小脑顶核电刺激对AD模型大鼠学习记忆能力及海马bcl-2、Bax表达影响

目的：研究淀粉样β蛋白（Aβ1-40）对大鼠空间学习记忆能力及海马区Bax和bcl-2的表达的影响及小脑顶核电刺激（Fastigial nucleus stimulation,FNS）的干预作用。方法：将Aβ1-40微量注射至大鼠右侧海马,制作大鼠AD动物模型。分别予电刺激小脑顶核、齿状核。28d后进行水迷宫试验,观察各组大鼠空间学习记忆功能改变。免疫组化法检测各组海马CA1区bcl-2、Bax蛋白表达。结果：阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease,AD）组与假手术组（SC）比较,每天隐匿平台逃避潜伏期均明显增长（P〈0．05）,海马bcl-2阳性细胞光密度明显减少（P〈0．05）,Bax阳性细胞光密度明显增高（P〈0．05）;小脑顶核电刺激（FNS）组与AD组比较,空间学习记忆能力明显改善（P〈0．05）,海马bcl-2阳性细胞光密度明显增高（P〈0．05）,Bax阳性细胞光密度明显减少（P〈0．05）,齿状核刺激（DNS）组无此作用。结论：FNS可部分改善Aβ1-40诱导的AD模型大鼠空间学习记忆障碍,可能是通过促进bcl-2表达和降低Bax表达抑制海马神经细胞凋亡。     

白藜芦醇对高脂饮食去卵巢肥胖大鼠脑组织炎症反应及海马Aβ1-42水平的影响

目的 探讨白藜芦醇对高脂饮食去卵巢肥胖大鼠海马组织炎症反应及β淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)水平的影响.方法 健康3月龄Wistar雌性大鼠30只随机分为假手术普通饮食组(SHAM组)、去卵巢高脂饮食组(OH组)、白藜芦醇[40 mg/(kg·d)-1]干预组(OHR组).相应干预3个月后检测大鼠血清雌二醇(E2)、胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平,RT-PCR法检测海马组织中白细胞介素6(IL-6)及肿瘤坏死因子α(TNF-α) mRNA的表达,ELISA法检测海马匀浆IL-6、TNF-α与3淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)表达.结果 OH组大鼠血清E2水平较SHAM组明显降低(P＜0.01),OHR组大鼠血清中E2水平较OH组显著升高(P＜0.05);OH组大鼠血清TC、LDL-C含量较SHAM组升高(P＜0.01),OHR组大鼠血清TC含量较OH组降低(P＜0.01);OH组大鼠海马组织IL-6、TNF-α mRNA及IL-6、TNF-o、Aβ1-42蛋白含量较SHAM组明显升高(P＜0.01),OHR组IL-6、TNF-α mRNA及Aβ1-42蛋白含量较OH组明显降低(P＜0.05).结论 白藜芦醇能减轻高脂饮食去卵巢肥胖大鼠海马组织中Aβ1-42的沉积,其机制可能与白藜芦醇升高大鼠血清E2水平、降低血清TC含量、改善肥胖相关大脑炎症反应有关.     

