钠摄入量对充血性心衰大鼠血浆及心肌Ang Ⅱ、Ald和ANP水平的影响

观察严格限钠或适量补钠对充血性心衰(CHF)大鼠血钠及血浆和心肌组织中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(Ald)和心钠素(ANP)水平的影响。结果表明：限钠使血钠进一步降低(P＜ 0.05), 血浆AngⅡ、Ald、ANP水平进一步升高(均 P＜ 0.01),尿钠、尿量显著减少,心衰加重;补钠则使血钠恢复正常,血浆AngⅡ和Ald降至正常,ANP仍保持较高水平,尿钠、尿量显著增加,心衰缓解。提示：充血性心衰时,适当补钠可促使RAAS与ANPS两大激素系统之间的活性恢复平衡、促进排钠利尿、心衰缓解。     

恒磁场对 AngⅡ作用下人脐静脉内皮细胞分泌ICAM-1及与单核细胞黏附的影响

近年来，黏附分子与炎性反应在经皮冠状动脉介入治疗术后再狭窄发生中的作用受到重视，已证实细胞问黏附分子-1(ICAM-1)水平的增加与冠状动脉介入治疗术后的再狭窄显著相关。血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)有强烈的致炎症作用，可刺激内皮细胞ICAM-1等黏附分子的表达，增加内皮细胞对单核细胞的黏附作用及炎症浸润，因此也是冠脉介入治疗术后再狭窄发生的重要因素。     

过表达miR-144-3p减轻AngⅡ诱导的HUVEC损伤

目的 探讨miR-144-3p对AngⅡ诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)增殖、侵袭、凋亡和ROS水平的影响。方法 将细胞分为对照组(control)、模型组(AngⅡ)、阴性对照组(AngⅡ+转染miR-144-3p NC)和实验组(AngⅡ+转染miR-144-3p mimic)。PCR验证转染效率;MTT法检测细胞增殖;Transwell小室法检测细胞侵袭;凋亡试剂盒和流式细胞测量术检测细胞凋亡;流式细胞测量术检测细胞内活性氧(ROS)水平。结果 与对照组相比,模型组细胞的增殖和侵袭能力显著下降,而凋亡率和细胞内ROS水平显著上升(P<0.05);而实验组细胞上述指标均可得到一定程度的缓解(P<0.05)。结论 过表达miR-144-3p能够有效减轻由AngⅡ诱导的HUVEC增殖、侵袭能力,以及降低AngⅡ诱导的HUVEC细胞凋亡率和ROS水平。     

Losartan对AngⅡ诱导的培养乳鼠心肌细胞变频及肥大的影响

Ｌｏｓａｒｔａｎ对ＡｎｇⅡ诱导的培养乳鼠心肌细胞变频及肥大的影响余艳辉，凌琦，张翼，郭兆贵（湖南医科大学药理研究室，长沙４１００７８）新近研究已证实ＡｎｇⅡ受体有ＡＴ１和ＡＴ２两种亚型。ＡｎｇⅡ的许多生物作用均通过ＡＴ１介导，如血压升高，收缩外周血管...     

血管紧张素Ⅱ诱导RAW264.7细胞Toll样受体4表达及髓过氧化物酶活性的机制研究

目的:探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对RAW264.7细胞Toll样受体4(TLR4)mRNA、蛋白表达及髓过氧化物酶(MPO)活性的影响及其致炎致动脉粥样硬化(AS)机制.方法:体外培养RAW264.7细胞, 用不同浓度的AngⅡ(1、 10、 100、 1000 nmol/L)及100 μg/L脂多糖(LPS)刺激RAW264.7细胞24 h后, RT-PCR法测RAW264.7细胞TLR4 mRNA水平, Western blot检测RAW264.7细胞TLR4蛋白表达, 比色法测细胞培养上清中MPO活性.同时, 预先加入不同剂量的TLR4阻断剂(1 mg/L、 5 mg/L)后, 再用AngⅡ(100 nmol/L)刺激RAW264.7细胞24 h, 检测细胞培养上清中MPO活性.结果:AngⅡ浓度依赖性地增加RAW264.7细胞TLR4 mRNA及蛋白表达(P<0.01), LPS也可诱导RAW264.7细胞TLR4 mRNA及蛋白表达(P<0.01); AngⅡ浓度依赖性地升高RAW264.7细胞MPO活性(P<0.01), LPS也可升高RAW264.7细胞MPO活性(P<0.01), 而TLR4阻断剂明显抑制AngⅡ这一效应(P<0.01).结论:AngⅡ上调RAW264.7细胞TLR4表达, 通过跨膜受体TLR4诱导MPO分泌, 加重炎症反应, 促进AS的形成和发展.     

