TNF-α在大鼠自身免疫性睾丸炎中的表达与定位

目的 研究自身免疫性睾丸炎睾丸病理形态和TNF-α在睾丸中的表达情况,探讨TNF—α在睾丸炎进展中的作用及机制。方法参照相关方法建立经典的自身免疫性睾丸炎模型,免疫80d后取材,HE染色观察睾丸组织结构变化,免疫组织化学方法定位TNF—α在睾丸组织中的表达,ELISA法测血清TNF-α含量。结果模型组生精上皮坏死、脱落,睾丸间质水肿,大量炎症细胞增生浸润。TNF—α在睾丸炎间质细胞胞浆、生精小管基底膜、多核巨大精细胞呈强阳性表达,生精上皮表达较弱,且模型组血清TNF—α含量显著高于正常对照组（P〈0．05）。结论过量的TNF—α影响生精上皮的正常发育,参与自身免疫性睾丸炎的进展。     

橄榄油对自身免疫性睾丸炎生精小管影响的研究

目的 研究橄榄油对自身免疫性睾丸炎睾丸组织结构及血清抑制素B和卵泡刺激素含量的影响,以探讨橄榄油对睾丸炎的组织结构的拮抗作用及机制.方法 选择健康成熟雄性BALB/c小鼠30只,随机分3个组,正常对照组、模型组和橄榄油组,光镜观察睾丸生精小管内的变化,ELISA法检测血清抑制素B和卵泡刺激素的变化.结果 橄榄油组睾丸系数、血清抑制素B和卵泡刺激素含量与模型组比较,差异有统计学意义(P＜0.05),HE染色观察可见模型组小鼠生精小管内无生精细胞,橄榄油组小鼠生精小管内可以看到大量的生精细胞.结论 橄榄油对自身免疫性睾丸炎炎症损伤具有一定的保护作用.     

三七总甙对糖尿病皮肤溃疡大鼠肿瘤坏死因子-α水平的影响

目的探讨三七总甙对糖尿病皮肤溃疡(DSU)大鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响。方法 DSU模型制作成功的Wistar大鼠60只随机分为对照组(生理盐水组)和三七总甙高剂量组(200 mg.kg-1.d-1)、中剂量组(100 mg.kg-1.d-1)、低剂量组(50 mg.kg-1.d-1),灌胃30 d,右心房取血,放射免疫法检测血清TNF-α水平,反转录聚合酶链式反应、蛋白质印迹法检测溃疡组织中TNF-αmRNA及蛋白表达。结果与对照组比较,三七总甙高、中、低剂量组血清TNF-α水平随三七总甙剂量的升高而降低(P<0.05),低剂量组高于中剂量组(P<0.05),中剂量组高于高剂量组(P<0.05)。与对照组比较,三七总甙高、中、低剂量组溃疡组织TNF-αmNRA及蛋白表达均下调,低剂量组表达高于中、高剂量组(P<0.05),中剂量组高于高剂量组(P<0.05),差异均有统计学意义。结论三七总甙可降低DSU大鼠TNF-α的表达,在一定剂量范围内可有效控制DSU炎症进展。     

大鼠慢性阻塞性肺病模型体内TNF-α和VEGF含量的变化及其意义

目的探讨肿瘤坏死因子-α（TNF—α）及血管内皮生长因子（VEGF）在慢性阻塞性肺病（COPD）发病中的作用。方法香烟熏吸法复制COPD大鼠模型。将20只清洁级Wister大鼠随机分为对照组和COPD模型组，每组各10只。肺组织切片行苏木精-伊红染色，测定两组大鼠血清、肺组织匀浆及支气管肺泡灌洗液（BALF）中TNF—α和VEGF的含量，并用RT-PCR法测定肺组织中VEGF mRNA的表达。结果模型组大鼠血清、肺组织匀浆及BALF中TNF-α含量较对照组明显升高（P〈0．01），而VEGF的含量较对照组有明显降低（P〈0．01，P〈0．05）。模型组大鼠肺组织内VEGF的表达较对照组有明显下降（P〈0．05）。结论TNF-α和VEGF参与了COPD的发病过程且在COPD细胞凋亡过程中起重要作用。     

