补益脾胃法对脾阴虚证老龄大鼠海马超微结构的影响

目的:通过观察脾阴虚证大鼠海马细胞超微结构的变化,探讨脾虚衰老的病理变化及补益脾胃法延缓衰老的可能机制.方法:采用饮食不节、疲劳过度和燥热伤阴药物损伤等复合因素建立脾阴虚证青年大鼠及老年大鼠模型.用补益脾胃方药进行治疗.观察海马超微结构.结果:衰老大鼠海马细胞呈退行性变化,可见细胞凋亡.补益脾胃方药可以改善海马组织衰老性改变,尤其对青年脾虚证大鼠.结论:补益脾胃方药可以改善衰老大鼠海马组织细胞凋亡进程,可能是通过抗自由基及调节衰老基因起作用的.     

补益脾胃法对脾阴虚证老龄大鼠海马超微结构的影响

目的：通过观察脾阴虚证大鼠海马细胞超微结构的变化，探讨脾虚衰老的病理变化及补益脾胃法延缓衰老的可能机制。方法：采用饮食不节、疲劳过度和燥热伤阴药物损伤等复合因素建立脾阴虚证青年大鼠及老年大鼠模型。用补益脾胃方药进行治疗。观察海马超微结构。结果：衰老大鼠海马细胞呈退行性变化，可见细胞凋亡。补益脾胃方药可以改善海马组织衰老性改变，尤其对青年脾虚证大鼠。结论：补益脾胃方药可以改善衰老大鼠海马组织细胞凋亡进程，可能是通过抗自由基及调节衰老基因起作用的。     

针刺"足三里"穴对慢性酒精性肝损伤大鼠肝细胞膜的影响

目的观察电针“足三里”穴对酒精性肝损伤大鼠模型的防治效应,探讨其对肝细胞膜的调节作用。方法60%乙醇灌胃建立酒精性肝损伤大鼠模型,观察电针“足三里”穴对大鼠肝总磷脂、总胆固醇及磷脂组分的影响。结果电针“足三里”穴可提高肝细胞磷脂酰胆碱(PC)、磷脂酰乙醇胺(PE)含量,降低肝细胞总胆固醇(Chol)、神经磷脂(SM)含量,降低膜老化指数C/P、SM/PC值。结论电针“足三里”穴对酒精性肝损伤大鼠的作用机制可能为:保护肝细胞膜,改善肝细胞膜流动性。     

脾肾阴虚模型大鼠肝细胞线粒体磷脂组分变化的比较研究

目的 :探讨实验性脾、肾阴虚模型大鼠磷脂组分的变化 ,揭示脾肾相关的病理生理基础。方法 :采用经典方法分别复制了脾阴虚证和肾阴虚证动物模型。观察并对比了两种模型大鼠和相应治疗组的神经鞘磷脂 (SM )、磷脂酰胆碱 (PC)、磷脂酰乙醇胺 (PE)和磷脂酰甘油 (CL)的含量变化。结果 :脾肾阴虚模型大鼠SM升高 ,PC下降 ,SM /PC比值升高 ,且组间差异显著。治疗药物具有降低SM ,升高PC ,降低SM /PC比值的作用。结论 :甘油磷脂减少、神经磷脂增加是脾、肾阴虚证形成的共同病理生理基础     

补脾方药对脾虚大鼠不同组织三种抗氧化酶活性的影响

目的:探讨实验性脾虚不同证型大鼠与脂质过氧化损伤的差异性,从而阐明补脾方药对脾虚大鼠不同组织超氧化物歧化酶(SOD)、心肌黄酶(DTD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性的影响,揭示补脾方药抗氧化的作用机制.方法:采用饮食加劳倦等复合因素分别复制脾气虚、脾阳虚及脾阴虚3种动物模型,分别用补益脾气、温运脾阳和滋补脾阴方药进行预防治疗,观察各模型组和治疗组肝细胞线粒体、微粒体后上清和血浆中的脂质过氧化物(LPO)的含量和GSH-Px、SOD、DTD 3种抗氧化酶活性的变化.结果:各脾虚模型大鼠LPO呈不同程度升高,各种抗氧化酶活性不同程度下降,且组间差异显著.各治疗组药物具有降低LPO、升高抗氧化酶活性的作用.结论:脾虚时机体自由基反应增强,补脾方药通过提高抗氧化酶的活性来对抗自由基损伤.     