急性颅脑损伤患者治疗前后血浆ET和血清NO、NOS联检的临床意义

目的：评价血浆ET和血清NO、NOS水平检测在急性颅脑损伤患者的临床意义。方法：采用RIA和生化法对35例健康人和31例急性脑外伤患者血浆和血清进行测定。结果：急性脑外伤患者在治疗前血浆ET和血清NO、NOS水平均非常显著地高于正常人组（P〈0.01）,而NO水平则显著地低于正常人组（P〈0.01）。经手术治疗后则与正常人组比较无显著性差异（P〉0.05）。结论：检测血浆ET和血清NO、NOS水平的变化对观察急性颅脑损伤的病情和预后判断均具有重要的临床价值。     

Pyk2促进血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠心肌细胞肥大

目的探讨富含脯氨酸蛋白酪氨酸激酶(Pyk2)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导大鼠心肌细胞肥大的作用及其机制。方法提取大鼠乳鼠原代心肌细胞,随机分为对照组、AngⅡ诱导组(AngⅡ剂量为100 nmol/L,将其加入心肌细胞培养皿中刺激24 h)、Pyk2抑制剂PF-431396组(PF-431396剂量为10μmol/L,在AngⅡ刺激前30 min加入心肌细胞培养皿中)以及PF-431396干预AngⅡ诱导组(AngⅡ剂量为100 nmol/L,PF-431396剂量为10μmol/L)。用细胞骨架蛋白(α-actinin)免疫荧光染色检测心肌细胞表面积大小;real-time PCR检测心肌细胞中肥大指标(ANP和β-MHC) mRNA表达;Western blot检测心肌细胞p-Pyk2、Pyk2以及p53的蛋白表达。结果在AngⅡ刺激下,心肌细胞表面积增大(P<0. 05)、肥大指标的mRNA水平升高(P<0. 05)、p-Pyk2和p53的蛋白水平增加(P<0. 05);而加入Pyk2抑制剂PF-431396后,心肌肥大指标明显改善,p-Pyk2和p53的蛋白表达降低(P<0. 05)。结论 Pyk2通过p53信号通路促进AngⅡ诱导的大鼠心肌细胞肥大。     

复合离子盐对高血压大鼠肾脏皮质AngⅡ、NO的产生及磷酸化ERK1／2表达的影响

目的观察复合离子盐对自发性高血压大鼠（SHR）。肾脏皮质AngⅡ、NO的产生，及对磷酸化ERK1／2（p-ERK1／2）表达的影响，探讨复合离子盐对SHR。肾脏保护作用的可能机制。方法42只8周龄雄性SHR随机分为4组：8％食盐摄入组（HS组）；1％复合离子盐摄入组（CIS组）；1％复合离子盐＋2．25％L-精氨酸摄入组（CIS＋L-Arg组）；1％食盐摄入组（NS组），持续干预12周。干预期间定期观察大鼠血压、尿蛋白的变化；干预结束后处死动物，放射免疫法检测肾皮质中AngⅡ、NO含量；并通过Western-blot法分析SHR肾脏皮质磷酸化ERK1／2蛋白表达的情况。结果12周干预结束后，CIS组与CIS＋L-Arg组血压升高趋势明显低于Ns组（P〈0．01）。CIS组与CIS＋L-Arg组尿蛋白排泄量与实验前相比无差异，但显著低于Ns组（P〈0．01）。与Ns组相比，CIS组与CIS＋L-Arg组可明显促进SHR肾脏组织NO的生成（P〈0．01），抑制组织AngⅡ的产生（P〈0．01），同时p-ERK1的表达在CIS组与CIS＋L—Arg组明显降低（P〈0．05）。结论复合离子盐与普通食盐比较，长期同等量摄入时可通过改变。肾皮质中AngⅡ、NO含量，改善其功能平衡，还可使ERK1／2信号传导通路发生改变，这可能改善盐诱导的靶器官损害作用。     