祛湿化瘀方对非酒精性脂肪性肝炎大鼠组织蛋白酶B和肿瘤坏死因子α表达的影响

目的：研究祛湿化瘀方防治大鼠非酒精性脂肪肝的作用机制。方法：除正常对照组5只外，Wistar雄性大鼠30只运用四氯化碳（carbon tetrachloride，CCl4）皮下注射联合高脂低蛋白饮食建立非酒精性脂肪肝模型。自造模2周后，随机分为模型组、祛湿化瘀方组和甘乐（复方二氯醋酸二异丙胺）组，每组10只，分别予祛湿化瘀方和甘乐10ml／kg灌胃。用药2周后取材，检测血清丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase，ALT）活性和肿瘤坏死因子Q（tumor necrosis factor—α，TNF—α）含量、肝组织甘油三酯（triglyceride，TG）和游离脂肪酸（free fatty acid，FFA）含量；并分析其指标间的相关性。蛋白印迹法检测肝组织组织蛋白酶B（cathepsin B，Ctsb）、磷酸化kB抑制蛋白（phospho-inhibitor kappa B，P—IkB）和TNF—α蛋白表达。免疫组织化学染色检测肝组织中Ctsb表达。结果：祛湿化瘀方可显著降低模型大鼠肝组织TG（P〈0．05）、FFA（P〈0．01）含量和血清ALT活性（P〈0．05），而对照药物甘乐只显示有降低ALT活性（P〈0．05）作用；模型组肝组织Ctsb、p-IKB、TNF-α蛋白表达均高于正常对照组，同时血清TNF-α水平显著上升；而祛湿化瘀方组的上述蛋白表达则低于模型组。肝组织TG与FFA含量、血清ALT活性呈正相关；血清TNF-α与肝组织FFA含量、血清ALT活性呈正相关。结论：祛湿化瘀方抑制肝脏脂肪沉积和炎症作用可能与其抑制FFA以减轻其下游“FFA—Ctsb—TNF—α”肝脂毒性通路有关。     

丹红通精方对自身免疫性慢性前列腺炎大鼠血液及前列腺组织细胞因子水平的影响

目的：观察丹红通精方对自身免疫性慢性前列腺炎大鼠血液及前列腺组织中细胞因子水平的影响。方法：选取8～10周龄Wistar雄性大鼠40只,随机分成空白对照组（n=10）、低剂量实验组（n=10）、中剂量实验组（n=10）及高剂量实验组（n=10）,其中,实验组予大鼠前列腺蛋白提纯液诱导造模。造模成功后,空白对照组予生理盐水灌胃,各实验组分别给予低、中、高剂量丹红通精方混悬液灌胃处理,疗程35d。取大鼠颈动脉血及前列腺组织。采用双抗体夹心酶联接免疫吸附剂测定（ELISA）法定量分析各组大鼠血清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-10（IL-10）的表达,实时荧光定量RT—PCR检测各组大鼠前列腺组织中TNF—α、IL-10 mRNA的表达。结果：干预后,空白对照组与各实验组（低、中、高剂量）大鼠血清中TNF-α、IL-10含量分别为（20．18±9．12）、（86．78±30．25）ng／L,（23．89±8．07）、（94．99±35．02）ng／L,（111．46±6．71）、（130．17±43．61）ng/L,（138．52±5．75）、（195．22±56．34）ng/L。四组大鼠前列腺组织中TNF-α、IL-10 mRNA含量分别为（0．17±0．02）、（0．58±0．11）ng/L,（0．27±0．02）、（0．81±0．03）ng/L,（0．35±0．11）、（0．93±0．19）ng／L,（0．98±0．03）、（0．99±0．34）ng／L,各组比较,差异均有统计学意义,其中,中、高剂量实验组差异有高度统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。结论：丹红通精方能提高前列腺蛋白提纯液诱导的自身免疫性慢性前列腺炎大鼠血清及前列腺组织中TNF—α、IL-10水平,并且与低剂量丹红通精方相比,中、高剂量丹红通精方的作用更加明显。     

