阿尔茨海默病模型大鼠Tau 蛋白异常磷酸化表达及补肾化痰法的干预作用

目的 探讨补肾化痰法对AD模型大鼠Tau蛋白异常磷酸化的影响.方法 应用脑立体定向技术给大鼠Meynent基底核注射凝聚态Aβ25-35+IBO构建AD模型.注射2周后,高、中、低量组分别给大鼠该药水煎液灌胃;西药组用哈伯因混悬液灌胃;正常组、空白组、模型组均给予等容积的生理盐水灌胃.28 d后采用蛋白免疫印迹法检测海马匀浆中Tau蛋白磷酸化总量.结果 正常组与空白组海马区Tau蛋白磷酸化水平无明显差异(P>0.05),模型组海马区Tau蛋白磷酸化水平显著增加(P<0.01),给药后发现不但大鼠海马组织Tau蛋白异常磷酸化水平下降,高、中量组与模型组比较显著降低(P< 0.01),与西药组也有差异(P<0.01).结论 补肾化痰法可以降低Tau蛋白异常磷酸化水平,从而发挥其抗老年性痴呆的作用.     

补肾化痰益智法对AD细胞模型APPmRNA表达的影响

目的:本研究在成功建立AD体外模型基础上,探讨补肾化痰益智法治疗AD的作用机制。方法:运用Aβ1-42作用于PC-12细胞,制作AD神经元细胞模型,并用补肾化痰益智方含药血清进行干预,以吲哚美辛为对照。镜下观察细胞形态,MTT法检测PC-12细胞存活率,观察补肾化痰益智方对神经元细胞保护作用。RT-PCR法检测APP mRNA的表达,观察补肾化痰益智方抗Aβ神经毒性作用。结果:2.5 mmol·L-1聚集态Aβ1-42使细胞活力明显下降;RT-PCR法对APP mRNA表达进行半定量分析发现,经Aβ1-42诱导各组APP mRNA表达上调,补肾化痰益智法可明显降低其表达(P<0.01)。结论:补肾化痰益智法对神经细胞具有较好的保护作用,能够抑制APP mRNA的表达,降低毒性作用。     

补肾化痰益智法对AD细胞模型APP mRNA表达的影响

目的：本研究在成功建立AD体外模型基础上,探讨补肾化痰益智法治疗AD的作用机制。方法：运用Aβ1-42作用于PC-12细胞,制作AD神经元细胞模型,并用补肾化痰益智方含药血清进行干预,以吲哚美辛为对照。镜下观察细胞形态,MTT法检测PC-12细胞存活率,观察补肾化痰益智方对神经元细胞保护作用。RT-PCR法检测APP mRNA的表达,观察补肾化痰益智方抗Aβ神经毒性作用。结果：2.5 mmol·L-1聚集态Aβ1-42使细胞活力明显下降;RT-PCR法对APP mRNA表达进行半定量分析发现,经Aβ1-42诱导各组APP mRNA表达上调,补肾化痰益智法可明显降低其表达（P〈0.01）。结论：补肾化痰益智法对神经细胞具有较好的保护作用,能够抑制APP mRNA的表达,降低毒性作用。     

温阳补肾祛瘀化痰法治疗阿茨海默病临床研究

目的:观察温阳补肾祛瘀化痰法治疗阿茨海默病(AD)的临床疗效。方法:选择AD患者80例,随机分为治疗组及对照组,每组各40例。治疗组服用中药温阳补肾祛瘀化痰法中药,对照组口服尼莫地平、盐酸多奈哌齐片,治疗3月。2组分别在治疗前后进行简易智能状态检查修正表(MMSE)和日常生活能力量表(ADL)评分。结果:治疗组显效10例,有效19例,无效11例,总有效率72.5%;对照组显效8例,有效13例,无效19例,总有效率52.5%。2组比较,治疗组总有效率优于对照组(P0.05)。2组治疗后MMSE和ADL评分均高于治疗前(P0.05),且治疗组高于对照组,差异有显著性意义(P0.05)。结论:温阳补肾祛瘀化痰法治疗AD疗效确切。     

