锶90敷贴器治疗草莓状血管瘤疗效观察

目的总结锶90治疗草莓状血管瘤的疗效及护理.方法利用锶90敷贴器治疗草莓状血管瘤288例,每次5min,每3天1次,分次照射剂量4.1～5.2 Gy,共治疗4次.总剂量为16.4～20.8 Gy.结果痊愈251例,显效17例,进步15例,无效5例,总有效率为93.1%.结论锶90敷贴器是治疗草莓状血管瘤的有效方法.     

锶^90敷贴器治疗草莓状血管瘤疗效观察

目的总结锶^90治疗草莓状血管瘤的疗效及护理。方法利用锶。。敷贴器治疗草莓状血管瘤288例，每次5min，每3天1次，分次照射剂量4．1～5．2Gy，共治疗4次。总剂量为16．4～20.8Gy。结果痊愈251例．显效17例，进步15例，无效5例，总有效率为93．1％。结论锶^90敷贴器是治疗草莓状血管瘤的有效方法。     

90Sr/90Y敷贴器治疗婴幼儿皮肤草莓状血管瘤

目的 探讨90Sr/90Y放射性核素敷贴器治疗1岁以下皮肤草莓状血管瘤患儿,体积＜2.5 cm×1.3 cm×0.3 cm,单发、皮肤浅表血管瘤疗效.方法 采用90Sr/90Y放射性核素敷贴器局部近距离照射治疗,每周3次,10次为1个疗程,采取个体量化治疗,总吸收剂量10～25 Gy,间隔3个月为1个治疗周期.结果 138例患儿治疗结束后分别随访1～9个月.1个疗程治愈97例,2个疗程治愈38例,3个疗程治愈3例,无溃破发生,部分出现轻度放射性皮炎,3～9个月基本消失,恢复满意.显效率为100%.结论 90Sr/90Y敷贴器治疗婴幼儿皮肤浅表血管瘤,操作简便、安全、无痛,增殖期治疗效果好,恢复满意,易于为患儿家属所接受.     

90锶-90钇敷贴联合得宝松注射治疗头面部瘢痕疙瘩的疗效观察

目的 观察90Sr-90Y敷贴联合得宝松注射,治疗头面部瘢痕疙瘩的临床疗效.方法 2008年1月至2013年5月,32例头面部瘢痕疙瘩患者首先于皮损内注射得宝松,每4周1次,共3～4次;待瘢痕疙瘩体积缩小、变平后,使用90Sr-90Y敷贴治疗,每次吸收剂量为400～600 cGy,每周2次,4次为一疗程,通常每个部位治疗2～3疗程,总吸收剂量小于80 Gy.结果 32例患者中治愈26例,显效4例,治愈率为81.25％,总有效率为93.75％.结论 90Sr-90Y敷贴联合得宝松注射,治疗头面部瘢痕疙瘩,方法简便、安全,疗效好,值得临床推广应用.     

瘢痕核心摘除术联合局部注射醋酸曲安奈德和90锶-90钇敷贴治疗病理性瘢痕的疗效观察

目的 探讨瘢痕核心摘除术联合局部注射醋酸曲安奈德和90锶-90钇敷贴治疗病理性瘢痕的临床疗效及安全性.方法 将瘢痕核心部位结缔组织切除后的94例患者随机分为2组,试验组(A组)48例患者,切口缝合后,即行局部醋酸曲安奈德注射,术后3d内行90锶-90钇敷贴治疗,治疗剂量6Gy/次,每周1次,连续5次为1个疗程,总吸收剂量每疗程30Gy/野;对照组(B组)46例患者,切口缝合后,即行局部醋酸曲安奈德注射.结果 A组第1疗程治愈率87.5%,有效率为97.9%,B组治愈率69.6%,有效率为86.9%,两组治愈率及有效率差异有统计学意义(P <0.05),对所有患者随访12～24个月,无放射治疗相关性肿瘤等并发症发生.结论 手术摘除瘢痕内纤维核心后局部注射醋酸曲安奈德,术后早期应用90锶-90钇敷贴治疗病理性瘢痕疗效满意,不良反应少,是较好的治疗方法.     

平阳霉素+90锶敷贴治疗瘢痕疙瘩的临床观察

目的:观察平阳霉素+90锶敷贴治疗瘢痕疙瘩的效果.方法:对厚度超过3mm的癜痕,先行疤疲下注射平阳霉素1-4次不等,待疤瘢软化变平,小于3mm后,再用90锯敷贴释放射线敷贴治疗1-2疗程,随访观察疗效.结果:全组病人治愈率达93%,好转率100%,总有效率100%.结论:应用平阳霉素+90锯敷贴治疗瘢痕疙瘩的有效手段,对新旧疤瘢治愈率高,较单一方法疗效高,观察1-2年未见复发.     

90Sr-90Y敷贴治疗瘢痕疙瘩效果观察

皮肤瘢痕疙瘩采用90Sr-90Y敷贴器治疗,对不同病变程度采用不同剂量,时间,经183例治疗效果观察,效果较好,操作简便,患者无痛苦,乐于接受,值得推广.     

