇总提取物,非生物碱水溶性部分。     

钩吻素子注射液的一般药理学研究

目的 观察钩吻素子注射液对实验动物精神神经、呼吸及心血管系统的影响。方法 用光电计数仪测定钩吻素子注射液对小鼠自发活动的影响,用CYS-0.5型压力换能器测定犬股动脉血压,用TB-611型张力换能器记录犬呼吸曲线,针型电极刺入四肢皮下测二导联心电图。上述指标通过MPA2000多功能信号处理器输入到计算机,由计算机自动采样并处理。实验共观察了小鼠一般行为、15min内自发活动次数,犬的心率、心电电压最大值、最小值及平均值,犬的平均动脉压、呼吸频率及呼吸深度等9项指标,其中后7项指标观察了给药前及给药后10、20、30、60、90及120min共6个时间点的变化。结果 钩吻素子注射液中、高剂量可显著减少实验小鼠的自发活动次数;对实验犬的呼吸系统及平均动脉压、心电电压最大值、最小值及平均值均无影响。钩吻素子注射液低剂量对犬的心率无影响,但中、高剂量给药前后犬的心率有显著性差异。结论 钩吻素子注射液对实验小鼠有一定的镇静作用;而除了对实验动物心率有一定影响外,对呼吸及心血管系统无影响。     

针刺对佐剂性关节炎大鼠滑膜肥大细胞脱颗粒和类胰蛋白酶表达的影响

目的：观察针刺对佐剂性关节炎大鼠滑膜组织病理改变、滑膜肥大细胞脱颗粒及类胰蛋白酶表达的影响,探讨肥大细胞功能与针刺治疗大鼠佐剂性关节炎的关系。方法：46只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组（n=16）、模型组（n=15）和针刺组（n=15）。除正常对照组外,其余大鼠通过足垫部注射0.1mL弗氏完全佐剂建立佐剂性关节炎模型。针刺组隔天针刺双侧足三里、悬钟、肾俞穴,每次15min,共8次。治疗期间,正常对照组和模型组除不予针刺外,其余处理均同针刺组。设造模当天为实验第0天,之后每3天对大鼠的体质量和足跖体积进行测量并记录。治疗结束后,取所有大鼠右后踝关节滑膜组织,HE染色后根据滑膜病理5级评分法评价滑膜组织病理改变,甲苯胺蓝染色法观察滑膜肥大细胞数量及其脱颗粒情况,免疫组织化学法检测类胰蛋白酶在滑膜组织中的表达情况。结果：与模型组比较,针刺组大鼠治疗后体质量明显增加（P〈0.05）,足跖体积明显减小（P〈0.01）。HE染色显示,针刺可显著减轻佐剂性关节炎大鼠滑膜组织中的炎细胞浸润、滑膜细胞增生和滑膜纤维组织增生等病理表现（P〈0.05）;甲苯胺蓝染色显示,与正常对照组比较,模型组大鼠滑膜肥大细胞数量和脱颗粒率均明显增加（P〈0.01）,而针刺组大鼠滑膜肥大细胞数量和脱颗粒率的上升得到有效抑制,与模型组比较差异有统计学意义（P〈0.01）;免疫组织化学检测显示,针刺可显著抑制佐剂性关节炎大鼠滑膜组织中上调的类胰蛋白酶表达（P〈0.01）。相关分析显示,滑膜肥大细胞数量及脱颗粒率均与滑膜组织病理改变总评分呈明显的正相关（P〈0.01）。结论：针刺具有治疗大鼠早期佐剂性关节炎和调节滑膜肥大细胞功能的作用,由于两者间存在明显的正相关性,因此针刺可能通过抑制滑膜肥大细胞功能,对佐剂性关节炎大鼠起治疗作用。     