空降兵伞兵的个性特征及跳伞心理应激对胃泌素影响的研究

跳伞是公认的、高强度的应激之一。国外从 60年代中期开始系统研究在跳伞全过程中心理应激、情绪唤醒水平的变化。国内对同类课题的研究较少。本研究探讨空降兵新兵群体的个性特征和在跳伞应激状态下胃泌素 (ＳＨＧ)的动态变化 ,为应激的临床干预积累一些资料。1　资料和方法1 .1　对象按班建制随机选择空降兵某师某团新兵 54名并分为三类 ,即示范跳伞人员 (由每班选拔 1名地面跳伞训练成绩最优秀者组成 )、海军特种兵跳伞人员(由海军陆战队中训练成绩最优秀者组成 )、非示范跳伞人员 (地面跳伞和训练成绩普通者 )。在三个不同时间分别抽取…     

登革病毒对人血管内皮细胞分泌ET-1及PGI2的影响

目的　研究登革病毒感染对人血管内皮细胞分泌重要的血管活性物质ＥＴ１ 及ＰＧＩ２ 的影响,以了解登革出血热及登革休克综合征（ＤＨＦＤＳＳ）的发病机制。方法　用登革病毒Ⅱ型,感染人脐静脉内皮细胞（ＨＵＶＥＣ） ,于感染后４ 、２４ 、４８ 、７２ 及９６ 小时,分别收集病毒感染上清液,用放射免疫检测法测定ＥＴ１ 及ＰＧＩ２ 的含量。结果　登革病毒感染可使ＨＵＶＥＣ分泌ＥＴ１ 及ＰＧＩ２ 的能力受到明显抑制。在病毒感染早期（４ 小时）,ＨＵＶＥＣ分泌ＥＴ１ 及ＰＧＩ２ 的能力即受到明显抑制。登革病毒对ＨＵＶＥＣ分泌ＥＴ１ 抑制作用强烈而持久,至感染后９６ 小时,ＨＵＶＥＣ分泌ＥＴ１ 的能力与未受感染的阴性对照组比较,差异仍有显著性。然而,登革病毒对ＨＵＶＥＣ 分泌ＰＧＩ２ 的抑制作用,可随时间的推移而减弱,至感染后９６ 小时,ＨＵＶＥＣ分泌ＰＧＩ２ 的能力已达正常水平。结论　登革病毒感染可影响血管内皮细胞分泌血管活性物质ＥＴ１ 及ＰＧＩ２ 的功能,导致血管通透性增加和凝血、止血功能障碍。因此,登革病毒所致的血管内皮细胞功能障碍,可能是ＤＨＦＤＳＳ重要的发病机制     

100例不同年龄组的儿童继发性高血压患者血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ、醛固酮水平分析

目的 儿童继发性高血压不同年龄组血浆肾素活性(plasma renin activity,PRA)、血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,AⅡ)、醛固酮(aldosterone,ALD)水平对比及卧位与立位差异.方法 收集2016年4月至2017年4月北京中同蓝博临床检验所检测的100例儿童继发性高血压患者按照年龄分为学龄前组(1～7岁)和学龄组(8～14岁),两组均采取卧位和立位的方式进行抽取血样,并通过RIA的方法对两种体位进行检测肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ、醛固酮水平统计分析.结果 学龄前组患者PRA、A Ⅱ、ALD水平均高于学龄组患者(P＜0.05),卧位儿童继发性高血压患者PRA、A Ⅱ、ALD水平均低于立位儿童继发性高血压患者(P＜0.05).结论 儿童继发性高血压可导致卧立位的PRA、A Ⅱ、ALD水平差异具有统计学意义,指导临床上对儿童继发性高血压治疗,更好的控制心血管疾病的发生发展.     

