口服葡萄糖-胰岛素释放试验者β细胞功能及胰岛素敏感性分析

目的 观察145例口服葡萄糖-胰岛素释放试验(OGIRT)受试者的β细胞功能和胰岛素敏感性.方法 分析145例受试者OGIRT结果,比较正常糖耐量组(NGT组)、葡萄糖调节异常组(IGR组)、2型糖尿病组(T2DM组)受试者的胰岛β细胞功能[采用胰岛素分泌指数(△I30/△G30)和Homa胰岛素分泌指数(HOMA-β)评价]及胰岛素敏感性[采用Homa胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛素敏感指数(IAI)评价].结果 NGT组、IGR组、T2DM组FPG水平依次升高,ΔI30/ΔG30依次降低,组间比较差异均有统计学意义(P<0.01＝.IGR组FINS显著高于NGT组(P<0.05＝.NGT组、IGR组的HOMA-β显著高于T2DM组,组间比较差异均有统计学意义(P<0.01＝;IGR组、T2DM组的HOMA-IR显著高于NGT组,IAI显著低于NGT组,组间比较差异均有统计学意义(P均<0.01＝.结论 从NGT到IGR,胰岛素敏感性显著下降;从IGR到T2DM,胰岛β细胞功能显著受损.     

不同糖调节受损人群胰岛β细胞功能和胰岛素反应敏感性评估的意义

目的 探讨不同糖调节受损人群β细胞胰岛素分泌功能(β细胞功能)损害和胰岛素抵抗(IR)的特点,为糖尿病的一级预防提供理论依据.方法 根据口服75 g葡萄糖耐量试验将200例研究对象分为:正常糖耐量(NGT)组37例;单纯空腹血糖受损(I-IFG)组35例;单纯糖耐量受损(I-IGT)组50例;混合糖调节受损(CGI)组33例;新诊断2型糖尿病(N2DM)组45例.采用HOMA-β和HOMA-IR评价基础β细胞功能和基础IR,△I30/△G30、△I60/△G60和△I120/△G120分别评价糖负荷后的早相和晚相β细胞功能,胰岛素敏感性指数(SIM)评价外周胰岛素反应敏感性.结果 与NGT组比较,I-IFG组HOMA-β和△I30/△G30明显降低(均P＜0.01),而HOMA-IR明显升高(P＜0.01),两组间△I60△G60、△I120/△G120和SIM无明显差异;I-IGT组△I30/△G30、△I60/△G60、△I120/△G120和SIM明显降低(P＜0.05或P＜0.01),而HOMA-β和HOMA-IR与NGT组无明显差异;CGI组HOMA-β、△I30/△G30、△I60/△G60、△I120/△G120和SIM均明显降低(P＜0.05或P＜0.01),而HOMA-IR明显升高(P＜0.01);与N2DM组比较,I-IFG组、CGI组和I-IGT组HOMA-β均明显高于N2DM组(P＜0.01),三组HOMA IR均低于N2DM组(P＜0.01),而△I30/△G30、△I60/△G60、△I120/△G120和SIM均高于N2DM组(均P＜0.01).结论 I-IFG人群主要为基础β细胞功能损害和基础IR增强,I-IGT人群以糖负荷后的早相和晚相胰岛素分泌功能缺陷以及外周胰岛素反应敏感性降低为主,而CGI人群则兼有基础和糖负荷后p细胞功能损害以及系统性IR增强,但IGR三种亚型的β细胞功能损害程度和IR程度均低于糖尿病患者     

