生长抑素和生长激素对重症急性胰腺炎肝损害的保护作用

目的：实验性研究重症急性胰腺炎(SAP)早期肝脏损害与血清肿瘤坏死因子(TNFα)水平变化的关系；探讨生长抑素(SS)和生长激素(GH)合理组合治疗的作用。方法：经胰管开口逆行注入5％的牛磺胆酸钠2mL／kg诱导犬SAP模型。取20只杂种犬随机分成4组，每组5只；分为假手术组；SAP模型组；SS治疗组；SS和GH不同时段治疗组。所有实验动物模型制备后第6、12、24、48h采血测定血清淀粉酶、TNFα、白蛋白、ALT和AST。观察胰、肝组织的病理变化和细胞超微结构改变并与假手术组比较。结果：SAP早期血清TNFα、ALT和AST升高与肝脏损害程度有关；SS和GH不同时段应用可以明显降低血清淀粉酶、TNFα和减轻胰、肝组织的炎性反应，病理损害。结论：SS和GH通过抑制胰酶、降低SAP炎性介质的过度释放．抑制胰、肝组织的炎性反应，对SAP时肝损害有重要保护作用。     

生长抑制激素和生长激素对急性坏死性胰腺炎肝损伤的保护作用(摘要)

探讨生长抑制激素（简称生长抑素）和生长激素对急性坏死性胰腺炎（ＡＮＰ）肝损伤的保护作用。方法３．５％牛磺胆酸逆行胰胆管注射，建立ＡＮＰ大鼠模型。观察炎性介质［内毒素、淀粉酶、肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）］的变化并用逆转录多聚酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）分析ＴＮＦαｍＲＮＡ转录水平的表达，及生长抑素和生长激素的治疗作用。结果ＡＮＰ可以诱导炎性介质明显升高，并与肝损伤的严重程度呈正相关，而且肝的ＴＮＦαｍＲＮＡ也呈高表达。生长抑素和生长激素能抑制ＡＮＰ的炎性介质过度释放及肝ＴＮＦαｍＲＮＡ的转录水平的高表达，减轻胰腺和肝的损伤程度。结论炎性介质参与了ＡＮＰ对肝脏的损伤，生长抑素和生长激素对ＡＮＰ的肝损伤保护有协同作用。     

生长抑素与生长激素治疗急性坏死性胰腺炎

急性坏死性胰腺炎是严重急腹症,其死亡率较高。既往对急性坏死性胰腺炎均采用手术治疗、生长激素及生长抑素同时应用治疗。本文对急性坏死性胰腺炎先用生长抑素后用生长激素,分别观察肝、肾功能等主要生化指标的影响,疗效显著,对急性坏死性胰腺炎的治疗有临床指导意义。     

急性坏死性胰腺炎大鼠的炎性介质变化和生长抑素的作用

探讨急性坏死性胰腺炎（ＡＮＰ）大鼠的炎性介质变化和生长抑素（ｓｔｉｌａｍｉｎ）的治疗作用。方法将ＳＤ大鼠随机分为ＡＮＰ组，ＡＮＰ＋生理盐水治疗组（ＡＮＰ＋ＮＳ），ＡＮＰ＋Ｓｔｉｌａｍｉｎ治疗组（ＡＮＰ＋Ｓ）和正常对照组（ＮＣ）。经胰胆管逆行注射３．５％牛磺胆酸建立大鼠ＡＮＰ模型。测定血的ＩＬ－１β，ＩＬ－６，ＩＬ－１２，ＴＮＦα和内毒素，淀粉酶，磷脂酶Ａ２，并对内脏标本行病理检查及电镜分析。结果在ＡＮＰ组和ＡＮＰ＋ＮＳ组的内毒素为２５０±１３ｐｇ／ｍｌ，２３０±１６ｐｇ／ｍｌ；淀粉酶３００００±８００Ｕ／Ｌ，２８０００±５２Ｕ／Ｌ；磷脂酶Ａ２２３０±３４Ｕ／Ｌ，２２４±２８Ｕ／Ｌ及细胞因子的水平与ＡＮＰ＋Ｓ和ＮＣ组比较，均有统计学意义。ＡＮ＋ＮＳ和ＡＮＰ组可引起心、肝、肾、肺的严重损伤，而ＡＮＰ＋Ｓ组的多器官损伤则明显减轻。结论ＡＮＰ引起多器官损伤与炎性介质过度表达有关，生长抑素对ＡＮＰ的治疗有效。     