五子衍宗丸对肾精亏虚证大鼠睾丸支持细胞骨架蛋白表达及生精功能的影响

目的观察五子衍宗丸对肾精亏虚证大鼠睾丸支持细胞骨架蛋白表达和生精功能的影响。方法正常SD雄性大鼠25只,随机分为5组,每组5只。分别为正常组,模型组,五子衍宗丸低、中、高剂量组。正常组早晚均予0.5%羧甲基纤维素钠(50 mg/kg)灌胃;模型组上午给予雷公藤多苷(20 mg/kg)灌胃,下午给予0.5%羧甲基纤维素钠(50 mg/kg)灌胃;低、中、高五子衍宗丸组大鼠上午予雷公藤多苷(20 mg/kg)灌胃,下午分别予0.5,1.0,2.0 g/kg五子衍宗丸灌胃。30 d后,取睾丸及附睾组织。检测大鼠精子总数、前向运动精子百分率,免疫组化法检测睾丸支持细胞中波形蛋白、α-微管蛋白的表达,TUNEL法检测生精细胞的凋亡。结果和正常组相比,模型组精子总数、前向运动精子百分率下降,睾丸支持细胞中波形蛋白、α-微管蛋白表达下降,生精细胞凋亡增加;与模型组相比,五子衍宗丸中、高剂量组精子总数、前向运动精子百分率均提高;五子衍宗丸低、中、高剂量组睾丸支持细胞波形蛋白、α-微管蛋白的表达均增加,生精细胞的凋亡率下降。结论五子衍宗丸可通过调控睾丸支持细胞骨架蛋白的表达,抑制生精细胞的凋亡,改善生精功能。     

祛湿化瘀方对非酒精性脂肪性肝炎大鼠组织蛋白酶B和肿瘤坏死因子α表达的影响

目的：研究祛湿化瘀方防治大鼠非酒精性脂肪肝的作用机制。方法：除正常对照组5只外,Wistar雄性大鼠30只运用四氯化碳（carbon tetrachloride,CCl4）皮下注射联合高脂低蛋白饮食建立非酒精性脂肪肝模型。自造模2周后,随机分为模型组、祛湿化瘀方组和甘乐（复方二氯醋酸二异丙胺）组,每组10只,分别予祛湿化瘀方和甘乐10ml／kg灌胃。用药2周后取材,检测血清丙氨酸氨基转移酶（alanine aminotransferase,ALT）活性和肿瘤坏死因子Q（tumor necrosis factor—α,TNF—α）含量、肝组织甘油三酯（triglyceride,TG）和游离脂肪酸（free fatty acid,FFA）含量;并分析其指标间的相关性。蛋白印迹法检测肝组织组织蛋白酶B（cathepsin B,Ctsb）、磷酸化kB抑制蛋白（phospho-inhibitor kappa B,P—IkB）和TNF—α蛋白表达。免疫组织化学染色检测肝组织中Ctsb表达。结果：祛湿化瘀方可显著降低模型大鼠肝组织TG（P〈0．05）、FFA（P〈0．01）含量和血清ALT活性（P〈0．05）,而对照药物甘乐只显示有降低ALT活性（P〈0．05）作用;模型组肝组织Ctsb、p-IKB、TNF-α蛋白表达均高于正常对照组,同时血清TNF-α水平显著上升;而祛湿化瘀方组的上述蛋白表达则低于模型组。肝组织TG与FFA含量、血清ALT活性呈正相关;血清TNF-α与肝组织FFA含量、血清ALT活性呈正相关。结论：祛湿化瘀方抑制肝脏脂肪沉积和炎症作用可能与其抑制FFA以减轻其下游“FFA—Ctsb—TNF—α”肝脂毒性通路有关。     

肝糖原在肝热缺血再灌注中的作用及相关机制的实验研究

目的：探讨不同水平肝糖原含量在肝热缺血再灌注中的拮抗作用及相关机制。方法：对3组糖原含量显著不同的兔肝热缺血再灌注模型中的肝脏酶学、肝细胞膜Ca^2 -ATP酶活性及血清TNF—α(肿瘤坏死因子)浓度进行了观察。结果：糖原含量高的肝脏，其细胞能量代谢旺盛。细胞膜Ca^2 -ATP酶活性强，血清TNF-α浓度相对较低，肝脏酶学指标ALT（丙氨酸转氨酶)值较低，肝功能损伤轻。结论：增加肝糖原含量可通过提高Ca^2 -ATP酶活性，减少TNF-α的产生来拮抗肝热缺血再灌注损伤。     

Effect of gypenosides-containing serum on the NF-κB pathway in photoaging HaCaT cell