2型糖尿病家系一级亲属的胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能研究

目的评估2型糖尿病家系一级亲属不同糖耐量状态下的胰岛素抵抗状况和胰岛β细胞功能。方法 440名2型糖尿病家系一级亲属分为2型糖尿病组(T2DM组,n=144)、糖调节受损组(IGR组,n=139)和糖耐量正常组(NGT组,n=157),另选取121名无糖尿病家族史、血糖异常史和妊娠糖尿病病史的糖耐量正常者作为正常对照组(NC组)。所有受试者进行口服葡萄糖耐量试验和胰岛素释放试验,以稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛素作用指数(IA I)评估胰岛素敏感性,以基础胰岛素分泌功能指数(HOMA-β)、早期胰岛素分泌功能指数(ΔI30/ΔG30)、修正的胰岛β细胞功能指数(MBCI)和葡萄糖处置指数(D I)评估胰岛β细胞功能。结果与NGT组和NC组比较,T2DM组和IGR组的IAI明显降低,HOMA-IR显著升高,差异均有统计学意义(P<0.05);T2DM组的HOMA-IR也显著高于IGR组(P<0.05);NGT组与NC组的HOMA-IR和IAI比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。胰岛β细胞功能指标比较结果显示:各项指标均为NC组>NGT组>IGR组>T2DM组,除NGT组的HOMA-β...     

短期胰岛素泵强化治疗对初诊2型糖尿病患者β细胞功能的影响

目的探讨胰岛素泵短期强化治疗对初诊2型糖尿病(T2DM)患者胰岛β细胞功能的影响。方法对空腹血糖(FPG)≥10 mmol.L-1的62例住院初诊断T2DM患者行胰岛素泵强化治疗,治疗前及治疗血糖达标后行糖化血红蛋白(HbA1c)、口服葡萄糖耐量试验(OGTT)、胰岛素释放试验(OGIRT)检测;对血糖控制情况、胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、早时相胰岛素分泌指数(△I30/△G30)进行比较。结果治疗后HbA1c、OG-TT各时点血糖和HOMA-IR均明显降低(P<0.05),OGIRT各时点胰岛素(Ins)、HOMA-β和△I30/△G30明显升高(P<0.05)。结论对初诊T2DM患者行胰岛素泵强化治疗能早期解除高糖毒性,短期内能有效改善其胰岛β细胞功能,减轻胰岛素抵抗。     

糖尿病及糖调节受损危险因素及胰岛β细胞功能分析

目的研究糖尿病、糖调节受损的危险因素及胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能情况。方法对福建省福州市、龙岩市、三明市共2139人进行糖尿病及糖调节受损相关危险因素调查,用HOMA-IR评估胰岛素抵抗,葡萄糖处置指数:DI1(HOMA-β×1/HOMA-IR)和DI2(△I30/△G30×1/HOMA-IR)分别评估胰岛β细胞基础和早相胰岛素分泌功能。结果①年龄、糖尿病家族史、肥胖、收缩压、静息心率、甘油三酯是糖尿病和糖调节受损的共同危险因素。②正常糖耐量、糖调节受损、新诊断糖尿病组的HOMA-IR逐渐升高,HOMA-β、△I30/△G30、DI1、DI2逐渐降低。单纯空腹血糖受损(iIFG)和联合糖调节受损(IFG+IGT)的HOMA-IR较单纯糖耐量异常(iIGT)更高,而HOMA-β和DI1更低,△I30/△G30和DI2在iIFG、iIGT和IFG+IGT组依次下降。结论 2型糖尿病是遗传与环境共同作用的结果,糖代谢异常的不同时期有各自的胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能紊乱特点。     

