弹烧复合伤合并海水浸泡对血管内皮细胞止血功能的影响

目的　探讨弹烧复合伤合并海水浸泡对血管内皮细胞止血功能影响的原因和机制。方法　建立弹烧复合伤的犬实验模型 ,致伤后将犬随机分为非浸泡组和浸泡组 ,将浸泡组犬在海水中浸泡 4h后捞出 ,然后于伤后 4、7、10、2 0、2 8h分别取血检测循环内皮细胞 (circulatingendothelialcells ,CEC)、以及组织型纤溶酶原激活剂 (tissue typeplasminogenacti vator ,t PA)、纤溶酶原激活剂抑制物 (plasminogenactivatorinhibitor 1,PAI 1)、血栓素B2 (thromboxaneB2 ,TXB2 )和 6 酮 前列腺素1α( 6 keto prostaglandinF1α,6 K PGF1α)比值的变化 ,并且于伤后 2 8h活杀犬 ,取肺组织行病理检查。非浸泡组除不浸泡海水外 ,余检测时相及指标同浸泡组。结果　非浸泡组于伤后 4h和 7hCEC、PAI 1、TXB2 6 K PGF1α均升高 (P <0 0 5 ) ,t PA降低 (P <0 0 5 ) ,而浸泡组于伤后 4、7、10、2 0、2 8hCEC、PAI 1和TXB2 6 K PGF1α均持续增高 (P <0 0 5或P <0 0 1) ,t PA持续降低 (P <0 0 1) ;组间比较 :浸泡组从伤后 4h至伤后 2 8h ,各指标均与非浸泡组有显著差异 (P <0 0 5或P <0 0 1)。光镜下可见肺血管中血栓形成。结论　弹烧复合伤合并海水浸泡后可引起全身EC急性损伤以及造成EC止血功能紊乱 ,从而导致血栓形成 ,     

海水浸泡对犬弹烧复合伤多脏器组织病理学的影响

战伤统计表明，海战较陆地战斗有较高的伤死率，其中弹烧复合伤在战斗减员中占据重要地位．如何对这类伤员进行救治，对于保障我军战斗力具有重要意义。目前国内外对这方面的研究未见报道，建立海水浸泡弹烧复合伤模型，研究各脏器病理改变，对于进一步了解致伤机制具有重要的理沦和临床实际意义。     

血管内皮生长因子与海水浸泡伤

海战在现代战争中占有重要地位,海战中伤口很难避免海水的浸泡,导致海水浸泡伤的发生率很高[1]。海水浸泡伤的研究已成为军事医学研究的热点问题。随着医学分子生物学的发展,越来越多的研究揭示了海水浸泡伤的病理生理与相关因子之间的关系,对于提高海水浸泡伤早期救治效果尤为重要。     

腹部开放伤合并海水浸泡致犬急性心力衰竭的实验研究

目的 建立腹部开放伤合并海水浸泡犬急性心力衰竭模型,探讨海水浸泡对腹部开放伤犬急性心力衰竭的影响.方法 成年杂种犬16只制备开放性腹部损伤动物模型,按随机数字表法分为海水浸泡组和对照组,每组8只.分别于致伤前、后,浸泡0.5、1、2 h及打捞后1、2 h监测2组犬的平均动脉压(mean artery pressure,MAP)、肺动脉嵌压(pulmonary artery wedge pressure,PAWP)、中心静脉压(central vein pressure,CVP)、心输出量(cmxliac output,CO),检测血浆K~+、Na~+、Cl~-、血气、脑钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)、TNF-α含量,测定致伤前、打捞后2 h心脏超声左心室收缩末容积(left ventricular end-systolic volume,LVESV)、左心室舒张末容积(left ventricular end-diastolic volume,LVEDV)、每博输出量(stroke volume,SV)、左心室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)值.结果 浸泡组犬在浸泡后MAP、CVP、CO均下降,至2 h时,PAWP>18 mmHg;LVESV、SV、LVEF均较对照组显著减低(P<0.05),血浆K~+、Na~+、Cl+、BNP、TNF-α含量均较对照组显著升高(P<0.05);浸泡组犬在实验期间酸中毒程度逐渐加重,PH、HCO_3~-进行性降低,与致伤前及对照组同时间点相比差异均有统计学意义(P<0.05).结论 海水浸泡是导致腹部开放伤犬急性心力衰竭的重要因素.     