脾肾阳虚模型大鼠肝细胞线粒体磷脂组分变化的比较研究

目的 :探讨实验性脾、肾阳虚模型大鼠磷脂组分的变化 ,揭示脾肾相关的病理生理基础。方法 :采用经典方法分别复制了脾阳虚证和肾阳虚证动物模型。观察并对比了两种模型大鼠和相应治疗组的神经鞘磷脂(SM )、磷脂酰胆碱 (PC)、磷脂酰乙醇胺 (PE)和磷脂酰甘油 (CL)的含量变化。结果 :脾肾阳虚模型大鼠SM升高 ,PC下降 ,SM /PC比值升高 ,且组间差异显著。治疗药物具有降低SM ,升高PC ,降低SM /PC比值的作用。结论 :甘油磷酯减少、神经磷脂增加是脾、肾阳虚证形成的共同病理生理基础。     

脾虚证对生物膜结构与功能影响的研究

本项研究应用复合因素塑造了脾气虚证、脾阳虚证和脾阴虚证动物模型,从分子生物学水平,揭示脾虚时出现多系统损伤的病态膜学基础,探讨脾虚动物模型的生物膜结构与功能变化的规律,为脾的本质提供现代科学依据。实验结果提示:1.脾虚动物模型LPO升高(P<0.05),其中,共轭双烯(CD)含量升高(P>0.05)其升高程度依次为脾气虚证>脾阳虚证>脾阴虚证,但脾气虚证与脾阳虚证组间差别不显著(P<0.05)。丙二醛(MDA)升高(P<0.01),其升高程度依次为脾阳虚证>脾阴虚证>脾气虚证,且组间差別异常显著(P<0.01)。2.脾虚动物模型抗氧化酶Se—GSH—Px降低(P<0.01)降低程度依次为脾阳虚>脾阴虚>脾气虚,且组间差异显著(P<0.01)。CuZn—SOD降低(P<0.01)降低程度依次为脾阴虚>脾阳虚>脾气虚,但脾气虚与脾阳虚组间差异不显著(P>0.05)。CAT(P<0.01),降低程度依次为脾阴虚>脾阳虚>脾气虚,但脾阳虚与脾阴虚组间差别不显著(P>0.05)。3.脾虚动物模型脂质过氧化速率增强,Se—GSH—Px/MDA比值显著下降(P<0.01)抗氧化能力下降。4.脾虚动物模型心肌、骨骼肌、肝、小肠线粒体超微结构有不同程度的损伤。5.健脾益气,温运脾阳和滋补脾(胃)阴的方药具有提高脾虚动物模型抗氧化能力,清除自由基的能力,尤以滋补脾(胃)阴方药为著。     

理脾阴正方提高Alzheimer痴呆模型动物学习记忆能力的机理探讨

观察理脾阴正方提高动物学习记忆能力的作用。用复合因素塑造老龄小鼠脾虚证模型 ,用东莨菪碱塑造Alzheimer痴呆模型 ,并分别用滋补脾阴和温补脾阳方药进行预防治疗。结果 ,脾虚及痴呆动物均出现水迷宫实验错误率增多 ,脑组织丙二醛 (MDA)含量增多 ,血液超氧化物歧化酶 (SOD)活性下降。补脾方药均能显著改善上述指标。脑脂质过氧化反应增强是Alzheimer痴呆的病理反应之一 ,包括过氧化物增多及抗氧化酶活性降低。脾虚证可加重这种病理反应 ,成为痴呆的起动因素之一。补脾方药通过降低过氧化损伤 ,提高动物的学习记忆能力     

理脾阴正方提高Alzheimer痴呆小鼠抗氧化酶活性的研究

目的 :观察理脾阴正方提高机体抗氧化酶活性的作用。方法 :对老龄小白鼠用饮食不节、劳倦过度及皮下注射东莨菪碱等因素塑造脾虚Alzheimer痴呆模型 ,并用温补脾阳方药与理脾阴正方进行对比治疗 ,观察其对抗氧化酶活性的影响。结果 :东莨菪碱能降低超氧化物歧化酶、谷胱甘肽还原酶和单胺氧化酶的活性 ,而补益脾胃方药能明显提高上述三种酶的活性。结论 :理脾阴正方能显著提高东莨菪碱Alzheimer痴呆模型小鼠的抗氧化酶活性 ,降低过氧化损伤。     

黄芪蜜炙前后磷脂成分变化的研究

分析了黄芪蜜炙前后总磷脂及各磷脂组分的含量变化。结果表明,蜜炙后黄芪总磷脂含量略有下降(1.5～2.8％),磷脂组分中磷脂酰胆碱和磷脂酰乙醇胺的摩尔百分比有所降低,而磷脂酸和溶血磷酯酰胆碱的摩尔百分比则升高。     

