重型颅脑损伤术中并发急性脑膨出原因分析与综合治疗

目的探讨重型颅脑损伤开颅血肿清除术中急性脑膨出的原因及综合治疗措施。方法回顾分析42例术中出现脑膨出的重型颅脑损伤病人受伤机制、临床表现、CT扫描结果,总结脑膨出的原因。结果按GOS标准,治疗后6个月评定治疗结果,恢复良好6例,中残8例,重残9例,植物生存2例,死亡17例。急性弥漫性脑肿胀、迟发性颅内血肿形成、脑组织缺血、缺氧和低血压、长时间脑疝、严重脑挫裂伤是颅脑损伤术中急性脑膨出的主要原因,采取综合治疗是防治术中脑膨出的有效措施。结论结合临床和CT扫描可判定术中脑膨出发生的可能性,对各种原因所致术中急性脑膨出及时采取相应综合措施可获良效。     

硬膜下血肿术中急性脑膨出的诊疗分析

目的探讨硬膜下血肿术中急性脑膨出的诊断方法和治疗效果。方法回顾性分析我院硬膜下血肿术中出现急性脑膨出的患者52例,分析脑膨出的原因、诊断措施和治疗方法。结果按照GOS标准,治疗后4个月对临床疗效进行评价,结果恢复良好23例,重残7例,中残8例,植物生存3例,死亡11例;术中脑膨出原因有开颅减压后迟发性颅内血肿、急性弥漫性脑肿胀、脑组织缺血缺氧、脑疝时间长、广泛脑挫裂伤和外侧裂损伤等。结论临床症状诊断和脑部CT检查能判断出现脑膨出的可能性,根据可能导致脑膨出的原因,采取针对措施能有效降低脑膨出的几率。     

重型颅脑损伤术中急性脑膨出的临床分析及术中对策

目的探讨重型颅脑损伤开颅手术中急性脑膨出的形成原因及术中对策。方法回顾分析59例术中出现脑膨出的重型颅脑损伤病人的受伤机制、临床表现、CT特征,总结脑膨出形成原因。结果按GOS标准,治疗后6个月评定治疗效果,恢复良好13例,中残15例,重残8例,死亡23例。结论迟发性颅内血肿、急性脑肿胀、低血压、脑缺氧、长时间脑疝是重型颅脑损伤术中急性脑膨出的主要原因,正确判断脑膨出的性质,采取相应的术中对策是治疗术中脑膨出的有效措施。     

颅脑手术中急性脑膨出36例原因及防治

目的探讨颅脑手术中急性脑膨出的形成原因及预防治疗措施。方法对36例手术中出现脑膨出进行回顾性分析，总结形成原因及易发症象，比较各种防止措施疗效。结果术中急性脑肿胀、远隔部位血肿、脑组织缺血缺氧、低血压、长时间脑疝、严重脑挫裂伤是急性脑膨出的主要原因，彻底清除血肿，清除失活的脑组织，过度通气，使用脱水、利尿剂，适当控制血压是防止术中脑膨出的有效措施。结论针对不同原因采取相应综合措施，可以有效防止脑膨出。     

急性颅脑损伤术中脑膨出原因及治疗(附31例报告)

目的探讨颅损伤手术中急性脑膨出的原因及预防、治疗措施.方法对手术中脑膨出的31例颅脑损伤病人进行回顾性分析.结果迟发性颅内血肿形成、脑缺氧造成的弥漫性脑肿胀、手术切口及硬膜切口选择不当,是颅脑损伤手术中膨出的主要原因.膀胱过度充盈等也是术中脑压升高的重要原因.术前术中尽量避免或减轻脑缺氧、选用规范的开颅切口、及时发现并清除迟发性颅内血肿,是预防和治疗脑膨出的关键;术中控制性降压、使用脱水剂、适当过度通气对控制某些脑膨出有一定效果.结论尽量缩短术前颅高压的时间、避免低血压和窒息、规范开颅、术中或术后立即CT复查发现脑膨出原因,是降低脑膨出发生率和死亡率的关键.     