生长激素对急性出血坏死性胰腺炎大鼠免疫功能的影响

目的研究生长激素(GH)对急性出血坏死性胰腺炎(AHNP)大鼠免疫功能的影响。方法采用逆行胰胆管牛磺胆酸钠(TAC)注射造成大鼠AHNP动物模型。40只大鼠分为对照组(n=10)和GH治疗组(n=30)。于术后12、24、48h分批剖杀。观察治疗前后免疫功能指标IgG、IgA、IgM、CD3 、CD4 、CD8 、CD4 /CD8 的变化。结果相对于对照组,GH治疗组大鼠血清IgG、IgM、IgA、CD3 、CD4 、CD4 /CD8 增高,两组差异显著(P<0.05)。结论GH可加强急性出血坏死性胰腺炎大鼠的免疫功能。     

生长素释放抑制激素的作用与用途

生长素释放抑制激素(SS—14)除了抑制腺垂体释放生长素外,对胰腺、胃肠道的内分泌和外分泌功能、内脏血流、细胞增殖和肿瘤生长、CNS活性等均有抑制作用。动物实验性治疗和临床应用表明,SS—14和SMS201—995对肢端肥大症、上消化道出血、糖尿病、急性胰腺炎、奎宁引起的高胰岛素血症及一些激素依赖性肿瘤有效,从而为防治一些疾病提供了新的线索。     

急性坏死性胰腺炎30例诊治探讨

分析３０例急性坏死性胰腺炎的ＣＴ诊断价值与治疗结果，认为多数病例早期宜行非手术治疗和防治各种并发症。     

低氧诱导因子-1在重症急性胰腺炎大鼠脑损伤中的作用

目的观察脑组织低氧诱导因子-1(HIF-1)与重症急性胰腺炎(SAP)大鼠脑损伤的相关性,及生长激素和生长抑制激素联合治疗SAP脑损伤的疗效。方法经胰胆管逆行注射3．5％牛磺胆酸钠(2．5 mL／kg体重)建立大鼠SAP模型,分成SAP模型组、生长抑制激素治疗组、生长激素治疗组、联合治疗组和0．9％氯化钠溶液组;另设假手术对照组。观察各组大鼠的血清炎性介质、内毒素和磷脂酶A2的变化,以及相应的脑组织电子显微镜下表现、脑损伤指标(脑水肿、血脑屏障和细胞凋亡)及脑组织HIF-1表达水平。结果SAP模型组大鼠血清的炎性介质、内毒素和磷脂酶A2表达水平显著高于假手术对照组(P值均<0．01),电子显微镜示脑组织超微结构损伤严重,脑损伤指标亦显著升高(P<0．01);联合治疗组大鼠血清炎性介质和脑组织HIF-1表达水平均较SAP模型组显著降低(P值均<0．01),脑损伤程度亦显著减轻(P<0．01)。结论与假手术对照组相比,SAP模型组炎性介质显著升高,脑组织HIF-1表达过度增强,血脑屏障通透性、脑水肿和脑细胞凋亡均显著升高。生长激素和生长抑制激素联合治疗显著降低SAP大鼠炎性介质和脑组织HIF-1的表达,脑损伤程度亦相应减轻。     

高效液相色谱法测定施他宁中生长激素抑制激素的含量

本法采用高效液相色谱法测定了施他宁中生长激素抑制激素的含量，色谱条件：国产Ｃ１８柱；流动相：磷酸盐缓冲液：乙腈（７０：３０）；流速：１．０ｍｌ／ｍｉｎ；检测波长２１５ｎｍ。本法平均回收率为９９．６％，ＲＳＤ为０．３５％。     

急性坏死性胰腺炎的介入治疗

目的探讨经动脉插管灌注抑制胰腺分泌药物（5-Fu）和抗生素、经动脉插管栓塞出血动脉、经皮穿刺引流等治疗急性坏死性胰腺炎及其并发症胃肠道出血、胰周脓肿、急性胰腺假性囊肿的疗效。方法16例急性坏死性胰腺炎患者，根据CT检查结果置导管于病变部位的供血动脉。14例置管于腹腔动脉，1例于脾动脉，1例于胃十二指肠动脉。经导管24h持续灌注5-Fu和抗生素7d-20d。结果16例中13例经局部动脉药物灌注，病情得到缓解；1例药物灌注后假性囊肿感染行经皮穿刺引流；1例胃肠道出血行胃十二指肠动脉栓塞；1例较为广泛的腹腔脓肿感染外科手术清除；1例入院时极为危重置管后尚未给药，病情迅速恶化，死于多脏器衰竭。结论经腹腔动脉插管药物灌注、出血动脉栓塞、经皮穿刺引流治疗急性坏死性胰腺炎疗效肯定。并发症少，病死率低，可改善患者的身体状况，即使发生胰腺感染，也有利于后期手术。     