灯盏细辛注射液对大鼠佐剂关节炎血清中肿瘤坏死因子-α和瘦素表达水平的影响

目的：通过研究灯盏细辛注射液对佐剂关节炎（AA）大鼠血清中的瘦素、肿瘤坏死因子-α表达水平的影响,探讨灯盏细辛注射液对大鼠佐剂关节炎的治疗作用。方法：通过给大鼠右后足跖部皮内注射完全弗氏佐剂（CFA）建立类风湿关节炎的动物模型（AA）。在致炎后10d,大鼠继发性关节炎出现。开始在治疗组AA大鼠腹腔内注射灯盏细辛注射液（EBI）10mg／kg·d,连续注射15d。直至25d对大鼠足爪肿胀度的抑制有显著性时,用ELISA法检测各组AA大鼠血清中TNF-α、Leptin的表达水平。结果：治疗组AA大鼠血清中Leptin水平低于模型组,TNF-α水平低于模型组。结论：10mg／kg·d灯盏细辛注射液明显抑制了AA大鼠血清中TNF-α、Leptin的表达水平,灯盏细辛注射液明显改善了AA大鼠继发侧足趾关节肿胀度。     

硫酸氨基葡萄糖对佐剂关节炎大鼠镇痛作用及IL-6表达影响

目的研究盐硫酸氨基葡萄糖对佐剂性关节炎大鼠镇痛血液IL-6表达的影响,以探讨硫酸氨基葡萄糖在临床对类风湿关节炎的治疗作用及机制。方法30只SD大鼠分为三组。阳性对照组：通过给大鼠左后足跖部皮下注射完全弗氏佐剂（CFA）建立类风湿性关节炎的动物模型（AA）;治疗组：左后足跖部皮下注射完全弗氏佐剂（CFA）后第2d开始每日灌胃剂量2ml生理盐水含硫酸氨基葡萄糖100mg/kg连续28d;阴性对照组：左足跖部皮下注射0.1ml生理盐水。阴性对照组与阳性对照组每日灌胃2ml生理盐水。于造模后10d、12d、15d、17d、19d、21d、28d检测大鼠右足热痛阈。28d后处死大鼠检测血液IL-6表达情况。结果与模型组相比,治疗组大鼠右足热痛阈升高,血液IL-6表达降低。结论硫酸氨基葡萄糖对类风湿性关节炎的治疗具有一定的作用,其机制可能与降低IL-6等炎性因子有关。     

白藜芦醇对佐剂性关节炎大鼠血管内皮因子表达的影响

目的：探讨白藜芦醇( Res)对佐剂性关节炎( AA)模型大鼠关节滑膜组织的抗炎作用和对血管内皮生长因子( VEGF)表达水平的影响。方法60只SD大鼠随机分正常组(10只)和模型组(50只),模型组左后足趾皮内注射弗氏完全佐剂建立AA模型,模型组在建模后12 d再分5组：模型对照组、Res低剂量组(5 mg/kg )、Res中剂量组(15 mg/kg)、Res高剂量组(30 mg/kg)、阳性药塞来昔布组(5 mg/kg),给药16 d后处死大鼠,对各组大鼠踝关节滑膜组织行病理切片、HE染色和VEGF免疫组化染色。观察滑膜增生、血管翳形成、炎症渗出、关节软骨和骨破坏等情况。 Western blot法检测VEGF蛋白的表达情况。结果 Res治疗组的关节病理学评分明显低于模型对照组,免疫组化染色以及Western blot结果显示, Res 能降低滑膜组织 VEGF 表达水平。结论 Res 有改善大鼠关节滑膜炎症、抑制滑膜组织VEGF表达的作用,这可能与Res治疗AA关节炎有关。     