三酰甘油对糖耐量正常的2型糖尿病家系一级亲属代谢状况的影响研究

目的探讨三酰甘油(TG)水平对糖耐量正常的2型糖尿病(T2DM)家系一级亲属代谢状况的影响,从而为糖尿病高危人群的防治提供依据。方法将497例糖耐量正常的T2DM家系一级亲属,按照TG四分位数水平,将其分为4组:TG1组(TG<0.77 mmol/L)、TG2组(0.77≤TG<1.06 mmol/L)、TG3组(1.06≤TG<1.58mmol/L)和TG4组(TG≥1.58 mmol/L)。计算葡萄糖曲线下面积(AUC-G),采用稳态模型的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)评估胰岛素抵抗程度,采用稳态模型的胰岛素分泌指数(HOMA-β)和糖负荷后30 min胰岛素增值(△I30)与葡萄糖增值(△G30)的比值来评估胰岛β细胞功能。结果 TG4组受试者AUC-G、HOMA-IR和HO-MA-β均显著高于TG1组,差异有统计学意义(P<0.05)。从TG1组到TG3组,△I30/△G30逐渐增高,组间两两比较差异有统计学意义(P<0.05),而TG4组△I30/△G30出现下降趋势。多元逐步回归分析显示,TG、低密度脂蛋白(LDL)及△I30/△G30是影响血糖的主要因素(P<0.05)。结论随着TG水平增高,糖耐量正常的T2DM家系一级亲属胰岛素抵抗逐步加重,机体代偿性分泌胰岛素使血糖维持在正常范围,但最终出现胰岛早期分泌功能的下降。     

胰岛素泵治疗对初诊2型糖尿病胰岛功能的影响和临床观察

目的:观察胰岛素泵(CSⅡ)短期强化治疗对初诊2型糖尿病(T2DM)患者胰岛功能的影响。方法:对54例初诊2型糖尿病患者进行短期CSⅡ强化治疗,于治疗前、治疗后行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)、胰岛素释放试验(OGIRT)、C肽释放试验(OGC-PRT)检测;对血糖控制情况、胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、早时相胰岛素分泌指数(△I30/△G30)进行比较。结果:治疗后OGTT各时点血糖和HOMA-IR均明显降低(P<0.01),OGIRT、OGC-PRT各时点胰岛素(Ins)、C肽(C-p)、HOMA-β和△I30/△G30明显升高(P<0.01)。结论:对初诊T2DM患者行短期CSⅡ强化治疗能早期解除高糖毒性,有效改善胰岛β细胞功能,减轻胰岛素抵抗。     

不同糖调节受损人群氧化应激状况与胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能的相关性

目的:探讨不同糖调节受损人群氧化应激状况与胰岛素抵抗(IR)及胰岛β细胞功能的关系。方法:选取正常对照组(NGT)28例、空腹血糖受损组(IFG)30例、糖耐量异常组(IGT)30例及初诊2型糖尿病组(T2DM)32例,测定4组血清丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和超氧化物歧化酶(SOD)值,用胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)评价IR及胰岛细胞功能,糖负荷后30 min胰岛素分泌指数(△I30/△G30)、李氏β细胞功能指数(MBCI)评价糖负荷后胰岛素分泌功能。结果:从NGT、IFG、IGT到T2DM组血清中MDA水平依次增高,与NGT组差异均有统计学意义(P0.01);与IFG组比较,IGT组及T2DM组差异均有统计学意义(P0.01),而IGT组及T2DM 2组间差异无统计学意义(P0.05)。而从NGT、IFG、IGT到T2DM组血清中SOD、GSH-PX水平逐渐降低,与NGT组比较,T2DM组SOD、GSH-PX差异均有统计学意义(P0.01);IFG、IGT及T2DM 3组间差异均无统计学意义(P0.05)。MDA与HOMA-β、△I30/△G30、MBCI均呈负相关关系,而与HOMA-IR呈正相关关系,血清中SOD与HOMA-β、△I30/△G30、MBCI均呈正相关关系,而与HOMA-IR呈负相关关系,GSH-PX活性与HOMA-β、MBCI均呈正相关关系。结论:IR和β细胞功能下降是T2DM发生、发展中重要的病理生理改变,在糖调节受损阶段即已出现,从NGT、IFG、IGT到T2DM组氧化应激水平逐渐升高,在糖调节受损阶段机体的氧化抗氧化平衡系统已经开始发生紊乱,在初诊T2DM患者更为明显,且氧化应激与IR及胰岛β细胞功能密切相关,氧化应激在T2DM起始及发生、发展中可能发挥重要作用。     