急性坏死性胰腺炎的介入治疗

目的探讨经动脉插管灌注抑制胰腺分泌药物(5-Fu)和抗生素、经动脉插管栓塞出血动脉、经皮穿刺引流等治疗急性坏死性胰腺炎及其并发症胃肠道出血、胰周脓肿、急性胰腺假性囊肿的疗效。方法16例急性坏死性胰腺炎患者,根据CT检查结果置导管于病变部位的供血动脉。14例置管于腹腔动脉,1例于脾动脉,1例于胃十二指肠动脉。经导管24h持续灌注5-Fu和抗生素7d￣20d。结果16例中13例经局部动脉药物灌注,病情得到缓解;1例药物灌注后假性囊肿感染行经皮穿刺引流;1例胃肠道出血行胃十二指肠动脉栓塞;1例较为广泛的腹腔脓肿感染外科手术清除;1例入院时极为危重置管后尚未给药,病情迅速恶化,死于多脏器衰竭。结论经腹腔动脉插管药物灌注、出血动脉栓塞、经皮穿刺引流治疗急性坏死性胰腺炎疗效肯定,并发症少,病死率低,可改善患者的身体状况,即使发生胰腺感染,也有利于后期手术。     

二氯醋酸二异丙胺对重症胰腺炎肝脏损伤的保护机制研究

目的:通过观察二氯醋酸二异丙胺注射液(DADA)对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肝脏细胞凋亡指数及Bcl-2及fas基因表达的影响,探讨DADA对SAP大鼠肝脏损伤的保护机制。方法:78只大鼠随机分为正常组(n=6)假手术组(n=24)、SAP组(n=24)和DADA治疗组(n=24),假手术组、SAP组、DADA治疗组分别设12h、24h、48h、72h四个时间段。大鼠SAP模型采用5%牛磺胆酸钠(1ml/kg)逆行胰胆管注射法建立;DADA组大鼠在模型制备成功后10min开始给予肝乐注射液[0.375ml/(kg.12h)]尾静脉注射;SAP组经尾静脉给予等剂量的生理盐水。各时间点实验完成后处死大鼠,测定血清AST、ALT,光镜下观察肝脏组织病理变化,TUNEL法测定肝脏细胞凋亡,SABC免疫组化染色法测定肝脏组织细胞色素C、Bcl-2、fas基因表达。结果:重症胰腺炎组AST、ALT、细胞色素C、fas基因表达较假手术组明显升高,Bcl-2基因表达较正常对照组及假手术组明显下降,肝脏细胞凋亡指数随着病程进展明显增加,光镜下见肝脏组织损害明显;经DADA治疗后,AST、ALT、细胞色素C、fas基因表达下降,而Bcl-2基因表达增强,肝脏细胞凋亡指数明显降低,光镜下见肝脏组织损害减轻。结论:1肝脏细胞凋亡在重症胰腺炎肝脏损伤中起着重要作用。2细胞色素C、Bcl-2、fas基因表达参与SAP肝脏损伤的发病机制。3在SAP早期给予DADA治疗对减轻肝脏损害程度、改善预后是有益的。     

急性胰腺炎的肝脏CT表现与病因探讨

目的:观察急性胰腺炎患者肝脏异常影像学表现,并对其发生机理进行探讨。方法:回顾性分析28例急性胰腺炎患者的肝脏CT表现,采用双层螺旋CT机,重建层厚为10 mm。结果:28例患者中,22例CT显示肝脏密度明显减低,低于相同层面脾脏密度,占78.57%(22/28);5～20 d治疗后复查,68.18%(15/22)病例随病情好转而减轻,其中53.33%(8/15)完全恢复正常。结论:多层螺旋CT在清楚显示急性胰腺炎胰腺本身及其周围组织变化的同时亦可通过对肝脏密度减低的显示来反应肝脏实质的损害,为急性胰腺炎的早期诊断增添了新的诊断依据。     