血管内皮生长因子抗体缓解大鼠糖尿病周围神经痛

目的：探讨血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)在大鼠糖尿病周围神经痛(diabetic peripheral neuropathic pain,DPNP)发病机制中的作用。方法：24只8周Sprague-Dawley雄性大鼠,随机分为3组,每组8 只：对照组(C组),单次腹腔注射柠檬酸钠溶液10 mL/kg;模型组(M组),单次腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin, STZ)65 mg/kg;干预组(T组),单次腹腔注射STZ 65mg/kg建立模型,且在造模后第1,3,7,10天分别单次腹腔注 射抗VEGF抗体10 mg/kg。C组和M组分别在相同时间点腹腔注射等体积柠檬酸钠溶液。注射STZ前1 d(基础值)、注 射STZ后第1,3,7,14天检测大鼠空腹血糖值;注射STZ前1 d、注射STZ后第1,3,5,7,10,14天分别测定大鼠 体重及后足机械痛阈和热痛阈;应用Western印迹法测定腰段脊髓磷酸化蛋白激酶B(phospho protein kinase B,p-Akt) 和瞬时受体电位香草酸亚型1(transient receptor potential vanilloid 1,TRPV1)的蛋白表达。结果：注射STZ后,M组及T 组大鼠与C组大鼠各时间点体重差异有统计学意义,C组大鼠体重增加(P<0.01)。与C组大鼠相同时间点比较,M组 及T组大鼠空腹血糖升高(P<0.01)。3组大鼠足底机械缩足反射阈值(paw withdraw mechanical threshold,PWMT)和足底 皮肤热刺激缩足反射潜伏期(paw withdraw thermal latency,PWTL)随时间变化差异有统计学意义(P<0.01),与C组相 同时间点比较,M组(第3,5,7,10,14天)及T组(第5,7,10,14天)PWMT和PWTL降低(P<0.01)。与M组比较, T组大鼠第10和14天PWMT和PWTL升高(P<0.01或P<0.05)。与C组比较,M组和T组大鼠脊髓p-Akt和TRPV1表达升高 (P<0.01);与M组比较,T组大鼠p-Akt和TRPV1表达降低(P<0.01)。结论：VEGF可能通过磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶 B(phosphatidylinositol 3-kinase/protein kinase B,PI3K/Akt)信号通路调控TRPV1的表达参与大鼠DPNP,抗VEGF治疗可能 成为DPNP治疗的靶点之一。     

蜂毒P肽对大鼠佐剂关节炎的抑制作用

目的　探讨峰毒P肽是否可以通过调节机体免疫功能而抑制关节炎 ,为类风湿关节炎治疗探索一条新路。方法　利用大鼠佐剂性关节炎 (AA)动物模型 ,肌肉注射P肽 ,观察关节体积、关节指数。结果　给药 10d后 ,关节体积、关节指数与对照组比较差异均有显著性 (P <0 0 5 )。结论　P肽对大鼠佐剂关节炎具有一定的抗炎作用。     

JNK信号转导通路在丹参酮ⅡA抗大鼠神经病理性疼痛中的作用

目的:观察氨基末端蛋白激酶(Jun N-terminal kinase,JNK)通路在丹参酮ⅡA抗坐骨神经慢性压迫(chronic constriction injury of the sciatic nerve,CCI)模型大鼠中的作用。方法:30只SD雄性大鼠随机分为假手术组(n=10)和模型组(n=20)。模型组又分为生理盐水组和处理组(n=10)。模型组在手术当日及术后每日在大鼠鞘内注射生理盐水0.1m L和丹参酮ⅡA 20 mg·kg-1,连续注射14 d。检测各组大鼠在手术前及术后14 d的机械痛阈和热痛阈;术后第14天,免疫组织化学法检测大鼠脊髓背角内p-JNK的表达。结果:与假手术组比较,生理盐水组大鼠的机械痛阈和热痛阈明显降低,p-JNK的表达增多,差异均有统计学意义(P0.05);与生理盐水组比较,处理组的机械痛阈和热痛阈明显升高,脊髓背角内p-JNK的表达下降,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:鞘内注射丹参酮ⅡA对坐骨神经慢性压迫模型大鼠的镇痛作用可能与降低脊髓背角内p-JNK的表达有关。     