胰岛素泵强化治疗对初发2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的影响

目的:探讨胰岛素泵强化治疗对初发2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的影响。方法:初发2型糖尿病患者150例,对照组75例给予常规口服降糖药物治疗,观察组75例给予胰岛素泵强化治疗,随访2年,对比两组患者空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、糖化血红蛋白(HbA1c),β细胞功能指数(HOMA-β)、早期胰岛素分泌指数(△I30/△G30)。结果:两组治疗后3个月FBG、HbAlc、FINS、HOMA-β、△I30/△G30等指标均较治疗前显著改善(P均<0.01);治疗后两组FBG与HbA1c比较差异无统计学意义(P<0.05),FINS与HOMA-β、△I30/△G30比较差异具统计学意义(P均<0.01)。2年内HOMA-β及△I30/△G30均降低,但观察组HOMA-β在每个随访时点与治疗后3个月时比较均无显著差异(P均>0.05),对照组随访1年时即出现显著差异(P<0.05);观察组△I30/△G30在随访1.5年时与治疗后3个月时出现差异(P<0.05),而对照组在随访1年时即出现显著差异(P<0.01)。结论:胰岛素泵强化治疗可有效保护初发T2DM患者胰岛β细胞功能。     

糖调节受损人群胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗的研究

目的观察、评价糖调节受损人群胰岛β细胞功能与胰岛素抵抗状态,为临床早期综 合干预提供科学依据。方法进行口服葡萄糖耐量实验及胰岛素释放试验的门诊及住院的成年人(22— 77岁)共355例。研究对象分为4组:正常糖耐量(NGT)者178例,空腹血糖受损(IFG)者42例,糖耐量 减低(IGT)者72例,IFG+IGT者53例;(2)测身高、体重、腰围、臀围、血压、血脂及OGTT,后各点 血糖值及胰岛素值;(3)评价基础与糖负荷后胰岛素分泌功能及胰岛素抵抗。计算指标:早 期胰岛索分泌指数:OGTT30 min胰岛素增量与葡萄糖增量的比值(△I30／△G30);按HOMA模型计 算HOMA-β细胞功能胰岛素分泌指数:HBCI=20×FINS／(FPG-3．5);HOMA胰岛素抵抗指数:HOMA- IR=(FINS×FPG)／22．5;李氏β细胞胰岛素分泌指数:MBCI=(FINS×FPG)／(PG2 h+PG1 h-2FPG)。 结果(1)糖调节受损人群的年龄、血压、体重指数、腰臀比、PG0．5 h、PG1 h均明显高于NGT人 群,而0．5 hIns均降低,IGT组的甘油三酯最高(P<0．05),与IFG组比较,IGT组PG0．5 h、PG1 h均较 低,PG2 h、2 hIns增高(P<0．01)。IFG+IGT组FINS最高(P<0．05);(2)校正年龄、性别及BML后,IGR人 群HOMA-IR增高(P<0．05),其他3组间差异无统计学意义;校正年龄等因素后,IGR人群HBCI均明 显低于NGT组(P<0．01);而IGT组HBCI明显好于IFG及IFG+IGT组(P<0．01);IGR组△I30／△G30均低 于NGT组(P<0．05),IFG+IGT组最差(P<0．05);校正年龄等因素后IGT组与IFG+IGT组MBCI明显低 于NGT组和IFG组(P<0．01);且IGT组与IFG+IGT组之间差异有统计学意义(P<0．05);(3)Logistic回 归分析显示,年龄、体重指数及HOMA-IR与IFG及IGT的发生均相关(P<0．05);而MBCI则与IGT的发 生相关(P<0．05),男性发生IGR的风险均高于女性。结论(1)DM前期IGR人群存在基础和糖负荷后胰 岛β细胞分泌功能受损及显著的胰岛素抵抗,且不同类型的IGR人群各有其不同的病理生理特征;(2) 对于DM前期的高危人群,不仅应及时监测血糖还应尽早地检测、评估胰岛β细胞功能,应针对其各自 特点给予恰当的早期综合干预措施,预防糖尿病的发生。     