肺癌患者化疗前后血清NSE、NO/NOS、IGF-Ⅱ检测的临床意义

目的 探讨肺癌患者化疗前后血清NSE、NO/NOS、IGF-Ⅱ含量的变化及临床意义.方法 应用放射免疫分析法和化学法,分别检测36例肺癌患者化疗前后血清神经元特异性烯醇化酶、一氧化氮/一氧化氮合酶、胰岛素样生长因子-Ⅱ的含量,并与35名正常健康人作比较.结果 肺癌患者化疗前血清NSE、NO/NOS、IGF-Ⅱ水平均非常显著地高于正常人组(P＜0.01),经化疗3个疗程后与正常人比较无显著性差异(P＞0.05),而NO水平则低于正常人(P＜0.01),化疗3个疗程后则与正常人比较无显著差异(P＞0.05).结论 检测肺癌患者化疗前后血清NSE、NO/NOS、IGF-Ⅱ含量的变化,与患者的病情发展状况有一定的相关性,具有重要的的临床价值.患者的病情发展状况有一定的相关性,具有重要的的临床价值.     

肾性高血压大鼠血浆ET、CGRP、AngⅡ水平变化及缬沙坦、贝那普利干预的影响

目的:研究肾性高血压大鼠血浆内皮素(ET)、降钙素基因相关肽(CGRP)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)等血管活性物质的变化及降压药物缬沙坦、贝那普利干预对收缩压和ET、CGRP、AngⅡ的影响。方法:采用两肾一夹方法复制肾性高血压大鼠模型,成模大鼠随机分为缬沙坦组(30mg/kg/天,n=8)、贝那普利组(10mg/kg/天,n=8)、肾性高血压模型组(n=8);假造模大鼠作为假手术组(n=10),前两组以缬沙坦和贝那普利溶液、后两组以等量生理盐水每日灌胃。分别于术前及术后每周末测定各组大鼠收缩压变化,并在灌药治疗8周后用放免法测定各组血浆ET、CGRP、AngⅡ含量变化。结果:两肾一夹术后4周可形成稳定肾性高血压大鼠模型。缬沙坦组、贝那普利组大鼠经灌胃治疗8周后血压明显下降(P<0.01)。肾性高血压模型组ET、CGRP、AngⅡ血浆浓度均高于假手术组(P<0.05或P<0.01);缬沙坦组、贝那普利组CGRP浓度高于肾性高血压模型组(P<0.05),贝那普利组AngⅡ浓度低于肾性高血压模型组和缬沙坦组(P<0.05);肾性高血压模型组血浆ET与AngⅡ浓度呈正相关(r=0.62,P<0.05)。结论:肾性高血压大鼠血浆ET、CGRP、AngⅡ浓度增高,缬沙坦、贝那普利可能通过调节血管活性物质水平而降低收缩压。     

氯沙坦对自发性高血压大鼠血管紧张素Ⅱ及炎症因子的影响

目的观察血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）的AT-1型受体阻断剂氯沙坦对自发性高血压大鼠（SHR）血清AngⅡ及炎症因子水平的影响。方法应用ELISA试剂盒检测SHR（n=12）和血压正常大鼠（WKY）（n=6）血清中AngⅡ的水平及炎症因子IL-1β、IL-6和高敏C反应蛋白（hsCRP）的浓度。结果 SHR血清中AngⅡ、IL-1β、IL-6及hsCRP水平明显升高,与WKY的相应指标比较差异均具有统计学意义（P值均〈0.05）。氯沙坦在降低SHR血压的同时可以明显地降低其血清中AngⅡ、IL-1β、IL-6及hsCRP的水平,与用药前的相应指标比较差异均具有统计学意义（P值均〈0.05）。结论氯沙坦可以降低SHR血清的AngⅡ及炎症因子IL-1β、IL-6和hsCRP的水平,这可能是氯沙坦的降压机制之一。     