青藤碱对佐剂性关节炎大鼠TLR4/MyD88信号通路的影响

目的:探讨青藤碱对佐剂性关节炎大鼠TLR4/MyD88信号通路诱导炎症的影响。方法:选择清洁级SD大鼠40只,随机分为模型组、青藤碱组、甲氨蝶呤组及正常对照组。前3组大鼠右后足跖皮内注射弗氏完全佐剂诱发大鼠佐剂性关节炎模型,正常对照组大鼠右后足跖皮内注射等量0.9%氯化钠注射液。4组分别干预4周后,取膝关节滑膜,采用Real-time PCR法检测TLR4 mRNA、MyD88 mRNA表达,ELISA法检测炎性因子TNF-α。结果:模型组大鼠膝关节滑膜组织TLR4 mRNA、MyD88 mRNA及炎性因子TNF-α表达均较正常对照组明显升高(P<0.01)。经青藤碱治疗后,TLR4 mRNA、MyD88 mRNA及炎性因子TNF-α表达均较模型组明显下降(P<0.01)。结论:青藤碱可改善佐剂性关节炎大鼠的关节炎症,该作用可能与抑制TLR4/MyD88信号通路有关。     

蜂毒对胶原诱导性关节炎炎性痛大鼠背根神经节TrkA、TRPV1的影响

目的探讨蜂毒对胶原诱导性关节炎（collagen-induced arthritis, CIA）大鼠TrkA、TRPV1疼痛信号分子的影响。方法分 为正常对照组、模型组、蜂毒组（BV, 3 mg/mL）。采用Wistar雄性成年大鼠,Collagen Ⅱ+IFA 0.2 mL造模。BV组于造模14 d后 开始给药,直至21 d;记录每组足跖厚度、痛阈和肿胀关节评分,背根神经节采用IHC观察病理切片TRPV1 的表达和western boltting观察TrkA的表达,评价蜂毒对CIA大鼠踝关节的干预。结果造模从10 d起开始肿胀,14 d内全部出现CIA体征,足跖 厚度和肿胀关节评分整体上呈逐渐增加的趋势。在14 d时趋于平稳。BV组予蜂毒0.3 mg治疗7 d,BV组足跖厚度和肿胀关节 评分低于模型组。痛阈（秒）：正常对照组15.47±0.35,模型组10.90±0.10,BV组13.14±0.18。免疫组化TRPV1阳性细胞百分数 （%）：正常对照组11.40±1.48,模型组44.47±4.38,BV组21.60±2.20。western blotting 观察TrkA 表达（灰度值）：正常对照组 1.59±0.04,模型组4.53±0.21,BV组2.46±0.17。结论蜂毒注射能降低炎性痛大鼠DRG信号分子TrkA、TRPV1的表达水平。这 可能是消炎镇痛的信号通路之一,为蜂毒治疗类风湿性关节炎提供新的启发。     

复方蚂蚁酒对大鼠佐剂性关节炎的防治作用及其机制

目的探讨复方蚂蚁酒对大鼠佐剂性关节炎的防治作用及其机制。方法选用60只SD大鼠,将其随机分为正常对照组、模型对照组、雷公藤多苷组和复方蚂蚁酒低、高剂量组（剂量分别为2．4、4．8g,kg）,每组各10只。各组给药3d后,除正常对照组外,均采用弗氏完全佐剂足跖皮内注射复制佐剂性关节炎模型。于造模后第12天开始给药治疗,连续12d。观察不同时间段的大鼠足趾肿胀率,检测大鼠血清一氧化氮（NO）、白细胞介素-1β（IL-lβ）和肿瘤坏死因子-a（TNF-a）的含量。结果与模型对照组和白酒对照组比较,雷公藤多苷组和复方蚂蚁酒低、高剂量组大鼠原发性和继发性足趾肿胀明显减轻,大鼠血清NO、IL-1β和TNF-a含量明显降低（P〈0．05或P〈0．01）。结论复方蚂蚁酒能减轻佐剂性关节炎大鼠的原发性和继发性足趾肿胀,其机制可能与其降低大鼠血清N0、IL-1β和TNF-a含量有关。     