重型颅脑损伤术中急性脑膨出原因及防治(附89例报告)

目的：探讨颅脑损伤手术中急性脑膨出的形成原因及有效的防治措施。方法对手术中出现脑膨出的８９例颅脑损伤病人进行回顾性分析,总结其形成原因及易发征象,比较各种防治措施的疗效。结果术中迟发性颅内血肿的形成、急性弥漫性脑肿胀、脑组织缺氧和低血压、长时间脑疝、严重脑挫裂伤等是颅脑损伤术中急性脑膨出的主要原因,彻底清除颅内血肿、缓慢降低颅内压、术中过度通气、使用脱水剂、适当控制血压等是防治术中脑膨出的有效措施。结论针对不同病因采取相应措施可防治颅脑损伤术中脑膨出,取得较好疗效。     

重型颅脑损伤术中急性脑膨出原因分析及防治（附89例报告）

目的:探讨颅脑损伤手术中急性脑膨出的形成原因及有效的防治措施;方法,对手术中出现脑膨出的89例颅脑损伤病人进行回顾性分析,总结其形成原因及易发征象,比较各种防治措施的疗效;结果:术中迟发性颅内血肿的形成、急性弥漫性脑肿胀、脑组织缺氧和低血压、长时间脑疝、严重脑挫裂伤等是颅脑损伤术中急性脑膨出的主要原因,彻底清除颅内血肿、缓慢降低颅内压、术中过度通气、使用脱水剂、适当控制血压等是防治术中脑膨出的有效措施。结论:针对不同病因采取相应措施可防治颅脑损伤术中脑膨出,取得较好疗效。     

硬膜下血肿术中出现急性脑膨出39例临床分析

目的　探讨急性硬膜下血肿手术中急性脑膨出的原因与防治措施。方法　回顾、分析 39例术中急性脑膨出病例的临床资料 ,总结其临床特征和救治经验。结果　术中迟发性颅内血肿、急性脑肿胀是形成急性脑膨出的主要原因。结论　缓慢降低颅内压、彻底清除迟发性血肿、去大骨瓣减压、术中过度通气、控制性降血压和使用脱水剂 ,是防治急性脑膨出的有效措施     

重型颅脑损伤术中急性脑膨出72例临床分析

目的探讨颅脑损伤开颅术中急性脑膨出的原因和防治措施。方法对近年来手术中出现脑膨出的72例重型颅脑损伤病人进行回顾性分析。总结其形成原因及易发因素,比较各种防治措施的疗效。结果术中迟发性颅内血肿形成急性弥漫性脑肿胀、脑组织缺氧和休克、脑疝时间过长、严重脑挫裂伤等是颅脑损伤术中急性脑膨出的主要原因,彻底清除颅内血肿、缓慢降低颅内压、术中过度换气、应用脱水剂、控制血压等是防治术中脑膨出的有效措施。结论针对不同病因采取相应的措施,可防治重型颅脑损伤术中急性脑膨出,取得较好疗效,降低病死率。     

重型颅脑损伤术中急性脑膨出72例临床分析

目的探讨颅脑损伤开颅术中急性脑膨出的原因和防治措施。方法对近年来手术中出现脑膨出的72例重型颅脑损伤病人进行回顾性分析。总结其形成原因及易发因素，比较各种防治措施的疗效。结果术中迟发性颅内血肿形成急性弥漫性脑肿胀、脑组织缺氧和休克、脑疝时间过长、严重脑挫裂伤等是颅脑损伤术中急性脑膨出的主要原因，彻底清除颅内血肿、缓慢降低颅内压、术中过度换气、应用脱水剂、控制血压等是防治术中脑膨出的有效措施。结论针对不同病因采取相应的措施，可防治重型颅脑损伤术中急性脑膨出，取得较好疗效，降低病死率。     

重型颅脑损伤开颅术中急性脑膨出的防治

目的 探讨重型颅脑损伤患者开颅术中急性脑膨出的原因及防治措施.方法 回顾性分析43例术中出现急性脑膨出的重型颅脑损伤患者的临床资料.结果 本组病人术中急性脑膨出的原因包括迟发性颅内血肿21例,弥漫性脑肿胀13例,长时间脑疝(2 h以上)4例,外伤性大面积脑梗死3例,术中低血压或低氧血症2例.出院后半年按GOS评定预后:恢复良好14例,重、中残6例,植物生存3例,死亡20例.结论 术前详细了解受伤机制,认真研究影像学资料对术中脑膨出的预判具有重要意义;针对不同病因的综合治疗有助于改善患者预后及降低患者死亡率.     