腹部开放伤并海水浸泡对腹腔内脏功能的影响

目的:了解腹部开放伤后海水浸泡对腹腔脏器影响。方法:实验动物致伤后随机分为对照组、生理盐水浸泡组和海水浸泡组。对照组为单纯腹外伤,后两组动物致伤后分别置入生理盐水或海水中,观察血淀粉酶、谷丙转氨酶及尿素水平的变化。结果:对照组、生理盐水浸泡组致伤前后血淀粉酶、谷丙转氨酶、尿素氮水平无明显变化(P>0.05);而海水浸泡组犬血淀粉酶、谷丙转氨酶及尿素氮水平随浸泡时间延长而升高。结论:腹部开放伤海水浸泡可引起机体内脏功能受损。     

大鼠腹腔海水浸泡伤术后并发症观察

目的:观察腹腔海水浸泡对大鼠术后并发症的影响。方法:选取SD大鼠60只,随机分为对照组、生理盐水浸泡组及海水浸泡组,每组20只,观察术后伤口感染、腹腔脓肿、肠梗阻、死亡等并发症的情况。结果:对照组与生理盐水浸泡组间伤口感染、腹腔脓肿、肠梗阻及死亡发生率间均无显著差异(P>0.05),而海水浸泡组发生率均显著高于以上两组(P<0.05)。结论:腹腔海水浸泡可以引起机体腹腔脓肿、伤口感染、肠粘连发生率升高,造成死亡率增高。     

烧冲复合伤早期肺微血管内皮细胞与PMN粘附的变化

烧冲复合伤早期肺微血管通透性损伤与肺内白细胞尤其是多形核白细胞 (ＰＭＮ)的聚集有关 ,而此时肺ＩＣＡＭ 1、外周血ＰＭＮ的ＣＤ11ｂ表达明显上调并与ＰＭＮ在肺内聚集有关[1] 。1　材料与方法1.1　动物分组及致伤、处理　　Ｗｉｓｔａｒ大鼠 2 0只 ,分为正常对照及烧冲复合伤组 ,各 10只 ,每组各 5只用于分离培养肺微血管内皮细胞 (ＭＶＥＣ) ,另一半用于分离外周血ＰＭＮ。烧冲复合伤为 2 5 %体表面积Ⅲ度烫伤复合中度冲击伤 ,于伤后 12ｈ取标本。1.2　肺ＭＶＥＣ的分离及培养　　参照文献 [2 ]方法稍加改进 ,培养的ＭＶＥＣ的鉴定以ｖ…     

海水浸泡开放性颅脑伤的治疗

目的 :为提高海水浸泡开放性颅脑伤的疗效选择一种好的治疗方法。方法 :陆地组 2 0 0例 ,用常规治疗 ;海水浸泡组 35例 ,除常规治疗外 ,还采用高频喷射通气、尼莫通等治疗。结果 :陆地组生存率为 97% ,海水浸泡组为 94 %。海水浸泡组与陆地组相比疗效较差 (P <0 .0 1)。结论 :海水浸泡开放性颅脑伤的生存率虽不如陆地组 ,但与有关报告相比明显提高。因此认为采用高频通气和钙离子拮抗剂尼莫地平治疗海水浸泡开放性颅脑伤是一种有效的方法。     