目的 探讨绞股蓝总皂苷含药血清对光老化人永生化皮肤角质形成细胞株(HaCaT)细胞分泌肿瘤坏死因子α(TNF-α)及调节核因子-κB (NF -κB)表达的干预作用.方法 采用中波紫外线(UVB)照射的方法建立光老化HaCaT细胞模型,并给予含不同浓度绞股蓝总皂苷的大鼠血清进行干预,12 h后采用ELISA、Western blot方法检测各组细胞分泌TNF-α含量及NF-κB蛋白的表达水平.结果 与正常对照组比较,紫外线(UV)模型组细胞培养上清液中TNF-α含量及细胞NF-κB表达水平显著上调.与UV模型组比较,低、中、高剂量绞股蓝总皂苷含药血清组细胞培养上清液中TNF-α含量及细胞NF -κB蛋白表达水平显著下调.结论 抑制NF -κB信号通路可能是绞股蓝总皂苷含药血清苷抑制皮肤光老化的作用机制之一.     

绞股蓝总皂苷含药血清对光老化HaCaT细胞NF-κB通路的影响

目的探讨绞股蓝总皂苷含药血清对光老化人永生化皮肤角质形成细胞株(HaCaT)细胞分泌肿瘤坏死因子α(TNF-α)及调节核因子-κB(NF-κB)表达的干预作用。方法采用中波紫外线(UVB)照射的方法建立光老化HaCaT细胞模型,并给予含不同浓度绞股蓝总皂苷的大鼠血清进行干预,12 h后采用ELISA、Western blot方法检测各组细胞分泌TNF-α含量及NF-κB蛋白的表达水平。结果与正常对照组比较,紫外线(UV)模型组细胞培养上清液中TNF-α含量及细胞NF-κB表达水平显著上调。与UV模型组比较,低、中、高剂量绞股蓝总皂苷含药血清组细胞培养上清液中TNF-α含量及细胞NF-κB蛋白表达水平显著下调。结论抑制NF-κB信号通路可能是绞股蓝总皂苷含药血清苷抑制皮肤光老化的作用机制之一。     

三七对酒精性肝病大鼠肝脏细胞因子的影响

目的观察三七对酒精性肝病大鼠肝组织TNF-α、Leptin、IL-6、IL-8等因子的影响,探讨其抗酒精性肝病的作用机制。方法 70只雄性SD大鼠随机分为模型组、三七低剂量组、三七高剂量组和硫普罗宁组各15只及正常组10只,模型组大鼠灌服白酒-玉米油-吡唑混合液14周建立酒精性肝病模型,三七低、高剂量组和硫普罗宁组大鼠在造模的同时予以相应的药物干预,正常组以蒸馏水代替,连续14周;酶联免疫法和放射免疫法检测肝组织中TNF-α、Leptin、IL-6及IL-8等细胞因子的含量。结果模型组大鼠肝组织TNF-α、Leptin、IL-6及IL-8含量较正常组明显升高(P<0.01),应用不同剂量三七及硫普罗宁干预后肝组织TNF-α、Leptin、IL-6及L-8含量较模型组明显降低(P<0.05)。结论三七防治大鼠酒精性肝病的机制可能与降低ALD大鼠肝组织TNF-α、Leptin、IL-6及IL-8等细胞因子的水平有关。     

五子衍宗丸对少弱精子症模型大鼠睾丸组织Catsper1蛋白及其mRNA表达影响

目的 通过检测大鼠睾丸组织Catsper1蛋白及其mRNA表达水平,探讨五子衍宗丸治疗少弱精子症的作用机制。方法 将体质量200～220 g的雄性SD大鼠随机分成正常组,模型组,生精胶囊组,五子衍宗丸低剂量、中剂量、高剂量组。采用连续灌服雷公藤多苷8周的方法复制少弱精子症模型,模型复制成功后连续给药4周。采用Western blot法测定Catsper1蛋白含量,采用荧光定量PCR法测定Catsper1 mRNA表达水平,采用酶联免疫吸附试验检测睾丸组织中cAMP含量。结果 生精胶囊和高剂量五子衍宗丸能明显提高模型大鼠睾丸组织中降低的cAMP含量以及升高睾丸组织中降低的Catsper1蛋白及其mRNA表达水平（P<0.05）。结论 促进Catsper1蛋白表达并参与cAMP-Ca2+正反馈可能是五子衍宗丸提高精子质量的机制之一。     