重型颅脑损伤术中B超对迟发性颅内血肿的诊治

目的探讨重型颅脑损伤术中B超对迟发性颅内血肿诊治的效果。方法回顾性分析重型颅脑损伤开颅手术中出现急性脑膨出的39例患者采用实时术中B超探查的方法,并根据检查结果采取相应的治疗方法。结果术中B超发现迟发性颅内血肿23例,其中同侧脑挫裂伤灶脑内血肿5例,对侧硬膜外血肿14例,对侧脑内血肿3例,对侧硬膜下血肿1例;多发性血肿11例。患者治愈12例,中残3例,重残4例,死亡4例,死亡率17.4%(4/23)。结论重型颅脑损伤开颅术中出现急性脑膨出应首先考虑迟发颅内血肿的存在,并行术中B超扫描,迅速定位血肿的部位,及时手术治疗,可改善其预后。     

小儿硬膜下积液的诊治（附43例分析）

目的探讨小儿硬膜下积液的个体化诊断及治疗。方法对43例硬膜下积液患儿均通过CT或MRI结合患儿的临床表现做出诊断与治疗,并采用CT或MRI进行随访6个月至1年。结果 36例行保守治疗,其中32例痊愈,4例效果不佳改行手术治疗。11例行手术治疗,其中5例行囟门穿刺治疗,6例钻孔引流术治疗（2例效果不佳改行硬膜下-腹腔分流术治疗）,10例痊愈,1例好转出院。本组无死亡病例。结论根据小儿的生理特点、影像学及临床表现对小儿硬膜下积液患者做出正确诊断,严格控制手术指征,依据积液的量及特点采取个体化的治疗方案,可获得满意疗效。     

Visualization of an actively bleeding cortical vessel into the subdural space by CT angiography

Spontaneous subdural hematomas of arterial origin are rare with only a few published case reports in the literature. In the CT era, vessel imaging of extra-axial hematomas is not commonly performed. In this case report we present a patient with a large, spontaneous acute subdural hematoma that demonstrated active contrast extravasation from a small cortical vessel on CT angiography. During surgical evacuation the vessel was confirmed to be a small cortical artery that was bulging through the arachnoid membrane and bleeding into the subdural space. The historical, radiographic, and clinical aspects of this unusual cause of subdural hematoma are discussed.     

颅脑损伤术中发生急性脑膨出的原因分析

目的探讨颅脑损伤术中脑膨出的原因。方法对2004年3月至2008年3月收治的37例颅脑损伤术中发生脑膨出患者的临床资料进行回顾性分析。结果本组病人术中发生急性脑膨出的原因包括迟发性颅内血肿（18例）,广泛严重性脑挫裂伤、脑肿胀（8例）,创伤后呼吸困难、创伤性休克和术中低血压导致脑组织缺血、缺氧（6例）及晚期脑疝、血肿压迫时间长（5例）。出院时按GOS评定预后：良好7例,中残6例,重残5例,植物生存2例,死亡17例。结论明确颅脑损伤术中发生急性脑膨出的原因,尽早采取相应措施,以取得较好疗效,降低患者死亡率。     

自发性脑干血肿的诊断和治疗

报告11例自发性脑干血肿,平均年龄33岁,临床缺少典型表现,好发桥脑。MR和CT是本病主要诊断方法,两者有相辅作用:急性期(出血1周内)CT诊断价值较大,亚急性和慢性期则MR优于CT,MR不仅可显示血肿的位置、大小和形态,而且可显示畸形血管,指导手术入路的选择。手术的10例中,9例康复,1例术时未发现畸形血管术后1年再出现,再手术仍未发现亦无改善,终死于肺炎。5例术时和/或病理发现畸形血管。8例随访,平均3年,生活自理2例,复工6例。1例未手术者2年中出血2次致病残。作者认为自发性脑干血肿应手术治疗,手术是安全的。     

颅脑损伤术后迟发性颅内血肿的形成机制

目的 探讨颅脑损伤术后非手术区迟发性颅内血肿的临床特征及形成机制。方法 回顾性分析29例颅脑损伤术后经CT扫描或再次开颅探查证实为飞黄腾达这发性血肿的发生部位，发生时间，及其与脑挫裂伤，颅骨骨折等原发伤的关系。结果 血肿发生部位与手术部位关系；邻近型8例，远隔型12例，对侧型9例；发生在脑内9例，硬膜外12例，硬膜下7例。脑室内1例；12例术后硬膜外血肿中有9例可见颅骨骨折；9例术后脑内血肿中有7例可见脑挫裂伤。结论 颅脑损伤术后迟发性颅内血肿中，硬膜外，硬膜下与脑内血肿形成机制不尽相同，颅骨骨折，脑挫裂伤，脑膜或皮质血管破裂，桥静脉断裂等局部损伤影响不同类型血肿的形成，脑血管麻痹，低氧血症等是非手术区迟发性血肿形成的病理基础。     