低分子肝素对急性坏死性胰腺炎并肝损伤P-选择素和E-选择素表达的影响

目的研究低分子肝素（LWMH）对大鼠急性坏死性胰腺炎（ANP）并肝损伤中P-选择素和E-选择素表达的影响及其对急性坏死性胰腺炎的保护作用。方法将96只雄性SD大鼠随机分为三个组：对照组（C组,n=32）、急性坏死性胰腺炎组（A组,n=32）、低分子肝素干预组（G组,n=32）。A组以1．5％脱氧胆酸钠溶液逆行注入胰胆管建立急性坏死性胰腺炎模型（1ml／kg）,G组于造模后给予皮下注射低分子肝素（10U／100g）,C组仅翻动胰腺后关腹。各组分别于造模后6、12、24、48h四个时点分批处死大鼠,测定血清淀粉酶水平;ELISA检测血清TNF-α、IL-6水平,取胰腺及肝脏组织光镜下进行病理学评分;RT-PCR检测肝脏P-选择素和E-选择素mRNA表达。结果三组间和不同时点之间各项观察指标比较均有统计学意义（P〈0．01）,A组6、12、24、48h各时点胰腺及肝脏病理评分、血清淀粉酶及TNF-α、IL-6水平,P-选择素和E-选择素mRNA表达均较C组相应时点显著升高（P〈0．05）;G组各时点胰腺及肝脏病理评分、血清淀粉酶及TNF—α、IL-6水平,P-选择素和E-选择素mRNA表达均较A组对应时点显著降低（P〈0．05）。结论P-选择素和E-选择素在急性坏死性胰腺炎并肝损伤时的表达可能与病变严重程度有关;LWMH可能是通过下调P-选择素和E-选择素表达减轻急性坏死性胰腺炎的胰腺和肝脏病变。     

急性胆囊炎合并肝功能损害的原因及治疗

目的:探讨急性胆囊炎合并肝功能损害的原因及治疗方法。方法:对急性胆囊炎或胆囊结石合并急性胆囊炎住院患者临床资料进行回顾性分析。结果:急性胆囊炎合并肝功能损害发生率44.5%,经过治疗肝功能均恢复。结论:急性胆囊炎合并肝功能损害发生率很高,主要原因是感染,积极抗感染、保肝治疗是肝功能恢复的重要方法。     

重症急性胰腺炎大鼠肝损伤机制及褪黑素保护

目的 观察重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肝组织核因子κB表达活性与肝脏损伤的关系,探讨褪黑素(Mel)在大鼠急性胰腺炎肝脏损伤中的保护作用.方法 SD大鼠随机分为重症急性胰腺炎(SAP)组,Mel干预(Mel)组及假手术(Sham)组,各32只.分别于造模成功后4、12、24、48 h处死大鼠,各时点各组8只.血样检测血清淀粉酶及丙氨酸氨基转移酶(ALT),ELISA法检测血清肿瘤坏死因子(TNF)α的含量,免疫组化evision二步法检测肝脏组织核因子κB的表达,缺口末端标记技术(TUNEL法)检测肝脏细胞凋亡情况,留取肝组织苏木精咿红染色下观察肝组织病理变化.结果 4 h点Sham组、SAP组、Mel组TNF-α表达量差异均无统计学意义(pg/ml:161±9、166±14、161±4、均P>0.05),SAP组淀粉酶、ALT、TNF-α表达量和核因子κB活性及肝细胞凋亡指数各时点均高于Sham组(均P<0.05),并随着时间推移逐渐升高,于24 h达高峰(24 h点SAP组和Sham组核因子κB活性和肝细胞凋亡指数分别为62.8±4.4 vs 7.8±0.6,22.33±2.43 vs 0.81±0.16,均P<0.05),此时肝组织病理损伤以肝细胞凋亡为主;至48 h,SAP组核因子κB活性和肝细胞凋亡指数(30.5±2.1、11.67±0.55)较24 h有所下降,而血清TNF-α、淀粉酶及ALT的含量[(342±10)pg/ml、(3357±117)U/L、(574±32)U/L]仍继续升高,同时肝组织病理出现大片出血坏死及炎细胞浸润.Mel组上述指标各时间点均低于SAP组(均P<0.05),但高于Sham组(均P<0.05);Mel组相应各时点病理损伤亦较SAP组轻.结论 肝组织核因子κB的活化介导了重症急性胰腺炎肝脏损伤.Mel可抑制核因子κB活性和TNF-α表达,减轻了肝细胞凋亡和坏死,减轻了急性胰腺炎的肝脏损伤.     

急性胆囊炎肝功能损害临床研究

【目的】探讨急性胆囊炎炎症发作时间和炎症程度与肝功能损害的关系。【方法】将830例患者按炎症发作时间和炎症程度分为1~3 d、4~7 d、8 d以上3组和轻、中、重3组,设100例患者(无肝胆疾病)为对照组,针对4项肝功能指标:胆红素(TBIL)、谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)和血浆白蛋白(ALB)与对照组两两比较统计学处理,代入u检验。【结果】炎症发作1~3 d组除ALT显著差异外(P<0.05),TBIL、AST、ALB均无显著性差异(P>0.05);4~7 d和8 d以上组4项指标均有显著性差异(P<0.05,P<0.01)。炎症程度轻度组4项均无显著性差异(P>0.05)。中重度组均有显著性差异(P<0.05,P<0.01)。【结论】急性胆囊炎炎症时间和炎症程度与肝功能损害成正相关,保肝、消炎、尽早手术切除胆囊是肝功能恢复的最好方法。