理脾阴正方提高Alzheimer痴呆小鼠抗氧化酶活性的研究

目的：观察理脾阴正方提高机体抗氧化酶活性的作用，方法：对老龄小白鼠用饮食不节，劳倦过度及皮下注射东莨菪碱等因素塑造脾虚Alzheimer痴呆模型，并用温补脾阳方药与理脾阴正方进行对比治疗，观察其对抗氧化酶活性的影响，结果：东莨菪碱能降低超氧化物歧化酶，谷胱甘肽还原酶和单胺氧化酶的活性，而补益脾胃方药能明显提高上述三种酶的活性。结论：理脾阴正方能显著提高东莨菪碱Alzheimer痴呆模型小鼠的抗氧化酶活性，降低过氧化损伤。     

补脾方药对脾虚大鼠不同组织三种抗氧化酶活性的影响

目的：探讨实验性脾虚不同证型大鼠与脂质过氧化损伤的差异性，从而阐明补脾方药对脾虚大鼠不同组织超氧化物歧化酶（SOD）、，心肌黄酶（DTD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活，眭的影响，揭示补脾方药抗氧化的作用机制。方法：采用饮食加劳倦等复合因素分别复制脾气虚、脾阳虚及脾阴虚3种动物模型，分别用补益脾气、温运脾阳和滋补脾阴方药进行预防治疗，观察各模型组和治疗组肝细胞线粒体、微粒体后上清和血浆中的脂质过氧化物（LPO）的含量和GSH-Px、SOD、DTD3种抗氧化酶活性的变化。结果：各脾虚模型大鼠LPO呈不同程度升高，各种抗氧化酶活性不同程度下降，且组间差异显著。各治疗组药物具有降低LPO、升高抗氧化酶活性的作用。结论：脾虚时机体自由基反应增强，补脾方药通过提高抗氧化酶的活性来对抗自由基损伤。     

脾肾阳虚模型大鼠肝细胞线粒体磷脂组分变化的比较研究

目的：探讨实验性脾，肾阳虚模型大鼠磷脂组分的变化，揭示脾肾相关的病理生理基础，方法：采用经典方法分别复制了脾阳虚证和肾阳虚证动物模型，观察并对比了两种模型大鼠和相应治疗组的神经鞘磷脂（SM），磷脂酰胆碱（PC），磷脂酰乙醇胺（PE）和磷脂酰甘油（CL）的含量变化。结果：脾肾阳虚模型大鼠SM升高，PC下降，SM／PC比值升高，且组间差异显著，治疗药物具有降低SM，升高PC，降低SM／PC比值的作用，结论：甘油磷酯减少，神经磷脂增加是脾，肾阳虚证形成的共同病理生理基础。     

针刺对SAMP10鼠大脑皮层脂筏磷脂组成及胆固醇含量的影响

目的观察针刺对快速老化痴呆鼠SAMP10脂筏磷脂组成及胆固醇含量的影响,并探讨针刺改善痴呆的机制。方法以快速老化痴呆鼠SAMP10和正常老化鼠SAMR1为模型,随机分为R1对照组、P10针刺组、P10非穴组、P10对照组,通过Morris水迷宫隐蔽平台试验检测小鼠的学习记忆能力,采用蔗糖密度梯度超速离心法分离脂筏,液质联用技术(LC/MS)测定脂筏中磷脂组成,比色法测定脂筏胆固醇含量。结果 P10对照组与R1对照组比较差异有统计学意义(P0.05),逃避潜伏期明显延长;P10针刺组与P10对照组比较差异有统计学意义(P0.05),逃避潜伏期明显缩短;P10针刺组与R1对照组比较,第1~3天有显著性差异(P0.05),第4、5天与R1对照组比无显著性差异(P0.05);P10非穴组与P10对照组比较差异无统计学意义(P0.05)。SAM鼠大脑皮层脂筏磷脂含有磷脂酰胆碱(PC)、磷脂酰乙醇胺(PE)、磷脂酰丝氨酸(PS)、磷脂酰肌醇(PI)、磷脂酰甘油(PG)5类磷脂组分;SAMP10脂筏磷脂中PI、PS、PC相对百分比升高,PG、PE相对百分比降低,针刺后PG、PE相对百分比降低,PI、PS、PC相对百分比升高;P10对照组脂筏胆固醇含量比R1对照组少(P0.05);与P10对照组比较,P10针刺组有显著性差异(P0.05),脂筏胆固醇含量增加,并趋向于R1对照组;P10对照组与P10非穴组无显著性差异(P0.05)。结论调节脂筏胆固醇含量可能是"三焦"针法改善SAMP10鼠痴呆状况的机制之一。     

