牙周干预措施对动脉粥样硬化影响的实验动物研究

目的模拟牙周炎患者日常生活中的牙周干预措施,研究各种牙周干预措施对SD大鼠动脉粥样硬化(As)发生、发展的影响。方法 SD大鼠随机分为4组:正常对照组(A组)、As组(B组)、As合并牙周炎组(C组)、牙周炎组(D组),将C组根据牙周干预措施不同再分为不治疗组(C1组)、刮治组(C2组)、药物治疗组(C3组)和拔除患牙组(C4组)。对各组进行相应的建模处理,苏木精-伊红染色,光学显微镜下观察牙周组织、颈动脉血管壁组织的病理变化,酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清超敏C反应蛋白(hsCRP)的含量。结果病理切片发现B组、C3组和D组颈动脉血管壁均可见大量泡沫细胞形成、聚集;C1组和C4组可见内膜下有钙盐沉积,中膜弹力纤维紊乱、破坏;C2组可见纤维帽的形成及斑块破裂。牙周干预处理后,所有建模组和干预处理组的血清hsCRP含量均较A组明显升高(P<0.05);C1组、C2组、C3组的hsCRP含量较B组明显升高(P<0.05);且C2组hsCRP的含量高于C1组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论对于SD大鼠,无论有无高脂状态,牙周炎均可引起或加重As的发生发展;而在高脂状态下,直接牙周干预都可能加重As病变,其中牙周直接刮治处理的影响在短期内可能会更严重,且hsCRP可能参与了As加重的病变过程。     

牙周基础治疗对伴高脂血症牙周炎大鼠血清IL-6及牙槽骨吸收影响的研究

目的:建立慢性牙周炎(chronic periodontitis,CP)合并高脂血症(hyperlipidemia,HL)的SD大鼠模型并对其进行牙周基础治疗,观察血清白介素-6(interleukin 6,IL-6)炎症因子及牙槽骨的影响。方法:SD大鼠随机分为4组,对照组(A)、HL组(B)、CP组(C)、HL+CP组(D);进行相应的建模处理,从建模开始15周后随机处死B组大鼠1只,取颈动脉分叉血管组织进行油红O染色,观察到泡沫细胞形成,则建模成功。再将C/D组随机分为2小组,C1/D1为自然进程组,C2/D2为牙周基础治疗组,进行2次牙周干预,分别于干预前1周、第1次干预后1周、第2次干预后1、3、5周采血,酶联免疫吸附法测定血清IL-6含量。实验结束后处死所有大鼠,取单侧上颌骨,剥离牙龈,进行亚甲基蓝染色,使用电子数显卡尺在徕卡显微镜(16X)下测量离体上颌骨实验牙釉质牙骨质界至牙槽嵴顶(cementoenamel junction and alveolar bone crest,CEJ- ABC)的距离(第一、二磨牙共12个位点)作为牙槽骨吸收值以检测牙槽骨吸收情况。使用SPSS21.0软件对所得数据进行统计学分析。结果:血清IL-6含量C、D组明显高于A组(P<0.05),其中,C1/D1组随时间推移一直呈现上升趋势,C2/D2组则在第2次干预后1周血清IL-6含量达到高峰,随观察时间延长则逐渐下降并低于基线水平(P<0.05);牙槽骨丧失量:C、D组>A组(P<0.001),而C2/D2组较C1/D1组牙槽骨丧失略有改善,但差异无统计学意义;牙槽骨吸收与血清IL-6水平呈Pearson正相关关系(P<0.01)。结论:高脂血症可加重牙周炎病变,牙周干预后短期内表现为机体炎症反应加重,远期则可能因炎症因子水平的降低而减轻全身病变进程。血清IL-6水平升高后,牙周局部表现为牙槽骨的吸收量增加。牙周基础治疗一定程度上可改善伴或不伴有高脂血症的牙周炎大鼠牙槽骨丧失的进程。     