消痰解郁方对慢性应激荷瘤大鼠行为的影响及其机制

目的：观察慢性应激对荷瘤大鼠行为的影响,研究抗抑郁方剂消痰解郁方的作用及其机制。 方法：60只Wistar大鼠随机分为正常组、荷瘤组、应激组、应激荷瘤组、消痰解郁方组和氟西汀胶囊组。经过不同的处置后,观察各组大鼠糖水耗食量、行为学得分和体质量,酶联免疫吸附测定法检测血清肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、白细胞介素6（interleukin-6,IL-6）含量,蛋白印迹法检测海马Bcl-2蛋白和磷酸化细胞外信号调节蛋白激酶（phosphorylated extracellular signal-regulated kinase 1/2,p-ERK1/2）蛋白表达水平,聚合酶链式反应检测海马组织Bcl-2 mRNA表达。 结果：慢性应激组及荷瘤组大鼠的糖水耗食量、行为学得分、体质量较正常组下降。荷瘤组及慢性应激组大鼠血清TNF-α、IL-6含量升高,海马组织Bcl-2蛋白、mRNA及p-ERK1/2蛋白水平均下降,其中荷瘤大鼠接受应激后较正常大鼠接受应激后血清TNF-α水平增高,同时海马Bcl-2 mRNA水平下降最为显著,差异有统计学意义（P〈0.05）。消痰解郁方能改善慢性应激大鼠及荷瘤大鼠的行为学指标,下调血清TNF-α、IL-6含量,提高Bcl-2、p-ERK1/2蛋白表达水平。 结论：荷瘤大鼠较正常大鼠在接受慢性应激后更易出现抑郁行为,消痰解郁方能改善荷瘤大鼠慢性应激后的行为学改变,其作用机制可能与调节荷瘤大鼠血清TNF-α含量,上调海马Bcl-2蛋白、p-ERK1/2蛋白的表达有关。     

四逆散对实验性溃疡性结肠炎细胞因子mRNA表达的影响

目的：研究四逆散对实验性溃疡性结肠炎（UC）大鼠细胞因子mRNA表达的影响。方法：将实验动物分为5组,免疫法造模,采用Q-PCR技术检测实验大鼠结肠组织IL-1β、TNF-α、IL-4和IL-10 mRNA的表达。结果：模型组IL-1β（7.84±1.18）、TNF-α（2.45±0.19）mRNA的表达均明显高于正常组,而IL-4（0.34±0.09）、IL-10（0.59±0.08）mRNA表达明显低于正常组,P〈0.01;与模型组比较,四逆散组、柴芍枳组和柴芍组IL-1β、TNF-αmRNA表达均显著降低,IL-4、IL-10 mRNA表达则显著升高,P〈0.01;与四逆散组比较,柴芍枳组TNF-α（1.37±0.12）mRNA表达明显高于四逆散组（1.08±0.03）（P〈0.05）,柴芍组（0.79±0.03）明显低于四逆散组（P〈0.05）,柴芍枳组（1.09±0.05）（P〈0.05）和柴芍组（1.33±0.15）（P〈0.01）IL-4 mRNA表达均显著升高。结论：四逆散干预实验性UC的作用机理可能为抑制促炎因子IL-1β的移行和TNF-α的分泌,促进抗炎因子IL-4和IL-10的分泌,调节促炎因子和抗炎因子之间的平衡,方中君臣配伍作用尤为突出,占有重要地位。     

藏药帕珠丸对慢性酒精性肝损伤大鼠肝组织IL-1、IL-6、TNF—α、TGF—β1含量及TGF—β1 mRNA表达的影响

目的观察藏药帕珠丸对酒精性肝损伤大鼠肝组织IL-1、IL-6、TNF一α、TGF—β1含量及TGF—β1 mRNA表达的影响。方法分别给予慢性酒精性肝损伤模型大鼠50、100、200mg·kg^-1帕珠丸混悬液,观察其对肝组织IL-1、IL-6、TNF—α、TGF—β1含量及TGF—β1 mRNA表达的影响。结果藏药帕珠丸低、中、高剂量组肝组织IL-1、IL-6、TNF-α、TGF—β1含量均显著降低（P〈0．05）,TGF—B,mRNA表达下降（P〈0．05）。结论藏药帕珠丸可能是通过降低肝组织中IL-1、IL-6、TNF-α、TGF—β1含量及TGF—β1 mRNA表达,对大鼠慢性酒精性肝损伤发挥保肝作用。     