补肾化痰法对Alzheimer病模型大鼠海马皮质区胆碱能系统的影响及作用机制

目的观察补肾化痰法对AD模型大鼠海马皮质区胆碱能系统的影响并探讨其可能机制。方法应用脑立体定向技术给大鼠BNM注射凝聚态Aβ25～35＋IBO构建AD模型。注射2周后,高、中、低剂量组分别给大鼠该药水煎液灌胃;西药组用哈伯因混悬液灌胃;正常组、空白组、模型组均给予等容积的生理盐水灌胃。28天后采用放射免疫法测定大鼠海马区Ach、AchE和ChAT活性。结果模型组海马区Ach和ChAT与正常组相比均显著减少（P〈0.01）,AchE活性则明显升高（P〈0.01）。Ach结果正常组与空白组无明显差异（P〉0.05）。西药组Ach与中、低剂量组比较有差异（P〈0.01）,但与高剂量组比较无差异（P〉0.05）。从ChAT和AchE活性检测结果看,两者在各组比较趋势一致,各治疗组与模型组比较均有显著差异（P〈0.01）,低剂量组与西药组比较有差异（P〈0.05）,与中、高剂量组比较无差异（P〉0.05）。各中、高剂量组比较也无明显差异（P〉0.05）。结论补肾化痰法对中枢胆碱能损伤具有保护作用,从而发挥其抗老年性痴呆的作用。     

补肾活血化痰方对阿尔茨海默病模型大鼠海马细胞外调节蛋白激酶1、蛋白激酶2蛋白表达的影响

目的:观察补肾活血化痰方对阿尔茨海默病模型大鼠海马细胞外调节蛋白激酶1、蛋白激酶2蛋白表达的影响。方法:建立阿尔茨海默病大鼠模型,造模后第3 d开始用药,补肾活血化痰方配置成1.5g·m L-1的浓度,按12 mg·(kg·d)-1的剂量灌胃给药,盐酸多奈哌齐按0.52mg·(kg·d)-1的剂量灌胃,模型组及假手术组灌胃液为等体积的生理盐水,均每日两次,每天分上午8点和下午4点两次灌胃,共4周,用免疫组化方法观察AD大鼠海马神经元中细胞外调节蛋白激酶的表达变化。结果:模型组大鼠海马CA1区细胞外调节蛋白激酶1、蛋白激酶2阳性细胞的平均光密度明显少于假手术组,且大多细胞的胞浆染色较淡,差异具有显著性(P0.01);而盐酸多奈哌齐组和补肾活血化痰方组平均光密度较模型组显著增加,可见较多胞浆呈稍浅棕黄色颗粒状的阳性细胞,差异具有显著性(P0.01);但盐酸多奈哌齐组和补肾活血化痰方与假手术组相比,染色要淡,阳性细胞平均光密度明显减少,具有显性差异(P0.01);盐酸多奈哌齐组和补肾活血化痰组之间比较,差异不显著(P0.05)。结论:补肾活血化痰方治疗阿尔茨海默病有效,作用机制与其减少Aβ沉积,促进神经存活的信号传导途径有关。     

补肾化痰活血法治疗PCOS不孕不育的临床效果

目的探讨补肾化痰活血法治疗多囊卵巢综合征不孕不育的临床效果。方法选取我院2012年2月—2014年4月收治的60例PCOS不孕不育患者,随机分为观察组和对照组各30例,对照组采用克罗米芬治疗,观察组在此基础上采取补肾化痰活血法选取中药治疗,对比观察两组PCOS不孕不育患者临床治疗效果。结果观察组临床治疗总有效率达到93.33%,明显优于对照组80.00%(P0.05);观察组周期排卵率(85.00%)明显高于对照组(65.00%)(P0.05);观察组总妊娠率(66.67%)明显高于对照组(40.00%)(P0.05)。结论采取补肾化痰活血法治疗PCOS不孕不育具有较好的临床治疗效果,临床推广性高。     

补肾活血化痰法对拟血管性痴呆小鼠脑组织病理形态学及谷氨酸含量的影响

目的观察补肾活血化痰法对拟血管性痴呆小鼠脑组织病理形态学及谷氨酸(Glu)含量的影响,进而探讨其作用机制。方法制作脑部缺血再灌注拟血管性痴呆小鼠模型。术后第15天对各组小鼠脑组织进行病理形态学观察并检测Glu含量。结果补肾活血化痰组海马CA1区细胞线较清晰,细胞排列紧密,数量明显增多;且该组小鼠脑组织内Glu含量明显降低。结论补肾活血化痰法能抑制小鼠缺血脑组织中Glu的释放,降低其兴奋性,从而保护神经元。这可能是补肾活血化痰法治疗血管性痴呆的作用机制之一。     

补肾化痰祛瘀法论治多囊卵巢综合征

多囊卵巢综合征是育龄期妇女常见的、复杂的妇科内分泌疾病,严重影响患者身心健康及家庭关系的和谐,本病的病因病机多为肾虚痰湿瘀阻,其中肾虚为本,痰湿瘀阻为标,故临床多从补肾化痰祛瘀的角度论治疾病,以期为本病的诊疗提供新的方法与思路.     