海水浸泡胸部开放伤的临床治疗研究

目的探讨海水浸泡胸部开放伤的治疗方法.方法 53例海水浸泡胸部开放伤患者采用海水浸泡伤综合方法治疗,包括抗休克,手术,纠正高渗、高钠、高氯血症,纠正酸中毒.抗感染,复温,己酮可可碱(pentoxifylline,PTX)等治疗.检测动脉血气、血浆渗透压、电解质,观察疗效,对治疗前后各监测指标进行比较.结果治疗前表现为低温、血浆渗透压升高、高钠、高氯血症、代谢性酸中毒,治疗4 h后pH值、二氧化碳分压、氧分压、血浆渗透压接近正常,8 h后达到正常水平,存活率96%(51/53).治疗后各项监测指标与治疗前比较差异有统计学意义(P＜0.01).结论 FIX能够抑制肿瘤坏死因子(tumornecrosis factor-α,TNF-α)的产生,降低肺微血管通透性,对海水浸泡胸部开放伤后致急性肺损伤有一定的保护作用.综合治疗对胸部开放伤后海水浸泡具有显著疗效.     

一种开放性颅脑外伤海水浸泡的动物模型

目的 建立一种开放性颅脑外伤海水浸泡动物模型,研究其伤情特点.方法 健康雄性SPF级SD大鼠100只,随机分为5组,分别为对照组、轻型颅脑外伤海水浸泡组、中型颅脑外伤海水浸泡组、重型颅脑外伤海水浸泡组和重型颅脑外伤生理盐水浸泡组.采用控制性皮质撞击法造成不同程度的脑外伤,致伤后将大鼠局部损伤的脑组织浸泡在人工海水或生理盐水中,构建动物模型.观察各组大鼠行为学、病理学、脑含水量、血脑屏障通透性等变化.结果 建立的动物模型可较好地模拟遭海水浸泡的开放性颅脑外伤伤情特点.随脑外伤程度的加重,大鼠神经功能损伤、脑组织病理学、脑含水量、血脑屏障破坏程度逐渐加重;同等伤情下海水浸泡组脑组织坏死和出血等病理改变较生理盐水浸泡组明显加重;浸泡后24 h,同等伤情下海水浸泡组较生理盐水浸泡组脑组织含水量、血脑屏障破坏程度等均有显著加重.结论 制作的大鼠模型可模拟不同程度开放性颅脑外伤遭海水浸泡后的伤情变化.     

腹部开放伤合并海水浸泡致犬急性心力衰竭临床特征

目的：观察犬腹部开放性损伤经海水浸泡后致急性心力衰竭的临床特征.方法：以成年杂种犬为实验动物犬随机分为腹部伤＋海水浸泡组（A组,n=8）和单纯腹部伤组（B组,n=8）.观察实验动物致腹部开放性损伤前、后及经海水浸泡2h后打捞出水不同时间点心律、心率（HR）、收缩压、舒张压、平均动脉压（MAP）、肺动脉嵌压（PAWP）、中心静脉压（CVP）、心输出量（CO）、心脏指数（CI）、B型脑利钠肽（BNP）、心肌酶谱、氧分压等相关指标.并于致伤前及致伤后4h行超声心图,测定LVEDV,LVESV,SV,LVEF.结果：A组在浸泡后HR、收缩压、舒张压、MAP,CVP均下降.至2h时,PAWP＆gt;18mmHg（1mmHg=0.133kPa）,CO减低伤前30%,CI,LVEDV,LVESV,SV,LVEF均较B组减低（P〈0.05）,肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、BNP均较B组显著升高（P〈0.05）.结论：犬腹部开放伤合并海水浸泡后出现急性心力衰竭的特征.     

21℃海水浸泡对火器伤合并失血休克犬血液流变学和血气的影响

目的探讨21℃海水浸泡对火器伤合并失血性休克犬血气及血液流变学等指标的变化及规律.方法健康成年雄性犬21条,随机分为陆地创伤休克组(n=10),海水浸泡创伤休克组(n=11).应用滑膛枪发射钢珠弹射击动物右侧后肢,然后左侧股动脉快速放血使血压降至40mmHg(5.3kPa),维持1 h,造成创伤失血性休克模型.动物分别置于21℃人工海水和陆地观察,测定伤前、海水浸泡或陆地观察(1,3,5)h血液流变学、血气指标及动物活存时间.结果海水浸泡创伤休克组动物存活率显著低于陆地创伤休克组,血液流变学及血气指标均较陆地创伤休克组恶化.结论血液流变学和血气改变在海水浸泡火器伤合并失血性休克动物的高死亡率中起着重要的作用.     