炎症因子在大鼠慢性牙周炎合并动脉粥样硬化模型中的表达

目的:检测和分析大鼠慢性牙周炎(chronic periodontitis,CP)合并动脉粥样硬化(atherosclerosis,As)模型中牙周组织白细胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)和血清C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)的表达.方法:60只成年Wistar雄鼠随机分为4组,每组15只,A为正常对照组,B为CP组,C为As组,D为CP+As组;各组接受相应的建模处理.观察牙周组织和动脉血管病理改变,免疫组织化学方法半定量分析牙厨组织IL-6表达,酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清CRP水平.结果:牙周病理学观察,B、D组实验牙牙周炎症表现明显,附着丧失(AL)水平较A、C组有明显增加(P＜0.05).动脉病理学观察,C、D组主动脉和胸、腹主动脉形成粥样硬化病变.B、D组牙周组织IL-6表达和血清CRP水平均高于其他组(P＜0.05).相关性分析显示,B、D组血清CRP与牙周组织IL-6均呈正相关.结论:CP与As可能相互影响、促进,两疾病的发生发展与炎症因子表达升高有关.     

辅以抗生素的牙周机械治疗对伴动脉粥样硬化牙周炎大鼠的颈动脉及血清超敏C-反应蛋白的影响

目的 研究伴动脉粥样硬化（As）的慢性牙周炎（CP）大鼠模型中血清超敏C反应蛋白（hsCRP）的表达及颈动脉血管的病理变化,探讨牙周基础治疗辅以抗生素对As的影响。方法 35只SD大鼠随机分为两大组：A组（正常对照）和B组（CP+As）,建立CP+AS模型后再将B组分为4组,自然进程组（B1）、牙周机械治疗组（B2）、机械治疗+局部药物组（B3）、机械治疗+局部药物+抗生素组（B4）,每组7只,接受相应的牙周干预治疗。通过酶联免疫吸附（ELISA）法检测血清中hsCRP的质量浓度,光镜下观察颈动脉血管组织的病理变化。结果 随着时间推移,B1组hsCRP质量浓度逐渐升高,在第2次干预后5周（第5次取样时间点）明显高于其他组（P<0.001）;B2、B3、B4组hsCRP先逐渐升高,在第2次干预后1周（第3次取样时间点）达到高峰,之后逐渐下降,低于其基线水平,但仍高于A组（P<0.05）。第2次干预后3周（第4次取样时间点）起,B3、B4组hsCRP显著低于B2组（P<0.001）。病理结果：B1组可见炎症细胞浸润及大量泡沫细胞,弹性纤维明显紊乱破坏;B2组血管壁厚薄不均,可见泡沫细胞,弹性纤维紊乱;B3组血管壁轻度增厚,弹性纤维排列较整齐;B4组血管壁厚度较均匀,弹性纤维排列整齐。结论 对于伴有As+CP的大鼠,牙周基础治疗短期内可能会增加As的发展风险,而从长期作用来看可能会改善As病变;在牙周机械治疗的基础上增加局部抗炎、全身抗生素治疗可优化其疗效。     

白细胞介素-6在大鼠慢性牙周炎合并动脉粥样硬化模型中的表达

目的探讨大鼠慢性牙周炎（CP）合并动脉粥样硬化（As）模型中牙周组织、As斑块中血清白细胞介素-6（IL-6）的表达。方法60只成年Wistar雄鼠随机分为4组：正常对照组（A组）、CP组（B组）、As组（C组）、CP加As组（D组）,每组15只,各组接受相应的建模处理。观察牙周组织及动脉血管病理改变,免疫组织化学方法半定量分析牙周组织及As斑块中IL-6表达,酶联免疫吸附（ELISA）法检测血清IL-6水平。结果牙周病理学观察：B、D组实验牙牙周炎症表现明显,附着丧失（AL）水平较A、C组有明显增加（P〈0.05）。动脉病理学观察：C、D组主动脉形成粥样硬化病变。免疫组化染色：B、D组IL-6在牙周组织及血清中的表达均高于其他组（P〈0.05）,D组As斑块中IL-6表达高于其他组（P〈0.05）。相关性分析显示,D组IL-6在牙周组织与As斑块中的表达呈正相关。结论CP与As的发生发展可能与IL-6表达升高有关。     