补肾化痰法对肾虚痰湿型肥胖PCOS雌鼠子宫内膜CyclinD1mRNA表达的影响

目的:观察补肾化痰法对模拟肾虚痰湿型肥胖PCOS雌鼠血清性激素及子宫内膜CyclinD1mRNA表达的影响,探讨其改善子宫内膜容受性的作用及机制。方法:选取SD雌鼠,制备肥胖型PCOS雌鼠模型,采用Elisa法检测雌鼠血清T水平,Real-time PCR检测雌鼠子宫内膜CyclinD1mRNA表达水平。结果:与空白对照组相比,模型对照组雌鼠血清T浓度升高,子宫内膜CyclinD1mRNA表达显著降低(P0.01);与模型对照组相比,阳性药物组、中药高剂量组雌鼠血清T浓度降低(P0.05),子宫内膜CyclinD1mRNA表达显著升高(P0.01)。结论:补肾化痰法可能通过上调雌鼠子宫内膜CyclinD1mRNA的活性从而抑制T水平,改善肥胖PCOS高雄状态,改善子宫内膜容受性,从而提高妊娠率。     

补肾化痰益智法对APP/PS1双转基因小鼠学习记忆及抗氧化能力的影响

目的: 观察补肾化痰益智法对APP/PS1双转基因小鼠学习记忆及抗氧化能力的影响并探讨其可能机制。方法: 随机将APP/PS1双转基因小鼠分为模型组、西药多奈哌齐组(6.5×10^-4g·kg^-1·d^-1)、补肾化痰益智方高、低剂量组(15.6,7.8 g·kg^-1·d^-1), 每组10只。空白组为10只同月龄相同遗传背景C57BL/6J小鼠。从3月龄开始对小鼠分别实施灌胃治疗, 每日1次。空白组、模型组均给予等容积的生理盐水灌胃。连续灌胃3个月后,进行跳台实验及穿梭箱实验评定各组小鼠的学习记忆能力;采用比色法检测小鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的含量。结果: 跳台实验结果显示,与模型组比较, 各组小鼠的潜伏期明显延长和出错次数明显减少(P < 0.01);穿梭箱实验结果显示,与模型组比较,各组小鼠的主动回避次数明显增加(P < 0.01,P < 0.05),主动回避潜伏期、被动回避潜伏期明显缩短(P < 0.01);西药组和补肾化痰益智方高、低剂量组小鼠脑组织中SOD活性较模型组显著升高(P<0.01),MDA含量明显降低(P<0.01)。结论: 补肾化痰益智方对APP/PS1双转基因小鼠的学习记忆具有一定的改善作用,且可能与其抗氧化作用有关。     

益气养阴和解毒活血法对大鼠急性心梗后早期心室重构和心肌TOLL样受体表达的影响

目的：观察益养阴活血和解毒活血中药组分配伍干预急性心肌梗死（AMI）后大鼠早期心室重构（VR）和对Toll样受体2（TLR-2）、Toll样受体4（TLR-4）的表达的影响。方法：结扎Wistar雄性大鼠冠状动脉前降支造成AMI模型,随机分为假手术组（只穿刺,不结扎）、模型组、培哚普利组、生脉胶囊＋复方川芎胶囊组,黄连生物碱＋复方川芎胶囊组,每组10只分别灌胃,另设正常组10只,分别灌胃等量水。4周后观察左室重量指数（LVMI）、心肌组织病理改变、免疫组化法测TLR-2、TLR-4的表达。结果：与模型组比较,益气养阴活血和解毒活血法能明显降低心脏LVMI,且对TLR-2、TLR-4均有降低作用。结论：益气养阴活血法和解毒活血法均能减轻MI及大鼠血清TLR-2、TLR-4水平,从而抑制AMI后心室重构。     

化痰行瘀法治疗肝纤维化

中医认为痰瘀互结是肝纤维化(hepaticfibrosis,HF)的病机关键,治疗应化痰行瘀法为主。结合临床体会论述了肝纤维化的中医发病机制和治法方药,为中医药治疗肝纤维化从化痰行瘀法来研究提供理论依据。     

豁痰祛瘀法对糖尿病大鼠听性脑干反应的影响

目的:探讨中医豁痰祛瘀法对糖尿病大鼠听性脑干反应的影响.方法:试验采用四氧嘧啶(Alloxan)腹腔注射诱发糖尿病内耳病变大鼠模型,同时用中药复方高、低剂量、空白组、模型组、西药都可喜组、西药复合组(都可喜 优降糖混合灌胃),应用耳蜗细胞分离技术、ABR等方法对糖尿病大鼠的血糖、听力ABR阈值观察.结论:豁痰祛瘀中药能缓解糖尿病大鼠内耳微血管病变,改善微循环,改善听力功能.     