胸部开放伤后海水和淡水浸泡对肺损伤的作用比较

目的 比较胸部开放伤后胸腔海水与淡水浸泡对肺损伤的作用.方法 24只实验犬致胸部开放伤后分成对照组、海水组和淡水组.海水组和淡水组伤后10 min内经伤口分别灌入海水和淡水;观察胸部开放伤后0、2、4 、6、8 h的生命体征,测渗透压、血浆炎症因子变化.伤后8 h取肺组织观察病理学和炎症因子变化.结果 肺泡通透指数:海水组较淡水组明显升高(P<0.05),淡水组与对照组比较无统计学差异(P>0.05);IL-1β、IL-8:海水组较淡水组升高(P<0.05),淡水组较对照组升高(P<0.05);血管性血友病因子(von Willnbrang factor,vWf):海水组较淡水组、对照组升高(P<0.05),淡水组较对照组无差异.相关分析显示:血浆渗透压与肺泡通透性指数、炎症因子IL-1β、IL-8正相关(P<0.05).结论 海水较淡水对开放伤后肺组织的损伤程度更严重,可能与海水高渗加重肺血管通透性和过度炎症反应有关.     

人促红细胞生成素对腹部开放伤大鼠经人工海水浸泡后所致急性肾损伤的保护作用

目的:探讨人促红细胞生成素(EPO)对腹部开放伤加人工海水浸泡所致急性肾损伤大鼠的保护作用。方法:健康、雄性Wistar大鼠随机分成EPO预处理组、观察组、小剂量EPO救治组、大剂量EPO救治组,每组15只动物。腹部开放伤加人工海水(22℃)浸泡,制备急性肾损伤动物模型,检测各组实验动物血肌酐、尿素氮、肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、TNF-α、IL-6、补体C3a、C反应蛋白、肾组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)水平,并观察肾脏病理学变化。结果:各组大鼠在腹部开放伤加海水浸泡3 h后均发生了急性肾损伤改变,血清肌酐、尿素氮升高,但仍可存活;EPO预处理组与观察组及小/大剂量EPO救治组比较,大鼠血肌酐、尿素氮、肌酸激酶、肌酸激酶同工酶显著降低,TNF-α、IL-6、C3a、C反应蛋白等炎性因子水平明显降低,肾组织匀浆SOD明显升高,肾脏近曲小管坏死程度计分明显下降。而大、小剂量救治组间各项指标比较则无统计学差异（P>0.05）。结论: EPO预处理对腹部开放伤加海水浸泡所致急性肾损伤大鼠有保护作用。     

两种低张胶体液对腹腔海水浸泡伤战地救治的早期效果

目的观察野战环境战地两种低张胶体液对腹腔海水浸泡伤实验犬的救治作用。方法杂种犬20只,随机均分为对照组(A组)、生理盐水救治组(B组)及低张胶体(右旋糖酐70)救治组(C组)及低张胶体(右旋糖酐40)救治组(D组),观察每一组腹腔海水浸泡后的存活时间及血渗透压、乳酸水平变化。结果C、D两组平均存活时间分别为5.8和6.3h,显著长于A(2.4h)、B(4.1h)两组(P<0.01);腹腔海水浸泡后1hC、D两组血浆渗透压分别为(366.1±8.4)mmol/L(、365.4±7.7)mmol/L,乳酸分别为(8.9±1.8)mmol/L、(8.7±1.7)mmol/L,均显著低于A组分别为(374.3±11.2)mmol/L(、12.4±3.1)mmol/L(P<0.05)。腹腔海水浸泡后3hC、D组血乳酸水平分别为(9.1±1.7)mmol/L(、9.4±2.3)mmol/L,均显著低于B组(11.4±1.9)mmol/L(P<0.05)。结论腹腔海水浸泡伤战地早期补入低张胶体液有助于缓解机体高渗状态,改善机体代谢,延长创伤动物生命,两种低张胶体液具有类似作用。     