复方奥硝唑甲磺酸培氟沙星缓释牙栓对大鼠龈沟液中天冬氨酸转氨酶水平的影响

目的:了解复方奥硝唑甲磺酸培氟沙星缓释牙栓对大鼠牙周组织及其龈沟液中天冬氨酸转氨酶水平的影响,以观察该药对大鼠牙周炎的治疗效果.方法:将90只SD大鼠随机分成A、B、C、D、E 5组,其中B、C、D、E 4组用细丝线结扎实验牙的牙颈部并给予高糖饮食,形成牙周炎动物模型,E组使用复方奥硝唑甲磺酸培氟沙星缓释牙栓治疗大鼠实验性牙周炎模型,而D组使用甲硝唑棒治疗.比较B、C、D、E 4组的各项牙周临床指数及其龈沟液中天冬氨酸转氨酶水平变化,评价疗效.结果:E组和D组用药后,各项指标与用药前相比均明显改善,经统计学处理差异非常显著(P＜0.01).结论:复方奥硝唑甲磺酸培氟沙星缓释牙栓对大鼠牙周炎有良好的治疗作用;龈沟液中天冬氨酸转氨酶水平的变化可作为判断大鼠牙周炎近期疗效的客观指标.     

口腔干预措施对牙周炎大鼠颈动脉牙龈卟啉单胞菌检出量及C-反应蛋白表达的影响

目的 建立慢性牙周炎（CP）合并高脂血症（HL）的SD大鼠模型并对其进行口腔干预,检测大鼠颈动脉局部C-反应蛋白（CRP）的表达情况及牙龈卟啉单胞菌的检出量,探讨牙周炎与动脉粥样硬化的相关性。方法 SD大鼠随机分为3组,A组为对照组,B组为HL组,C组为CP+HL组。C组分为C1组（不治疗组）,C2组（基础治疗组）,C3组（拔牙组）;C2组又分为C2-1组（单纯牙周基础治疗组）,C2-2组（牙周基础治疗+米诺环素+抗生素组）;C3组又分为C3-1组（拔除患牙组）,C3-2组（拔除患牙+抗生素组）。建模开始15周后随机处死B组大鼠1只,取颈动脉分叉血管组织进行油红O染色,观察到泡沫细胞形成则HL建模成功。建模成功后进行2次口腔干预,干预结束后5周处死所有大鼠,取双侧颈动脉血管分叉处组织,分别采用免疫组织化学法检测CRP相对含量,16sRNA半定量法检测样本中的牙龈卟啉单胞菌的相对含量。结果 免疫组织化学结果显示,B、C组CRP阳性表达明显高于A组（P<0.05）,与C1组相比,C组各干预组的CRP表达均降低（P<0.05）,其中辅助抗生素组较不加抗生素组阳性表达更低（P<0.05）,C2-2组在各干预组中阳性表达最低。牙龈卟啉单胞菌检测结果显示,C1组检出量最高,明显高于A、B组（P<0.05）;C组各干预组的检出量均较C1组低（P<0.05）,C3-2组最低（P<0.05）。结论 伴HL的牙周炎大鼠不加干预任其发展,颈动脉血管中CRP的表达及牙龈卟啉单胞菌检出量都明显增加,血管病变逐渐加重。牙周基础治疗和拔牙均可有效降低颈动脉血管中CRP的表达及致病菌含量,其中牙周基础治疗对CRP表达的降低作用更明显,拔牙对降低牙周致病菌的作用更有效;基础治疗或拔牙时若辅以局部及全身抗炎药物,均可以有效提高CRP和牙周致病菌的降低作用。     