祛痰化瘀兼益气健脾法治疗胸痹心痛研究简况

"夫脉当取太过不及,阳微阴弦,即胸痹而痛;所以然者,责其极虚也,今阳虚知在上焦,所以胸痹心痛者,以其阴弦也"。痰浊血瘀,心脉痹阻不通为基本病机,新病多以邪实为主,久病多由实转虚,或虚实夹杂。实证有痰阻心脉、气滞心胸、心血瘀阻证、寒凝心脉证;虚证包括心气亏虚、心阴不足、心肾阳虚证,以痰浊血瘀为主,并伴有阳虚。方剂治疗有归脾汤、袁氏镇心痛、邓氏冠心胶囊、调脾护心法等。     

益气化痰活血法对高血压颈动脉内膜的影响

目的观察益气化痰活血法对高血压病患者颈动脉内膜中层厚度及C-反应蛋白的影响。方法选取住院及门诊108例高血压患者,随机分为对照组与治疗组,均给予常规降压治疗。治疗组在降压治疗基础上加益气化痰活血法,拟方四君子汤、温胆汤合桃红四物汤。治疗前及治疗30天后,检测患者颈动脉内膜中层厚度及C-反应蛋白的变化情况。结果治疗前两组患者颈动脉内膜中层厚度、C-反应蛋白差异无统计学意义,治疗后两组颈动脉内膜中层厚度均有所降低,且治疗组降低较治疗组明显,差异均有统计学意义(P0.05);两组患者C-反应蛋白治疗后均降低,治疗组下降大于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论益气化痰活血疗法一定程度上可改善高血压病患者的颈动脉内膜中层厚度,可能与炎性因子改善有关。     

痰瘀共治对大鼠动脉粥样硬化斑块的影响及其可能机制

目的：探讨痰瘀共治方对大鼠动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS）斑块的影响及其可能机制。方法：12周龄雄性Wistar大鼠85只，随机分为5组：①正常组（the control group，C，n=20），②模型组（themodelgroup，M，n=20），③罗格列酮组（the Rosiglitazone group，RSG，n=15），④痰瘀共治低剂量组（TYD，n=15），⑤痰瘀共治高剂量组（TYG，n=15）。采用高脂饲料喂饲法加维生素玟负荷法复制大鼠As模型，6周后取C组及M组大鼠各5只，以主动脉HE染色切片发现As斑块作为造模成功指标。造模成功后除正常组喂饲基础饲料，余组继续喂饲高脂饲料，并分别加予生理盐水[10mL/（kg&#183;d）]、罗格列酮（3mg／kg）、痰瘀共治方流浸膏高剂量（0．8g／mL）、痰瘀共治方流浸膏低剂量（1．6g／mL）灌胃治疗6周后处死，HE染色观察大鼠主动脉形态学变化，免疫组织化学染色法观察主动脉过氧化物酶体增值物激活受体γ（PPARγ）蛋白表达的变化，并检测空腹血糖（fasting plasma glucose，FPG）、空腹胰岛素（fasting insulin，FINS），计算胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）。结果：高脂饮食加维生素D，负荷6周后造模成功，光镜下观察可见主动脉典型的粥样硬化斑块；灌胃治疗6周后，与M组比，各治疗组大鼠FPG、FISN、HOMA-JR水平均降低（P〈0．05或P〈0．01），HE染色见斑块明显消退，PPARγ蛋白表达平均光密度值明显减弱，以TYG组（1．08&#177;0．03）作用显著（P=0．0025），低于TYD组（2．84&#177;0．07）（P=0．034），与RSG组（1．12&#177;0．05）比差异亦没有统计学意义（P=0．427），同时各治疗组与C组比差异没有统计学意义（P〉0．05）。结论：痰瘀共治方可能通过激活PPARγ，改善胰岛素抵抗起到抗动脉粥样硬化的作用。