尾加压素Ⅱ促进大鼠心肌胶原蛋白表达及乳鼠心肌成纤维细胞的增殖

目的探讨尾加压素Ⅱ(UⅡ)对大鼠心肌纤维化的影响。方法腹主动脉缩窄术建立慢性压力超负荷大鼠心力衰竭模型,大鼠分为假手术组、造模4、8和12周组。利用Western blot分析心肌组织中UⅡ、G蛋白偶联受体(GPR14)、胶原Ⅰ(col-Ⅰ)、Ⅲ(col-Ⅲ)及蛋白激酶A(PKA)的表达。体外培养乳鼠成纤维细胞,分为对照组、UⅡ处理组、UⅡ+KT5720处理组及UII+SB-611812组。镜下观察及CKK-8法检测细胞增殖。结果模型组大鼠心肌组织中UⅡ、GPR14、col-Ⅰ、col-Ⅲ蛋白及PKA的表达显著增加,且呈时间依赖性。UⅡ促进乳鼠成纤维细胞(CFs)的增殖(P0.05),而KT5720、SB-611812可抑制UⅡ对乳鼠成纤维细胞的促增殖作用。结论 UⅡ及其受体系统促进大鼠心肌纤维化的发生发展。     

急性白血病患者化疗前后血清IGF-Ⅱ、TNF-α和TSGF检测的临床意义

目的:探讨了急性白血病患者化疗前后血清IGF-Ⅱ、TNF-α和TSGF水平的变化及临床意义.方法:应用放射免疫分析和生化法对33例急性白血病患者进行了治疗前后血清IGF-Ⅱ、TNF-α和TSGF检测,并与35例正常健康人作比较.结果:急性白血病患者治疗前血清IGF-Ⅱ、TNF-α和TSGF水平均非常显著地高于正常人组(...     

肺癌患者化疗前后血清NSE、IGF-Ⅱ和TNF-α检测的临床意义

目的：探讨肺癌患者化疗前后血清NSE、IGF-Ⅱ和TNF-α含量的变化。方法：应用放射免疫分析检测38例肺癌患者化疗前后血清NSE、IGF-Ⅱ和TNF-α含量，并与35名正常健康人作比较。结果：肺癌患者在化疗前血清中NSE、IGF-Ⅱ和TNF-α水平均非常显著地高于正常人组（P〈0．01），化疗后6个月在未复发的25例中明显下降接近于正常人组，而复发的5例，其数值又回升至化疗前水平（P〈0．05）。结论：检测肺癌患者血清NSE、IGF-ⅡI和TNF-α含量的变化可作为诊断和疗效观察的参考。     

脉冲多普勒测定新生儿早期心率对肺动脉血流加速度时间的影响

用脉冲多普勒超声心动图观察27名1日内正常足月新生儿心率对加速度时间（ACT),射血前期（PEP）和ACT/ET（射血时间）的影响。脉冲多普勒取样容积置于肺动脉中问,调整角度至最大流速出现。测定三项指标的方法是:ACT,从脉冲频谱的起点至最高峰;PEP.从心电图QRS波起始至脉冲频谱的起始;ET,从脉冲频谱的起始至其终末。随R—R间期的延长。八CT明显增加,二者之间有良好的相关性（r=0.61 P<0.001）。PEP和ACT/ET与R—R间期之间也有良好的相关性,相关系数分别为0.57（P相似文献   

黄芪皂苷Ⅱ通过阻断NOX/ROS/AKT/mTOR信号通路抑制低氧诱导的大鼠肺动脉平滑肌细胞增生

目的 探讨黄芪皂苷Ⅱ(AS-II)对低氧诱导的肺动脉平滑肌细胞(PASMC)过度增生的抑制作用及相关机制.方法 将大鼠原代PASMC分为常氧组、低氧组、低氧联合(20、40、80)μmol/L AS-Ⅱ处理组、低氧联合还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶(NOX)抑制剂VAS2870处理组,在常氧(210 mL/L O...