β细胞素基因-226A＞G多态性与糖耐量减低人群的相关性研究

目的 探讨β细胞素基因(BTC)-226A＞G多态性与云南省昆明地区糖耐量减低人群的相关性.方法 根据口服75 g葡萄糖耐量试验(OGTT)将1 076例云南省昆明地区人群分为糖耐量减低组(IGT)、2型糖尿病组(T2DM)和健康对照组(NGT),用稳态模型法胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、稳态模型法β细胞功能指数(HOMA-β)、早期胰岛素分泌指数(△I30/△G30)等进行组间比较.同时采集血样后提取基因组DNA,应用高分辨率熔解曲线分析方法(HRM)检测BTC基因-226A＞G基因型,观察3组人群中基因型和等位基因的分布情况,同时分析糖耐量减低人群中不同基因型相关临床变量的差异性.结果 ①BTC基因-226A＞GGG基因型及A等位基因在T2DM组中的频率分别为0.133和0.657,在IGT组中为0.085和0.715,差异均无统计学意义(P＞0.05);G等位基因在T2DM组中为0.343,在IGT组中为0.285,两组之间差异具有统计学意义(P=0.041).②IGT组-226位点AA基因型和AG+GG基因型的表型间的空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(Fins)、OGTT 2 h血糖(PBG)、OGTT 2 h胰岛素(PINS)、HOMA-IR、HOMA-β和△I30/△G30比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 BTC基因-226A＞G多态性可能与云南省昆明地区人群糖耐量减低相关,推测含有G等位基因的糖耐量减低人群更易进展为T2DM.     

胰岛素强化治疗对初发2型糖尿病胰岛β细胞功能的影响

目的 探讨胰岛素强化血糖控制对初发2型糖尿病(T2DM)患者β细胞功能的影响.方法 选择90例初发T2DM患者随机分为观察组与对照组,两组患者均给予饮食控制与运动疗法,观察组给予胰岛素强化治疗,对照组给予口服降糖药物治疗,对比两组患者治疗前及治疗后3个月时空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbAlc)、空腹胰岛素(FINS)、β细胞功能指数(HOMA-β)、胰岛素分泌指数(△I30/△G30)变化.结果 治疗前两组患者FBG、HbAlc、FINS、HOMA-β、△I30/△G30差异无统计学意义(P均＞0.05).治疗后两组患者的FBG、HbAlc、FINS、HOMA-β、△I30/△G30较治疗前有显著改善(P均＜0.05);治疗后两组患者的FBG与HbA1c比较,差异无统计学意义(P＞0.05),观察组FINS、HOMA-β、△I30/△G30高于对照组(P均＜0.05).结论 胰岛素强化治疗可在一定程度上延缓初发T2DM患者胰岛β细胞功能的减退,有效控制血糖,延缓病情发展.     

老年2型糖尿病患者血清脂联素水平及胰岛β细胞功能变化分析

目的探讨老年2型糖尿病患者血清脂联素水平及其胰岛β细胞功能的变化特点。方法采用病例对照研究设计,主要观察正常对照组、老年2型糖尿病组和老年无糖尿病组的血清脂联素水平以及胰岛β细胞功能包括胰岛素基础分泌(HOMA-β)和早期分泌指标(ΔI30/ΔG30)的变化情况,进一步观察吡格列酮治疗后老年2型糖尿病组的血清脂联素水平及其胰岛β细胞功能的变化。结果①老年两组的HOMA-β和ΔI30/ΔG30以及血清脂联素水平均显著低于正常对照组(P<0.05),老年2型糖尿病组的HOMA-β和ΔI30/ΔG30以及血清脂联素水平低于老年无糖尿病组(P<0.05);②控制性别和体质量指数后的偏相关因素分析显示,在老年人群中血清脂联素水平与胰岛素抵抗指数呈负相关(r=-0.289,P<0.05),与HOMA-β无显著相关性(P>0.05),但与胰岛β细胞的ΔI30/ΔG30呈正相关(r=0.396,P<0.05);③吡格列酮在改善老年2型糖尿病患者的胰岛素敏感性、改善糖代谢的同时还可以增加血浆脂联素的水平和改善胰岛β细胞早期分泌。结论老年2型糖尿病患者的血清脂联素水平及胰岛β细胞功能低下,吡格列酮可以增加血浆脂联素的水平,进而改善胰岛β细胞早期分泌。     