前牙外伤后不同固定方式临床疗效观察

目的:比较金属丝结扎法(A)、牙弓夹板法(B)、钢丝釉质粘合剂法(C)、片段方丝弓技术松牙固定法(D)、Superbond C&B邻间隙粘结法(E)在外伤后严重松动或脱位牙固定中的疗效。方法 :选择因外伤导致牙齿Ⅱ~Ⅲ度松动或牙完全脱位的患者187例共计486颗患牙,其中根冠折拔除12颗(不计入统计),随机采用A、B、C、D、E法进行固定,观察疗效。结果:A、B、C、D、E组治疗前后牙周健康指标未见显著性差异(P>0.05)。松牙固定6周后E组的GI和SBI均显著低于A、B、C、D组,差异有统计学意义(P<0.05);A、B、C、D组间牙龈指数(GI)、龈沟出血指数(SBI)比较,差异无统计学意义(P>0.05)。半年后A、B、C、D、E组的GI、SBI差异无统计学意义(P>0.05)。治疗6周后A、B、C、D组有效率均低于E组,差异均有统计学意义(P<0.05);半年后与去除固定装置时比较,各组有效率的差异无统计学意义(P>0.05)。结论:Super-bond C&B邻间隙粘结法(E)是一种无牙周刺激性,更清洁美观,更高效的松动牙或脱位牙固定方法。     

YKL－40和sCD36在实验性牙周炎大鼠血清中的表达

目的：观察大鼠实验性牙周炎基础治疗前后血清中YKL－40和sCD36的表达,探讨牙周炎与动脉粥样硬化（AS）之间的可能发病机制。方法：选取36只2月龄健康雄性Wistar大鼠,随机等分为3组,每组12只。正常对照组（A组）不作任何处理,2个实验组（B组和C组）通过丝线结扎上颌左右第二磨牙牙颈部,并配合牙周炎食谱及接种牙龈卟啉单胞菌（Pg）的方式建立牙周炎模型。建模成功后B组进行基础治疗,C组不进行牙周基础治疗,半个月后腹主动脉采血并处死大鼠,用酶联免疫吸附法检测YKL－40和sCD36的表达。结果：牙周炎未治疗组分别与空白对照组、牙周炎基础治疗组相比,血清YKL－40、sCD36含量均显著增高（P＜0．05）。结论：血清YKL－40、sCD36的水平在牙周炎组明显增加,且基础治疗后显著降低,这提示牙周炎的发生、发展过程可能影响血管壁的炎症反应,从而在动脉粥样硬化的发生、发展中有重要意义,但其确切机制尚需进一步的实验证实。     

口腔干预对牙周炎大鼠动脉粥样硬化影响的研究

目的探讨牙周炎经不同口腔干预处理后对动脉粥样硬化的影响。方法 SD大鼠随机分为3大组,A组:正常对照组,B组:动脉粥样硬化模型组;C组:牙周炎模型组;牙周炎模型建立后,根据口腔干预措施的不同C组再随机2次分为4组,C1自然进程组、C2基础治疗组、C3服药组和C4拔牙组。各组接受相应口腔干预措施。用酶联免疫吸附(ELISA)法,检测干预前、中、后时段,血清hsCRP水平。处死动物后,光镜观察颈动脉血管壁组织的病理变化。结果自然状态无干预的各组在所有取样时间点,与A组相比,B组及C1组的hsCRP含量均显著升高(P0.05),其中,B组的hsCRP含量最高,且含量与C1组之间差异在第3次取样时间点,有统计学意义(P0.05)。进行口腔干预后,与C1组比,各干预组的hsCRP含量均有不同程度的升高,C4组的第2、3次血清hsCRP含量均显著高于C1组(P0.01),C2组在第2次取样时较C1组有下降趋势,但差异无统计学意义。颈动脉血管壁病理切片发现,除A组和C2组未见泡沫细胞形成外,其余各组均可见大量泡沫细胞的形成和聚集,出现动脉粥样硬化的早期病理改变。结论无高血脂存在的SD大鼠,单纯牙周炎任其自然发展或炎症期直接拔牙都可能增加动脉粥样硬化发生风险。牙周基础治疗可能降低动脉粥样硬化的发生风险。     