通络止痛胶囊对佐剂性关节炎大鼠血清IL-1β、TNF-α的影响

目的观察通络止痛胶囊对佐剂性关节炎（AA）大鼠血清白细胞介素-1（IL-1β）、肿瘤坏死因子α（TNF—α）的影响。方法将50只Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型对照组和通络止血胶囊高、中、低剂量组,每组10只,用ELISE法测定大鼠外周血细胞因子IL-1β,放射免疫法测定TNF-α的表达情况。结果与正常组相比,AA大鼠外周血中IL-1β、TNF—α显著升高（P〈0．01）;通络止痛胶囊低、中、高剂量组大鼠血清IL-1β、TNF—α水平显著低于模型组,尤以高剂量组最显著（P〈0．01）。结论通络止痛胶囊可能通过降低IL—1β和TNF-α,抑制AA大鼠骨与软骨的破坏,减轻滑膜炎症。     

三七总皂苷联合雷公藤多苷对胶原诱导关节炎大鼠血清白细胞介素-1β、肿瘤坏死因子-α表达及滑膜新生血管的影响

目的综合分析胶原诱导关节炎(CIA)大鼠应用三七总皂苷联合雷公藤多苷对其血清白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达及滑膜新生血管的影响。方法建立胶原诱导关节炎大鼠模型,将50只大鼠分为正常对照组(应用生理盐水灌胃方法,10只)、三七总皂苷组(应用三七总皂苷灌胃方法,10只)、联合组(应用三七总皂苷联合雷公藤多苷灌胃方法,10只)、雷公藤多苷组(应用雷公藤多苷灌胃方法,10只)、甲氨喋呤组(应用甲氨喋呤灌胃方法,10只);采用液相蛋白芯片技术检测胶原诱导关节炎大鼠的TNF-α、IL-1β表达水平和白细胞介素-6、血管内皮生长因子、单核细胞趋化蛋白-1的表达量。结果三七总皂苷组、联合组、雷公藤多苷组、甲氨喋呤组的TNF-α表达水平均高于正常对照大鼠组(P0.05);联合组TNF-α表达水平低于三七总皂苷组、雷公藤多苷组以及甲氨喋呤组(P0.05);三七总皂苷组、联合组、雷公藤多苷组、甲氨喋呤组的IL-1β表达水平均高于正常对照组(P0.05);联合组IL-1β表达水平低于三七总皂苷组、雷公藤多苷组以及甲氨喋呤组(P0.05);5组大鼠白细胞介素-6、血管内皮生长因子水平、单核细胞趋化蛋白-1的表达量比较差异均有统计学意义(P0.05)。结论三七总皂苷联合雷公藤多苷成分配伍可以有效调节胶原诱导关节炎大鼠的IL-1β、TNF-α表达水平,抑制滑膜新生血管的生成。     

基于胶原型关节炎大鼠模型两种传统中药作用机制比较研究

目的 :通过观察两种中药成分雷公藤多苷及白芍总苷在对胶原型类风湿性关节炎大鼠模型治疗后的效果表现,探讨该两种中药在抗类风湿性关节炎中的作用机制。方法 :将雷公藤多苷及白芍总苷按剂量对已建立的II型胶原诱导型关节炎(CIA)大鼠模型进行灌胃治疗,并采用病理组织切片、ELISA法及免疫组化法,观察治疗前后大鼠足踝关节病理组织的改变,检测外周血中细胞因子IL~(-1)7α及TNF-α含量以及治疗后对大鼠足踝关节组织中TNF-α及MMP-9的影响。结果 :通过实验我们发现经过雷公藤多苷及白芍总苷治疗后,两者均能有效减缓大鼠足踝组织炎症发展。雷公藤多苷及白芍总苷在治疗25 d后,与模型组相比,均能明显降低血清中IL~(-1)7a及TNF-α的含量(P0.05),但雷公藤多苷降低血清中IL~(-1)7a的含量更为明显(P0.05)。两种中药治疗后的大鼠足踝关节组织中的TNF-α及MMP-9表达均明显减少(P0.05),两者比较无差异。结论 :传统中药成分雷公藤多苷及白芍总苷均具有较好的抗类风湿性关节炎的作用,雷公藤多苷在降低血清中细胞因子IL~(-1)7a的表达水平上优于白芍总苷。     