红景天苷对高原红细胞增多症大鼠红细胞膜结构和功能的影响

目的研究红景天苷对高原红细胞增多症(HAPC)大鼠红细胞膜结构与功能的影响,为红景天苷防治HAPC提供科学依据。方法 40只Wistar大鼠随机分为对照组、HAPC模型组及红景天苷高、中、低剂量(200、100、50 mg/kg)组,每组8只,雌雄各半。除对照组外,其余4组制备HAPC模型。对照组、模型组大鼠ig生理盐水,红景天苷组大鼠同时ig红景天苷,给药体积为10 mL/kg,1次/d,连续给药40 d。给药结束后,股动脉取血,采用生化、酶联免疫法测定大鼠红细胞膜脂质流动性和红细胞膜总胆固醇含量、总磷脂含量,以及磷脂成分磷脂酸(PA)、磷脂酰胆碱(PC)、磷脂酰乙醇胺(PE)、磷脂酰丝氨酸(PS)的含量,Na~+,K~+-ATPase和Ca~(2+),Mg~(2+)-ATPase的活性,红细胞内Na~+和Ca~(2+)浓度。结果红景天苷可显著提高HAPC大鼠红细胞膜脂质流动性和红细胞膜总磷脂、PA、PC、PE、PS含量,提高Na~+, K~+-ATPase和Ca~(2+), Mg~(2+)-ATPase的活性;显著降低红细胞膜总胆固醇含量、红细胞内Na~+和Ca~(2+)浓度。结论红景天苷可通过调控红细胞膜脂质成分,改善红细胞膜的功能和细胞代谢活动,进而缓解HAPC的相关症状。     

脾虚证大鼠肝、脾组织蛋白激酶C活性变化的比较研究

目的探讨脾气虚证、脾阳虚证和脾阴虚证大鼠肝、脾组织蛋白激酶 C(PKC)活性变化的异同。方法采用饮食不节、疲劳过度和药物损伤等复合因素建立脾气虚证、脾阳虚证和脾阴虚证大鼠模型;采用底物磷酸化法检测 PKC 活性。结果脾气虚证、脾阳虚证和脾阴虚证模型脾组织细胞膜 PKC 活性明显降低(P<0.01),但组间比较差异无显著性(P>0.05);脾组织细胞浆和肝组织细胞膜(脾气虚证模型组除外)以及肝组织细胞浆 PKC 活性明显升高(P<0.01),除脾阴虚证模型与脾阳虚证模型脾组织细胞浆及脾气虚证模型与脾阴虚证模型肝组织细胞膜 PKC 活性无明显差异外,其余每两组之间均存在明显差异(P<0.01)。补脾中药对脾组织细胞浆、肝组织细胞膜和细胞浆 PKC 活性均有明显的降低作用(P<0.01),尤以温运脾阳及滋补脾阴药作用显著。结论脾气虚证、脾阳虚证和脾阴虚证模型肝、脾组织细胞 PKC 活性变化存在一定的差异;补脾中药能够调节脾虚证大鼠肝、脾组织 PKC 活性。     

补益肾精法调节脉搏波速度延缓生理性血管老化的临床观察

目的:观察补益肾精法延缓生理性血管老化的临床作用,探讨其作用机制。方法:采用配对研究的方法将完成该研究的62例受试者随机分为观察组和对照组,各31例,观察组口服补益肾精方药,疗程为24周,对照组不予补益肾精方药干预。该研究对受试者治疗前后的肾精亏虚证中医证候积分、脉搏波速度、颈动脉内中膜厚度、血浆同型半胱氨酸及血清超氧化物歧化酶等疗效指标进行检测,并且比较受试者治疗前后上述反映血管老化的疗效指标的变化情况。结果:观察组受试后肾精亏虚证中医证候积分、脉搏波速度、血浆同型半胱氨酸较本组治疗前下降,血清超氧化物歧化酶较本组治疗前升高(P 0. 01);对照组肾精亏虚证中医证候积分、脉搏波速度、颈动脉内中膜厚度、血浆同型半胱氨酸较本组治疗前升高,血清超氧化物歧化酶较治疗前降低(P 0. 05,P 0. 01)。治疗后两组比较发现,观察组肾精亏虚证中医证候积分显著低于对照组(P 0. 01),血清超氧化物歧化酶显著高于对照组(P 0. 01)。结论:采用补益肾精法治疗对增龄导致的生理性血管老化具有一定的延缓作用。     