牙周非手术治疗对2型糖尿病伴牙周炎患者糖化血红蛋白A1c和血清可溶性细胞间黏附分子-1的影响

目的 探讨牙周非手术治疗对2型糖尿病伴慢性牙周炎（DMCP）患者牙周状况、糖代谢及血清可溶性细胞间黏附分子-1（sICAM-1）的影响。方法 选择诊断为2型糖尿病伴慢性牙周炎的患者,按糖化血红蛋白A1c （ GHbA1c ）控制水平分为血糖控制良好组（GHbA1c＜7.00％,DMCP1组,30例）和血糖控制较差组（GHbA1c≥7.00％,DMCP2组,30例）;选择不伴有系统性疾病的慢性牙周炎患者（CP组,30例）为对照组。所有患者均进行牙周非手术治疗,分析治疗前（基线）及治疗后1、3个月时探诊深度（PD）、临床附着丧失（CAL）、菌斑指数（PLI）、龈沟出血指数（SBI）、探诊出血（BOP）、空腹血糖（FPG）、GHbA1c及血清sICAM-1水平的变化。结果 治疗后1、3个月时,3组PD、SBI、PLI、BOP阳性率、血清sICAM-1水平比基线时均明显降低（P＜0.05）,CP组和DMCP1组CAL比基线时亦均明显降低（P＜0.05）,但DMCP2组CAL无明显变化（P＞0.05）。治疗后3个月时,DMCP2组GHbA1c水平与基线时比较平均降低1.12%,差异有统计学意义（P＜0.05）,但CP组和DMCP1组在整个观察期间GHbA1c水平与基线时比较差异均无统计学意义（P＞0.05）。结论 牙周非手术治疗可降低2型糖尿病伴牙周炎患者的牙周炎症程度及血清sICAM-1的水平,并可改善血糖控制良好者的牙周附着水平;该治疗还可以降低血糖控制较差者的GHbA1c水平。     

洁治和根面平整术对冠心病合并牙周炎患者血清及龈沟液中白介素-1β的影响

目的：探讨洁治和根面平整术对冠心病伴牙周炎患者血清及龈沟液中白介素-1β的影响。方法：选取50名患有冠心病并伴发中、重度慢性牙周炎的中老年患者（CHD组）、40名单纯中、重度慢性牙周炎患者（CP组）及50名健康者（H组）,对CHD组和CP组实施洁治和根面平整治疗,进行基线及治疗后1个月的牙周专科检查、采集血清及龈沟液;采用酶联免疫吸附法测定IL-1β。结果：基线时血清IL-1β在CHD组高于CP组和H组,且CP组高于H组,差异有统计学意义（P〈0.01）;CHD组和CP组的临床指标及龈沟液中IL-1β显著高于H组（P〈0.01）,而CHD组和CP组无显著性差异;CHD组和CP组经过治疗后所有病人的牙周临床指标及血清和龈沟液中IL-1β水平均明显降低（P〈0.01）。结论：洁治和根面平整术可降低冠心病伴牙周炎患者血清中IL-1β水平,有利于冠心病的预防和治疗。     

�����֬Ѫ֢�������������ʵ���о�

目的    探讨大鼠牙周炎与高脂血症的关系。方法    本实验于2005年6月至2011年6月在福建省高校口腔医学重点实验室及中国人民解放军南京军区福州总医院比较医学科完成。40只雄性SD大鼠按体重随机分为A、B、C、D组,每组10只。分别进行如下处理：A组,正常饲养;B组,单纯牙周结扎;C组,单纯高脂饮食;D组,牙周结扎+高脂饮食。3个月后处死大鼠,检测血清胆固醇（CHO）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白（HDL-C）和低密度脂蛋白（LDL-C）浓度;同时,取大鼠下颌第一磨牙做组织学观察分析。结果    （1）牙周结扎大鼠磨牙牙槽骨出现不同程度的骨吸收。（2）各组大鼠血清TG浓度差异无统计学意义（P > 0.05）;高脂饮食大鼠血清CHO、HDL-C和LDL-C浓度均明显高于正常饮食大鼠,且D组大鼠血清CHO浓度高于C组（均P < 0.05）;C、D组HDL-C和LDL-C浓度差异无统计学意义（P > 0.05）。结论    通过高脂喂养和磨牙牙周结扎可建立高脂血症大鼠实验性牙周炎动物模型,牙周炎可致高脂饮食大鼠血清CHO浓度升高。     