肢端肥大症患者糖代谢异常和相关指标分析

目的:评估肢端肥大症患者糖代谢异常及相关生化指标,探讨临床特点、生化指标和糖代谢的联系。方法:回顾性分析天津医科大学总医院内分泌代谢科51例初治肢端肥大症患者病历资料[女31例,男20例,平均年龄（49.51±12.07）岁],所有患者均接受75 g口服葡萄糖糖耐量试验（OGTT）,根据血糖水平将患者分为正常糖代谢（NGT）组、糖调节受损（IGR）组以及糖尿病（DM）组,比较3组患者的临床特点及生化指标,计算稳态模型评估-胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）及稳态模型评估-胰岛β细胞功能指数（HOMA-β）,分析年龄、家族史、生长激素（GH）、胰岛素样生长因子-1（IGF-1）与血糖（Glu）、HOMA-IR、HOMA-β、血糖处置指数（DI）和松田指数（MI）的相关性,并通过Logistic回归分析肢端肥大症患者发生糖尿病的相关危险因素。结果:NGT组14例,占27.4%,IGR组13例,占25.4%,DM组24例,占47.1%。DM组年龄高于NGT组、IGR组,但差异均无统计学意义。DM组糖化血红蛋白（HbA1c）水平高于IGR组、NGT组（F=8.12,P=0.000）,且DM组胰岛素抵抗最严重。与IGR组、NGT组相比,DM组HOMA-β、30 min血糖处置指数（DI30）、120 min血糖处置指数（DI120）、松田指数（MI）和早期胰岛素分泌（AUC Ins 30/AUC Glu 30）、总胰岛素分泌（AUC Ins 120/AUC Glu 120）较NGT组、 IGR组均明显下降（F=21.12、50.50、55.53、5.54、13.52、15.77,均P<0.05）;3组之间GH、IGF-1差异无统计学意义（F=2.27、2.12,均P>0.05）。3组OGTT后0、30、60、120、180 min Glu差异有统计学意义,在30、60、120 min胰岛素差异有统计学意义,而在各个时间点GH水平均无统计学差异;GH、IGF-1水平与HOMA-β以及HOMA-IR未见相关性;年龄与HOMA-β呈负相关（r=-0.560,P=0.000）,与OGTT 120 min Glu呈正相关（r=0.340,P=0.013）。Logistic回归分析显示,糖尿病家族史比无家族史OGTT 120 min 血糖水平高（β=4.76,P=0.032）。结论:年龄和糖尿病家族史是肢端肥大症发生糖代谢紊乱的危险因素。GH和IGF-1水平与糖代谢紊乱没有相关性。     

IGR患者的血压水平与胰岛素早期分泌功能的关系研究

目的 研究葡萄糖调节异常(IGR)患者的不同血压水平与胰岛素早期分泌功能的关系.方法 126例IGR患者接受了口服75g葡萄糖耐量试验(OGTT),用HOMA-IR和△I30/△G30评估β细胞功能.把126例观察对象分为正常血压组、血压高值组和高血压组.结果 ①高血压组的BMI、WHR明显升高,高血压组及血压高值组血脂谱存在明显异常;②高血压组的空腹胰岛素水平及60min、120min的胰岛素水平有统计意义的升高;③血压高值组和高血压组的HOMA-IR有统计意义的升高,高血压组的HOMA-IR更高;④高血压组的△I30/△G30有统计意义的降低,正常血压组、血压高值组之间无统计学差异.结论 IGR患者随着血压水平的升高,会出现胰岛素抵抗加重,胰岛β细胞早期分泌功能缺陷.     