颅脑损伤手术中急性脑膨出的形成原因初步探讨

目的探究颅脑损伤手术中急性脑膨出的形成原因及影响因素,提出有效防治措施。方法选取2014年1月至2016年1月我院神经外科实施开颅手术的颅脑损伤患者130例,根据术中是否发生急性脑膨出分为观察组(发生急性脑膨出)和对照组(未发生急性脑膨出)。收集患者的临床资料,通过单因素卡方检验和多因素Logistic回归分析总结颅脑损伤患者术中发生急性脑膨出的影响因素。结果 40例患者术中发生急性脑膨出,发生率为30.8%。经单因素卡方检验,两组患者性别比、年龄、致伤原因、有无脑脊液漏以及合并多发伤情况差异均无统计学意义(P0.05);观察组入院后首次格拉斯哥昏迷评分(glasgow coma scale,GCS)8分、受伤至手术时间3 h、合并手术远隔部位颅骨骨折、合并迟发性外伤性颅内血肿(delayed traumatic intracranial hematoma,DTIH)以及合并外伤性弥漫性脑肿胀(post-traumatic acute diffuse brain swelling,PADBS)的比例均高于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。经多因素Logistic回归分析,入院后首次GCS评分低、受伤至手术时间短以及合并手术远隔部位颅骨骨折、DTIH和PADBS均为颅脑损伤患者术中发生急性脑膨出的危险因素。结论颅脑损伤患者手术过程中发生急性脑膨出的几率较高,且与入院后首次GCS评分、受伤至手术时间以及合并手术远隔部位颅骨骨折、DTIH和PADBS情况相关,术前应对患者发生急性脑膨出的风险进行综合评估。     

Stroke and Death Due to Spontaneous Intracranial Hypotension

Background

Spontaneous intracranial hypotension has become a well-recognized cause of headaches and a wide variety of other manifestations have been reported. Recently, several patients with asymptomatic spontaneous intracranial hypotension were reported. I now report two patients with spontaneous intracranial hypotension who developed multiple arterial strokes associated with death in one patient, illustrating the spectrum of disease severity in spontaneous intracranial hypotension.

Methods

Medical records and radiologic imaging of the two patients were reviewed.

Results

Case 1. A 45-year-old man presented with an orthostatic headache. Neurologic examination was normal. MRI showed bilateral subdural fluid collections, brain sagging, and pachymeningeal enhancement. At lumbar puncture, the opening pressure was too low to record. He underwent two epidural blood patches with transient improvement of symptoms. His headaches progressed and a CT-myelogram showed a lower cervical CSF leak. Subsequently, periodic lethargy and confusion was noted and he then rapidly deteriorated. Examination showed coma (GCS: 4 [E1, M2, V1]), a fixed and dilated right pupil, and decerebrate posturing. Bilateral craniotomies were performed for the evacuation of chronic subdural hematomas. Immediate postoperative CT showed bilateral posterior cerebral artery infarcts and a recurrent right subdural hematoma, requiring re-evacuation. Postoperative examination was consistent with brain death and support was withdrawn.  Case 2. A 42-year-old man presented with a non-positional headache. Neurologic examination was normal. CT showed bilateral acute on chronic subdural hematomas and effacement of the basilar cisterns. MRI showed brain sagging, bilateral subdural hematomas, and pachymeningeal enhancement. Bilateral craniotomies were performed and subdural hematomas were evacuated. Postoperatively, the patient became progressively lethargic (GCS: 8 [E2, M4, V2]) and variable degrees of pupillary asymmetry and quadriparesis were noted. MRI now also showed multiple areas of restricted diffusion in the pons and midbrain, consistent with multiple infarcts. CT showed worsening subdural fluid collections with midline shift and increased effacement of the basilar cisterns. Repeat bilateral craniotomies were performed for evacuation of the subdural fluid collections. Neurologic examination was then noted to be fluctuating but clearly improved when lying flat (GCS: 10T [E4, M6, VT]). CT-myelography demonstrated an extensive cervico-thoracic CSF leak. An epidural blood patch was performed. The patient made a good, but incomplete, recovery with residual quadriparesis and dysphagia.

Conclusions

Arterial cerebral infarcts are rare, but potentially life-threatening complications of spontaneous intracranial hypotension. The strokes are due to downward displacement of the brain and can be precipitated by craniotomy for evacuation of associated subdural hematomas.