冠心病伴慢性牙周炎牙周基础治疗前后血清及龈沟液中IL-8、IL-10检测及其价值研究

目的    探讨牙周基础治疗对冠心病伴慢性牙周炎患者血清及龈沟液中白细胞介素（IL）-8、IL-10水平的影响。方法      选取2013年2月至2014年11月在辽宁省人民医院心内科及口腔科就诊患者90例,分为3组：选取冠心病伴慢性牙周炎患者65例,随机分为两组,A组35例行心内科治疗和牙周基础治疗,B组30例仅行心内科治疗;另选无系统性疾病的单纯慢性牙周炎患者25例作为C组,行牙周基础治疗。比较各组治疗前后血清及龈沟液中IL-8、IL-10及各项牙周指标的变化。结果    牙周基础治疗3个月后,A组和C组进行治疗前后自身比较,各项牙周指标均得到有效控制（P < 0.05）,血清及龈沟液中的IL-8降低,IL-10升高（P < 0.05）;A组和B组进行治疗前后组间比较,治疗前两组各项指标差异均无统计学意义,治疗3个月后A组各项牙周指标均优于B组,差异有统计学意义（P < 0.05）;A组血清及龈沟液中IL-8较B组明显降低,IL-10较B组明显升高,差异有统计学意义（P < 0.05）。结论    牙周基础治疗不仅能有效改善慢性牙周炎患者牙周局部健康情况,且能降低全身IL-8水平,升高IL-10,控制炎症感染的因素,可能是降低冠心病发生、发展的有效手段之一。     

慢性牙周炎伴2型糖尿病患者牙周基础治疗前后牙周状况及血清C反应蛋白水平分析

目的探讨牙周基础治疗对慢性牙周炎伴2型糖尿病患者牙周状况及血清C反应蛋白（C-reactive pro-tein,CRP）水平的影响。方法慢性牙周炎和慢性牙周炎伴2型糖尿病患者各15例,行牙周基础治疗,观察2组治疗前、后探诊出血（bleeding on probing,BOP）、牙周探诊深度（probing depth,PD）、附着丧失（attachment loss,AL）以及血清CRP水平的变化情况。结果慢性牙周炎组治疗后PD减小（1.18±0.52）mm,BOP阳性率减少（29.0±5.0）%,CRP值减小（6.67±4.22）mg/mL,治疗前、后差异均有统计学意义（F=12.03、F=3.41、F=17.38,P〈0.05）。慢性牙周炎伴2型糖尿病组治疗后PD减小（0.57±0.26）mm,BOP阳性率降低（19.0±3.0）%,CRP值减小（3.19±2.33）mg/mL,治疗前、后差异均有统计学意义（F=1.58、F=3.41、F=20.38,P〈0.05）。结论牙周基础治疗可在一定程度上改善慢性牙周炎伴2型糖尿病患者的牙周状况,降低患者血清CRP水平。     

牙周炎伴COPD患者血清25-（OH）D、TNF-α和IL-6水平检测的研究

目的：探讨慢性牙周炎与慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease,COPD）患者的血清25-（OH）D、TNF-α和IL-6水平变化及相互关系。方法：收集符合条件的COPD伴牙周炎患者[（C＋P）组]20例,单纯慢性牙周炎患者（P组）20例,同期门诊随诊的健康对照组（H组）20例。采集临床指标并采用ELISA法检测3组受试者血清25-（OH）D、TNF-α和IL-6的含量。结果：各组间牙周病指数有显著性差异。（C＋P）组与P组、H组相比,TNF-α和IL-6水平明显升高,差别有统计学意义（P〈0.05）;25-（OH）D水平较低,但差别无统计学意义。等级相关性分析结果显示H组血清25-（OH）D与IL-6呈负性相关关系（P〈0.05）,C＋P组血清25-（OH）D与Tnf-α呈负性相关关系（P〈0.05）。结论：25-（OH）D、TNF-α和IL-6可能与牙周炎和COPD病理机制相关,牙周炎和COPD之间存在一定的关联。