得宝松联合~（90）Sr-~（90）Y敷贴治疗瘢痕疙瘩疗效观察

2007年10月～2010年10月,笔者和同位素室合作采用得宝松局部注射加90Sr-90Y敷贴联合治疗瘢痕疙瘩76例,并与单用得宝松局部注射组76病例进行疗效对比观察,现将结果报道如下。     

水杨酸粉封包联合^90Sr敷贴治疗跖疣疗效观察

跖疣是临床皮肤科的常见病,治疗较为困难。2006年12月～2008年5月,我们采用水杨酸粉封包联合^90Sr敷贴治疗跖疣取得了满意疗效,现将结果报道如下。     

手术去核、得宝松局部注射联合90Sr-90Y敷贴三联治疗耳部瘢痕疙瘩的疗效观察

目的探讨手术去核,得宝松局部注射联合90Sr-90Y敷贴三联治疗耳部瘢痕疙瘩的临床效果。方法随机将间46例耳部瘢痕疙瘩患者分为2组,每组23例。三联组采用手术去核,得宝松局部皮下注射和90Sr-90Y敷贴三联治疗。二联组实施手术去核和得宝松局部皮下注射二联治疗。观察2组治疗效果。结果三联组治愈18例(78.3%),有效率95.7%。二联组治愈9例(39.1%),有效率56.5%。三联组疗效优于二联组,差异有统计学意义(P0.01)。结论手术去核,得宝松局部注射联合90Sr-90Y敷贴三联治疗耳部瘢痕疙瘩,方法简单、效果可靠、不易复发。     

口服联合外涂普萘洛尔治疗婴幼儿血管瘤的有效性与安全性评价

目的 评价口服联合外涂普萘洛尔治疗婴幼儿血管瘤的临床疗效.方法 回顾性分析南京军区福州总医院普通外科201 1年6月-2013年12月收治的61例婴幼儿血管瘤患者的临床资料,给予口服联合外涂普萘洛尔治疗,观察其瘤体大小、颜色、质地变化,检测瘤体血流阻力、血流峰值变化,检测血药浓度及不良反应.结果 59例获长期随访,按Achauer分级标准评定疗效:有效率为96.61％(57/59),随着用药时间延长,血管瘤瘤体静脉阻力系数增大,血流峰值减小(P＜0.05),用药1、3、5、7个月的血药浓度分别(166.94 ±40.75) ng/mL、(164.74±42.31) ng/mL、(152.38 ±47.49) ng/mL、(174.51±56.67) ng/mL,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 口服联合外涂普萘洛尔治疗婴幼儿血管瘤具有疗效显著、不良反应小的优势.     

普萘洛尔联合1064nm Nd:YAG激光治疗体表增殖期血管瘤的临床观察

目的 评价普萘洛尔联合1 064 nm Nd:YAG激光治疗体表增殖期血管瘤的疗效.方法 97例体表增殖期血管瘤患儿,随机分为普萘洛尔与激光联合治疗组(A组,32例)、激光治疗组(B组,35例)和普萘洛尔治疗组(C组,30例)3组,分别比较3组患者治疗后的直观类比标度评分、整体疗效,以及不良反应等.结果 治疗后第18周,A、B、C3组的直观类比标度评分平均分分别为65.50±16.55、54.03±20.13、28.08±30.34 (P ＜0.05);第24周分别为76.88±19.05、63.89±19.43、45.48±31.86(P ＜0.05).治疗24周后,A、B、C3组中,分别有9例(28.1％)、3例(8.6％)、1例(4.0％)痊愈(P＜0.05);皮肤不良反应的影响程度评分,B组高于A和C组(P＜0.05).结论 普萘洛尔联合1 064 nm Nd:YAG激光是治疗体表增殖期血管瘤的一种安全有效的方法.     

针刺对肥胖大鼠下丘脑神经肽Y及脂肪蓄积的影响

目的:观察针刺对肥胖大鼠下丘脑神经肽Y及脂肪蓄积的影响,并探讨针刺减肥的治疗机理。方法:将60只SD大鼠造模后随机分为正常对照组、肥胖对照组及针刺治疗组,观察各组大鼠针刺治疗前、后的体重及Lee's指数。针刺治疗后取各组大鼠下丘脑常规免疫组织化学法检测神经肽Y表达,取脂肪组织染色后体视学方法测量体密度、数密度及表面积密度。结果:治疗后,针刺治疗组体重、Lee's指数与正常对照组无差异,与肥胖对照组相比明显减低(P<0.01);针刺治疗组下丘脑NPY积分光密度及脂滴体密度、表面积密度、数密度与肥胖对照组相比明显下降(P<0.01),与正常对照组相比无差异。结论:针刺治疗肥胖效果显著,且显著降低肥胖大鼠升高的下丘脑NPY含量,减少肥胖大鼠已增加的脂肪蓄积量。     