定期胰岛素泵强化治疗对2型糖尿病胰岛β细胞功能的影响

目的 观察初诊2型糖尿病定期应用胰岛素泵强化胰岛素治疗对胰岛β细胞功能的影响.方法 128例初诊2型糖尿病患者被随机分为胰岛素泵治疗组(观察组)和口服降糖药物治疗组(对照组),观察组每年应用胰岛素泵强化胰岛素治疗2周,其余时间均与对照组一样在门诊接受口服降糖药治疗,所有患者根据血糖和HbA1c调整用药,每半年检测空腹血糖、空腹胰岛素、HbA1c、β细胞功能指数(HOMA-β)及早期胰岛素分泌指数(△I30/△G30).结果 观察组和对照组初次治疗后空腹血糖和HbA1c均降低(均P＜0.05),空腹胰岛素、HOMA-β及△I30/△G30升高(均P ＜0.05),观察组空腹胰岛素、HOMA-β及△I30/△G30高于对照组(均P ＜0.05).随访结果显示,两组HOMA-β和△I30/△G30都有下降趋势,但HOMA-β和△I30/△G30在观察组随访至2.5年和2.0年时差异有统计学意义(均P＜0.05),而对照组随访至1.0年时差异有统计学意义(P＜0.05～0.01);每次随访时比较两组HOMA-β和△I30/△G30,观察组均高于对照组(P ＜0.05～0.01),后者HOMA-β和△I30/△G30下降的幅度也均大于观察组(P＜0.05～0.01).结论 胰岛素泵强化治疗可显著改善胰岛β细胞分泌功能,定期治疗可延缓β细胞功能衰竭,对β细胞具有长期的保护作用.     

妊娠糖尿病胰岛素抵抗影响因素的研究

目的:比较妊娠糖尿病患者与正常糖耐量妊娠孕妇胰岛素抵抗、胰岛β细胞功能,探讨胰岛素抵抗的影响因素。方法:通过口服葡萄糖耐量试验(OGTT)结果分为妊娠糖尿病组(GDM组)30例及正常糖耐量组(NGT组)30例,比较两组孕妇的一般资料、OGTT实验前、实验后0.5 h、1 h、2 h、3 h的血糖和胰岛素值,采用稳态模式胰岛β细胞分泌指数(HOMA-β)、胰岛素早相分泌指数(ΔI30/ΔG30)、OGTT胰岛素曲线下面积(AUCI)、OGTT葡萄糖曲线下面积(AUCG)、稳态模式胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)以及混合胰岛素敏感度(ISIcomp)评价胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗程度,并与两组孕妇的一般资料作相关性分析。结果:(1)与NGT组组相比,GDM组年龄较大,孕前体重、葡萄糖负荷试验(GCT)时体重、孕前体重指数(BMI)及GCT时BMI、甘油三酯(TG)较高(P<0.05或0.01);(2)GDM组孕妇各时点血糖值均高于NGT组(P<0.01);GDM组孕妇除OGTT0.5 h外各时点胰岛素水平GDM组均高于NGT组(P<0.01);GDM组孕妇的血糖峰值、胰岛素峰值较对照组推迟0.5 h,于OGTT 1 h达高峰;(3)与NGT组比较,GDM组△I30/△G30下降,OGTT AUCG及AUGI增高,HOMEIR增高,ISIcomp降低(P<0.01);(4)△I30/△G30与TG、年龄高度负相关(r=-0.319,-0.358,P<0.01),HOMA-IR与TG(β=0.295,P<0.05)、孕前BMI(β=0.327,P<0.05)、C反应蛋白(CRP)(β=0.225,P<0.05)独立正相关,ISIcomp与孕前BMI(β=-0.267,P<0.05)、TG(β=-0.319,P<0.05)独立负相关。结论:GDM孕妇胰岛素抵抗增加,早相胰岛素分泌功能受损,糖脂代谢紊乱、慢性胰岛素抵抗以及炎性反应可能与GDM的发生有关。     