海藻酸盐敷料联合负压封闭引流对海水浸泡创面的抗炎效果分析

目的 探究海藻酸盐敷料联合负压封闭引流对大鼠海水浸泡创面的抗炎效果。方法 取10只健康雌性SD大鼠制备海水浸泡创面模型,随机分为两组（每组5只）,实验组大鼠创面使用海藻酸盐敷料覆盖联合负压封闭引流装置,对照组使用常规急救敷料覆盖。造模后第5天取大鼠血液样本进行血常规检查。造模后第7天取大鼠创面组织,提取总RNA,采用qPCR分析TNF-α与IL-6 mRNA表达。造模后第7天取创面组织进行H-E和免疫组织化学染色,观察创面的组织学变化及创面组织中血管内皮生长因子（VEGF）的表达情况。结果 血常规检查结果显示,实验组大鼠白细胞计数低于对照组（P＜0.05）。qPCR检测结果显示,实验组大鼠创面组织中IL-6与TNF-α mRNA表达均低于对照组（P均＜0.01）。H-E染色结果显示,实验组大鼠创面组织中胶原纤维排列整齐,新生血管垂直于创面生长,创面可见明显上皮化;对照组上皮化不充分,肉芽组织内可见较多炎症细胞浸润。免疫组织化学染色结果显示,实验组创面组织中VEGF的平均光密度值高于对照组（P＜0.05）。结论 对于海水浸泡创面,海藻酸盐敷料联合负压封闭引流有利于减轻炎症反应,促进成纤维细胞增殖及微血管生成,从而促进伤口的良性愈合。     

兔肢体火器伤海水浸泡后伤道周围骨骼肌组织能量代谢变化特点

目的　观察兔肢体火器伤合并海水浸泡时伤道周围骨骼肌组织能量代谢变化特点,为其治疗提供确实可靠 的理论依据。方法　以高速钢珠射击兔后肢,速度为600～800m s,伤后将实验兔随机分为海水浸泡组和单致伤组。将浸 泡组兔浸泡于人工配制的海水中30min,于伤前及伤后3、6、12、24h分别切取距伤道壁0.5cm(挫伤区,A区)、1.5cm(振荡 区,B区)处组织,测定Na - K -ATP酶活性和ATP含量,以及观察超微结构。结果　海水浸泡组各区骨骼肌组织Na - K - ATP酶活性、ATP含量均呈伤后3h较伤前明显下降的趋势(P<0.01),6～12h回升,24h再次呈下降的趋势,这与病理观 察发现的挫伤区和振荡区肌组织的线粒体形态结构的动态变化时相是一致的。结论　肢体火器伤合并海水浸泡,伤后6 ～12h骨骼肌组织能量代谢有一代偿过程,为外科清创的最佳时机。     

海水浸泡与低温对腹部开放伤大鼠血清VEGF含量的影响

目的研究海水浸泡与低温对腹部开放伤大鼠血清中血管内皮生长因子（VEGF）含量的影响。方法将sD大鼠随机分为腹部开放伤合并常温生理盐水浸泡组（对照组）、腹部开放伤合并低温生理盐水浸泡组（低温组）、腹部开放伤合并常温海水浸泡组（常温海水组）和腹部开放伤合并低温海水浸泡组（低温海水组）,各组浸泡1h后,分别检测实验大鼠血清中VEGF含量。结果海水浸泡、低温及其两者的交互作用对大鼠血清VEGF含量的影响均有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。结论海水浸泡可引起大鼠血清VEGF含量升高,低温不能独立促使血清VEGF含量升高,但是可以加重海水浸泡引起的血清VEGF含量升高。