细胞周期素依赖蛋白激酶-5抑制剂Roscovitine对瑞芬太尼痛觉过敏大鼠痛行为的影响

目的 探讨预先鞘内注射细胞周期素依赖蛋白激酶-5(Cdk5)抑制剂Roscovitine对瑞芬太尼痛觉过敏大鼠痛行为的影响.方法 SD雄性大鼠45只,随机数字表法分成5组(n=9):对照组(C)、切口痛组(Ⅰ)、瑞芬太尼组(R)、Roscovitine组(ROS)、Roscovitine+瑞芬太尼组(ROS+ R).ROS,ROS+R组术前30 min鞘内给予Roscovitine10μl(50μg),余组给予20％ DMSO10μl.除C组外均制作切口痛模型;R和ROS+R组切皮同时皮下泵注瑞芬太尼0.4ml (0.04mg/kg) 30 min.于术前24h、术后2h、6h、24h、48h检测大鼠术侧足底机械缩足阈值(paw withdrawal mechanical threshold,PWMT)和热缩足潜伏期(paw withdrawal thermal latency,PWTL).结果 与C组相比,Ⅰ组术后PWMT、PWTL明显降低(P＜0.01).与Ⅰ组相比,R组术后PWMT,PWTL明显降低(P＜0.01);而ROS组术后PWTL明显升高[2h:(20.26±1.33)s,(17.97±0.47) s;48h:(22.15±0.60)s,(19.89±1.27)s] (P＜0.05).ROS+R与R组相比,术后2h PWTL[ (19.13±1.72)s,(14.41±2.30)s]及PWMT[(10.4±1.95)g,(6.38±0.91)g]开始升高,分别持续至48h[(19.24±2.80)s,(14.87±1.95)s]和24h[ (8.88±1.41)g,(6.83 ±0.80)g] (P＜0.05).结论 Roscovitine能减轻大鼠切口引起的热痛敏,并能缓解瑞芬太尼诱发的切口痛大鼠痛觉过敏.     

阿魏酸钠对大鼠佐剂性关节炎血清中细胞因子IL-15、IL-23、TGF—β的影响

目的：探讨阿魏酸钠对佐荆性关节炎大鼠血清中TNF—α、IL-10、IL-17水平的影响,来研究阿魏酸钠的干预效果。方法：将清洁级雌性大鼠45只随机分为3组：正常对照组给予以0．9％氯化钠注射液0．1mL于大鼠足跖部,模型组和药物治疗组分别给予0．1％完全弗氏佐剂0．1mL注射大鼠足跖部,在6、12d后予以加强注射免疫。药物治疗组在造模2周后予腹腔注射阿魏酸钠,以50mg／kg每日一次,连续12d;正常对照组与模型组分别给予同等量的0．9％氯化钠注射液。于造模32d后断头处死大鼠,采集血清,酶联免疫吸附法（EuSA）测IL-15、IL-23、TGF—β浓度。结果：模型组与正常组比较,血清IL-15、IL-23水平升高,TGF—β水平降低,治疗组与模型组比较血清IL-15、IL-23表达水平明显降低,TGF—β表达水平上调。结论：阿魏酸钠可降低大鼠血清中IL-15、IL-23的水平,升高TGF—β的水平,对佐剂性关节炎有治疗具有一定的作用。     

酒石酸锗复合物的抗炎作用及作用机理

灌胃酒石酸锗复合物２０ｍｇ·ｋｇ－１，明显地抑制二甲苯或巴豆油所致小鼠耳壳肿胀，抑制角叉菜所致大鼠足肿胀，抑制小鼠棉球肉芽肿增生及佛氏完全佐剂所致大鼠关节炎．这表明，酒石酸锗夏合物具有抑制急、慢性及免疫性炎症的作用，还降低小鼠毛细血管通透性，增强小鼠单核巨噬细胞系统的吞噬功能，抑制大鼠热烫足肿胀，减少大鼠炎症部位的ＰＣＥ２含量．提示，酒石酸锗复合物的抗炎作用与降低毛细血管通透性，增强单核巨噬细胞的吞噬功能和抑制炎症部位的激肽类、ＰＧＥ２的合成、释放有关．