短期速效胰岛素与长效胰岛素联合强化治疗对初诊2型糖尿病患者胰岛功能及氧化应激的影响

目的:探讨短期速效胰岛素联合长效胰岛素强化治疗在初诊2型糖尿病(T2DM)患者中对胰岛功能及氧化应激的影响。方法:采用短期速效胰岛素与长效胰岛素联合治疗67例初诊T2DM患者,对比治疗前后患者空腹血糖(FPG)餐后2h血糖(2hPPG)、空腹胰岛素(FINS)及糖化血红蛋白(HbA1c)、胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)、胰岛素分泌指数(△I3 0/△G3 0)以及丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)等指标的变化。结果:治疗后患者FPG、2hPPG以及HbA1c均明显降低,FINS明显增高,差异具有统计学意义(P<0.01);HOMA-β及△I3 0/△G3 0均明显增高,差异具有统计学意义(P<0.01);MDA明显降低,SOD明显增高,差异具有统计学意义(P<0.01);结论:短期速效胰岛素与长效胰岛素联合强化治疗初诊T2DM能够在良好控制血糖的基础上有效修复和改善胰岛功能,并减轻体内的氧化应激水平,值得推广。     

肥胖及非肥胖首诊2型糖尿病患者胰岛素分泌、胰岛素抵抗情况及干预效果分析

目的研究肥胖及非肥胖首诊2型糖尿病（T2DM）患者胰岛功能情况及降糖药物的干预效果。方法选择本院2011年3月~2012年3月收治的首诊T2DM患者200例为研究组,选择同期糖耐量正常的80例健康者为对照组,两组对象均根据体质量指数分为肥胖组（BMI≥24 kg/m2）及非肥胖组（BMI〈24 kg/m2）,两组对象均行口服糖耐量实验（OGTT）,测定患者空腹,餐后30、60、120 min血糖及胰岛素水平,并计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）及胰岛素敏感指数（SEN）,β细胞功能指数（HOMA-β）,早期分泌指数（△I30/△G30）;糖尿病患者给予格列齐特干预治疗1~3个月,干预后测量患者血糖及胰岛功能的改变情况。结果研究组和对照组中,肥胖患者HOMA-IR均明显高于非肥胖患者,且研究组整体HOMA-IR高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。研究组患者中,在不同血糖水平上,肥胖组患者SEN均低于非肥胖组,差异有统计学意义（P〈0.05）,但△I30/△G30及HOMA-β要优于同一血糖水平的非肥胖患者。药物干预后肥胖患者HOMA-β和△I30/△G30变化差值明显高于非肥胖者,SEN变化差值低于非肥胖患者,差异均有统计学意义（均P〈0.05）。结论对于首诊T2DM患者,肥胖可加强胰岛素抵抗状态和胰岛素分泌,并且胰岛功能随着空腹血糖水平的升高而恶化,药物干预血糖水平可使肥胖患者分泌功能显著恢复,而非肥胖患者敏感性恢复更明显。     

61例朝鲜族老年2型糖尿病患者胰岛β细胞功能

[目的]观察朝鲜族老年2型糖尿病患者的胰岛素抵抗(IR)及胰岛β细胞功能.[方法]检测61名新诊断的老年2型糖尿病患者、16例糖调节受损及19例糖耐量正常者的临床指标及血脂水平,并进行口服葡萄糖-胰岛素释放试验.计算胰岛素敏感性指数、HOMA-IR、胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)及ΔI30/ΔG30.[结果]与糖耐量正常及糖调节受损组相比较,新诊断的2型糖尿病组患者ΔI30/ΔG30差异无统计学意义(P=0.733,P=0.068),HOMA-β差异有统计学意义(P=0.000,P=0.014);与糖耐量正常组相比较,糖尿病组HOMA-IR及胰岛素敏感性指数差异有统计学意义(P=0.001,P=0.000);与糖调节受损组相比较,糖尿病组HOMA-IR及胰岛素敏感性指数差异无统计学意义(P=0.148,P=0.078).[结论]朝鲜族老年2型糖尿病患者的IR在糖调节受损时期就比较明显,胰岛β细胞功能障碍从糖调节受损到2型糖尿病逐渐加重.