热休克蛋白90抑制杀伤效应剂对PC-3M细胞的研究

目的：观察热休克蛋白90（HSP90）抑制剂对前列腺癌PC3M细胞增殖活性、细胞周期和凋亡的影响，初步探讨其作用机制。方法：采用四甲基偶氮唑盐（MTT）比色法检测不同浓度的HSP90抑制剂对PC3M细胞增殖的影响；采用细胞免疫化学测定HSP90抑制剂对PC3M细胞HER-2表达的影响；采用流式细胞分析术（FCM）检测细胞凋亡和细胞周期。结果：高浓度（500nmol／L）HSP90抑制剂可杀伤PC3M细胞，低浓度（10、50、125、250nmol／L）条件下则主要发挥生长抑制作用。HSP90抑制剂可使PC3M细胞HER-2表达水平降低，并在500nmol／L浓度时诱导细胞凋亡。结论：HSP90抑制剂较为明显地抑制PC-3M细胞生长，并在高浓度时杀伤癌细胞；其作用机制可能与下调HER-2的表达有关。     

Routine screening for classical azoospermia factor deletions of the Y chromosome in azoospermic patients with Klinefelter syndrome

Aim： To evaluate the occurrence of classical azoospermia factor （AZF） deletions of the Y chromosome as a routine examination in azoospermic subjects with Klinefelter syndrome （KS）. Methods： Blood samples were collected from 95 azoospermic subjects with KS （91 subjects had a 47,XXY karyotype and four subjects had a mosaic 47,XXY/46, XY karyotype） and a control group of 93 fertile men. The values of testosterone, follicle stimulating hormone （FSH） and luteinizing hormone （LH） were measured. To determine the presence of Y chromosome microdeletions, polymerase chain reaction （PCR） of five sequence-tagged site primers （sY84, sY 129, sY 134, sY254, sY255） spanning the AZF region, was performed on isolated genomic DNA. Results： Y chromosome microdeletions were not found in any of the 95 azoosperrnic subjects with KS. In addition, using similar conditions of PCR, no microdeletions were observed in the 93 fertile men evaluated. The level of FSH in KS subjects was higher than that in fertile men （38.2 ± 10.3 mIU/mL vs. 5.4 ±2.9 mIU/mL, P 〈 0.001） and the testosterone level was lower than that in the control group （1.7 ±0.3 ng/mL vs. 4.3 ± 1.3 ng/mL, P 〈 0.001）. Conclusion： Our data and review of the published literature suggest that classical AZF deletions might not play a role in predisposing genetic background for the phenotype of azoospermic KS subjects with a 47,XXY karyotype. In addition, routine screening for the classical AZF deletions might not be required for these subjects. Further studies including partial AZFc deletions （e.g. gr/gr or b2/b3） are necessary to establish other mechanism underlying severe spermatogenesis impairment in KS.     

热休克蛋白90对大鼠缺氧心肌细胞丝氨酸苏氨酸蛋白激酶表达的影响

目的探讨内源性热休克蛋白90（HSP90）在缺氧心肌细胞丝氨酸苏氨酸蛋白激酶（AKT）相关信号通路中的作用。方法建立新生Wistar大鼠心肌细胞缺氧模型，将细胞分为正常组、缺氧组、加入HSP90特异性阻断剂格尔德霉素后再缺氧组（格尔德霉素＋缺氧组）。于缺氧后1、3、6、12、24、48h用噻唑蓝法检测心肌细胞的活力；缺氧24h，原位缺口末端标记法检测心肌细胞凋亡指数（AI）；缺氧1、3、6、12、24h，蛋白质印迹法检测大鼠心肌细胞中内源性HSP90及AKT表达水平。结果（1）缺氧24、48h，缺氧组、格尔德霉素＋缺氧组细胞活力均较正常组明显下降（P〈0．05）；格尔德霉素＋缺氧组细胞活力缺氧12h即开始明显下降，缺氧48h时明显低于缺氧组（P〈0．05）。（2）缺氧24h，缺氧组细胞AI为（10．7±1．2）％，明显高于正常组[（1．9±0．3）％．P〈0．05]；格尔德霉素＋缺氧组细胞AI为（26、3±5．3）％，明显高于缺氧组（P〈0．01）。（3）缺氧12h，缺氧组心肌细胞内源性HSP90及AKT表达水平高于正常组与格尔德霉素＋缺氧组；缺氧24h，缺氧组有所下降．格尔德霉素＋缺氧组则下降更明显。结论内源性HSP90对维持心肌细胞的活力有重要作用．缺氧心肌细胞AKT表达水平可受内源性HSP90表达水平的影响。     

Y染色体与男性不育关系的研究进展

Y染色体上含有对睾丸决定和睾丸分化过程起重要作用的基因和基因家族。男性不育原因多样,大量研究表明Y染色体微缺失与男性不育的关系密切。与X染色体相比,由于Y染色体大部分不参与性染色体的重组,使它无论在大小还是基因数量上都出现了退化,未来的男性或许会面临生存的问题。现就Y染色体与男性不育、未来男性的命运进行综述。