复方甘草酸苷对免疫性肝损伤小鼠的保护作用

目的观察复方甘草酸苷对免疫性肝损伤小鼠的保护作用。方法将50只小鼠随机分为正常对照组、模型组、复方甘草酸苷高、中、低剂量组[400、200、100 mg/(kg d)],用药7 d,腹腔注射,正常对照组、模型组注射等量生理盐水,除正常对照组外,其余各组尾静脉注射20 mg/kg刀豆蛋白A(Con A)。12 h后测定血清谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT),计算肝脏、脾脏指数,测定血清TNF–α含量。结果与模型组比较,高、中、低剂量的复方甘草酸苷均能明显降低Con A介导的肝损伤小鼠肝、脾指数,降低血清中AST、ALT的水平,明显降低血清中TNF-α的含量。结论复方甘草酸苷对Con A所致免疫性肝损伤小鼠具有保护作用。     

TNF-αmRNA、IL-6mRNA在酒精性脂肪肝大鼠肝组织中的表达

目的观察酒精性脂肪肝大鼠肝组织TNF—αmRNA和IL-6mRNA的表达、血清TNF-α和IL-6的含量、脂质过氧化损伤等的变化情况,探讨酒精性脂肪肝的发病机制。方法23只SD大鼠随机分为正常组10只和模型组13只,以50％酒精灌胃和自由饮用10％酒精饮料进行酒精性脂肪肝的造模,连续14周后观察肝组织的病理学改变,血清TG、TC、ALT、AST、FFA、MDA、SOD、GSH—PX、TNF—α、IL-6的含量以及肝组织TNF—α、IL-6mRNA的表达情况。结果模型组大鼠肝组织出现不同程度的脂肪变,血清TG、FFA、MDA、TNF—α和IL-6含量均较正常组显著升高,而SOD、GSH—PX含量则较正常组显著降低;肝组织TNF—αmRNA、IL-6mRNA表达较正常组显著增强。结论长期单纯大量饮酒可造成大鼠脂质代谢系统的紊乱,形成酒精性脂肪肝,同时出现氧化应激／脂质过氧化反应的增强和TNF—α、IL-6等细胞因子分泌的异常。     

三七对酒精性脂肪肝大鼠血清TNF-α、Leptin水平的影响

目的:观察三七对酒精性脂肪肝大鼠血清TNF-α、Leptin水平的影响.方法:62只大鼠随机分为正常组10只,模型组、易善复组、三七大、小剂量组各13只;模型组大鼠2次/日采用50%酒精灌胃,同时每天自由饮用10%酒精饮料进行造模,易善复组、三七大、小剂量组大鼠在造模的同时予相应的药物进行干预,连续14周后观察肝组织的病理学改变,放免法测定血清中TNF-α、Leptin含量.结果:模型组大鼠肝组织出现不同程度的肝脂肪变性,血清中TNF-α、Leptin含量较正常组明显升高,应用三七大、小剂量干预后,大鼠肝组织脂肪变明显减轻,血清TNF-α、Leptin含量明显降低,与模型组比差异均有显著性意义(P＜0.05).结论:三七降低血清TNF-α、Leptin的水平可能是其有效防止酒精性脂肪肝发生的重要机制之一.     

加味四逆汤对Con A肝损伤小鼠细胞凋亡的保护作用

目的探讨加味四逆汤对刀豆蛋白A（Con A）诱导肝细胞损伤过程中肝脏组织Fas抗原的表达和血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平的干预情况。方法雌雄各半的NIH小鼠随机分成5组：正常对照组、模型组、阳性药物组、加味四逆汤大、小剂量组,采用Con A（18mg·kg-1）尾静脉注射制作急性免疫性肝损伤模型。造模给药结束后,观察血清中TNF-α含量变化及肝组织细胞Fas抗原表达。结果模型组小鼠肝脏细胞内有大量的Fas抗原表达,且血清中TNF-α含量也明显升高,与对照组比较差异具有统计学意义（P<0.05）;对照组和药物组血清中TNF-α水平变化不大,肝细胞Fas抗原表达不明显。结论加味四逆汤能够干预Con A小鼠肝脏组织Fas抗原和血清TNF-α水平的表达,对急性肝损伤有较好的保护作用。