补益脾胃元气方药含药脑脊液对大鼠海马神经干细胞活力与迁移的影响

目的研究补益脾胃元气类方药人参、大补元煎、洗心汤对β淀粉样蛋白诱导的海马神经干细胞(neural stem/progenitor cells,NSPCs)活力与迁移能力的影响,探讨其对海马神经元修复和再生的作用。方法从孕14～16 d Wistar大鼠胎鼠分离培养NSPCs并鉴定,并随机分为空白组、Aβ1-42处理组、正常脑脊液对照组、安理申组及补益脾胃元气方药人参、大补元煎、洗心汤保护组,共7组。以25μmol/L Aβ1-42干预NSPCs,与抽取的终体积分数为20%的不同方药含药脑脊液作用第3代神经干细胞48 h。采用CCK-8实验检测各组NSPCs的活力,Transwell实验和划痕实验检测细胞迁移,流式法检测各组细胞内活性氧(ROS)含量。结果免疫荧光染色鉴定NSPCs特异性蛋白SOX2染色为阳性;CCK-8检测结果表明,补益脾胃元气方药各组海马NSPCs活性显著增高(P0.01);Transwell实验和划痕实验检测结果显示,补益脾胃元气方药各组NSPCs迁移能力显著增强(P0.05、0.01);流式法检测ROS含量结果表明,补益脾胃元气方药各组NSPCs内ROS水平显著降低(P0.01)。结论补益脾胃元气方药含药脑脊液对大鼠海马NSPCs活力与迁移能力具有促进作用。还可拮抗Aβ诱导的氧化应激,同时其有效成分易于透过血脑屏障,可能发挥更强的神经保护作用。     

金钗石斛多糖调控炎性小体NLRP3对非酒精性脂肪肝大鼠的保护作用

目的:研究金钗石斛多糖对NAFLD大鼠的干预作用,并从NLRP3信号通路分析作用机制。方法:将72只SD大鼠分为正常、模型、金钗石斛多糖高、中、低剂量和多烯磷脂酰胆碱干预组,除正常组外,NAFLD模型构建成功治疗4周后处死,取出肝脏检测肝脏病理学和NLRP3、Caspase-1蛋白及mRNA表达,收集血液检测谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-18(IL-18)含量。结果:正常组肝小叶清晰,细胞核分布均匀,模型组有明显脂肪空泡和炎症反应浸润,金钗石斛多糖与多烯磷脂酰胆碱组明显改善;与正常组比较,模型组AST、ALT、TG、TC、HDL-C、LDL-C、IL-1β、IL-18、Caspase-1和NLRP3蛋白及mRNA均升高(P<0.05),与模型组比较,金钗石斛多糖组和多烯磷脂酰胆碱组上述指标均降低(P<0.05),此外金钗石斛多糖组与多烯磷脂酰胆碱组AST、ALT和HDL-C没有差异,高剂量组TG、TC和LDL-C低于多烯磷脂酰胆碱组(P<0.05),中和高剂量组IL-1β、IL-18、Caspase-1和NLRP3蛋白及mRNA明显低于多烯磷脂酰胆碱组(P<0.05)。结论:金钗石斛多糖可明显改善高脂高糖饮食诱导的NAFLD大鼠肝功能和血脂,这与其可调节炎性小体NLRP3,进而降低炎症反应有关。     

中西医结合治疗肝郁脾虚型非酒精性脂肪性肝炎

目的:观察疗肝3号联合多烯磷脂酰胆碱胶囊治疗肝郁脾虚型非酒精性脂肪性肝炎的临床疗效.方法:采用随机数字表法,110例肝郁脾虚型非酒精性脂肪性肝炎患者随机分为治疗组和对照组,治疗组58例,使用口服疗肝3号胶囊及多烯磷脂酰胆碱胶囊治疗,对照组52例,单用多烯磷脂酰胆碱胶囊口服治疗.均以3个月为基本疗程,观察治疗前后症状积分、肝功能、血脂、B超影像学的变化.结果:治疗组总有效率优于对照组(P＜0.01),对症状体征的改善优于对照组(P＜0.01);两组丙氨酸转移酶(ALT)、门冬氨酸转移酶(AST)水平均明显降低(P＜0.01),治疗组在降低ALT,AST水平方面优于对照组(P＜0.01);两组甘油三酯(TG),胆固醇(TC)均有明显下降(P＜0.01),治疗组在降低TG,TC优于对照组有明显的差异性(P＜0.05);两组治疗后肝脏B超均有不同程度的好转.结论:疗肝3号联合多烯磷脂酰胆碱胶囊治疗非酒精性脂肪肝疗效显著,两者联合有协同作用.