重症急性胰腺炎小鼠IL-37的动态变化及其意义研究

[目的]探讨IL-37在重症急性胰腺炎小鼠模型中的动态变化及意义。[方法]采用牛磺胆酸钠注射诱导小鼠重症急性胰腺炎,再用乌司他丁（UTI）给予治疗,分别于6h、12h、24h时处死小鼠,留取血清和胰腺组织。ELISA法检测各组小鼠血清中TNF-α、IL-6、TGF-β1和IL-37表达水平,利用Western blot和Real-Time PCR方法检测小鼠胰腺组织IL-37蛋白及IL-37 mRNA表达水平。[结果]重症急性胰腺炎组（SAP组）小鼠血清细胞因子TNF-α和IL-6水平均随着时间延长而显著增加（P〈0.01）;TGF-β1和IL-37的表达水平在12h后明显降低（P〈0.01）。胰腺组织中IL-37蛋白及IL-37 mRNA表达也在12h后显著降低（P〈0.01）。而经UTI治疗后,小鼠血清TNF-α和IL-6水平均随时间延长而降低,而TGF-β1和IL-37的表达水平则随时间延长而增高,并且胰腺组织中IL-37蛋白和IL-37 mRNA的表达水平也相应增高（P〈0.01）。[结论]SAP小鼠中IL-37可能作为抑炎性细胞因子参与机体的病理变化。     

Sprague-Dawley大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤炎性细胞因子的变化及其意义

目的观察肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白细胞介素1β（IL-1β）蛋白表达的变化,探讨炎性因子在大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤中的作用。方法 20只SD大鼠,雌雄不拘,采用随机方法将其分为假手术组和缺血/再灌注组,每组10只。制备缺血/再灌注损伤动物模型,采用免疫组化技术检测脑组织中TNF-α和IL-1β含量,用酶标仪检测伊文思蓝（EB）的含量。观察血脑屏障（BBB）通透性的改变及TNF-α和IL-1β蛋白的表达。结果缺血/再灌注组皮质区和海马区TNF-α和IL-1β蛋白表达高于假手术组,差异有统计学意义（P〈0.05）。缺血/再灌注组脑组织伊文思蓝（EB）含量增加,高于假手术组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论脑缺血再灌注可诱导大鼠皮质区及海马区TNF-α和IL-1β蛋白表达的增加,增加BBB的通透性。炎性细胞因子参与了缺血/再灌注损伤的发生和发展过程。干预这些炎性细胞因子将会减轻脑组织缺血再灌注损伤的急性炎症反应。     

反复热性惊厥大鼠体内促炎症细胞因子水平的变化

目的:研究反复热性惊厥(febrile seizures,FS)大鼠海马IL-1 β、IL-6和TNF-α的变化特点,以探讨其在FS的病理生理学机制中的作用.方法:将大鼠随机分为:正常对照组(n=10,NC组),高热对照组(n=12,HC组)和热性惊厥组(n=21,FS组).分别用ELISA和RT-PCR方法测大鼠海马IL-1 β、IL-6和TNF-α蛋白和mRNA水平.结果:①FS组大鼠海马IL-1 β mRNA和蛋白含量明显高于HC组(P＜0.05或P＜0.01).FS组和HC组大鼠海马IL-6和TNF-α的mRNA及蛋白含量比较差别均无统计学意义(P＞.05).②海马IL-6含量与海马IL-1 β含量之间存在正相关关系(r=0.536,P＜0.01,n=24).结论:IL-1 β参与了FS的病理生理学改变,IL-6和TNF-α与FS相关脑损伤的产生过程无关.     

ω-3多不饱和脂肪酸对脂多糖诱导的脑损伤新生大鼠的神经保护作用

目的探讨ω-3多不饱和脂肪酸(ω-3 PUFA)对脂多糖(LPS)诱导的脑损伤新生大鼠的神经保护作用。方法将48只3日龄Sprague-Dawley新生大鼠随机分为对照组、LPS组、ω-3 PUFA组和ω-6 PUFA组,每组12只。LPS组、ω-3 PUFA组和ω-6 PUFA组大鼠腹腔注射0.6 mg·kg~(-1)LPS建立脑损伤模型,然后分别立即腹腔注射等容积的生理盐水、ω-3 PUFA和ω-6 PUFA;对照组大鼠腹腔注射等容积的生理盐水。24 h后处死各组大鼠,取海马组织,采用实时荧光定量聚合酶链反应和Western blot法检测各组大鼠海马组织中Toll样受体4(TLR4)、核因子-κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6的mRNA和蛋白表达。结果 LPS组、ω-3 PUFA组、ω-6 PUFA组新生大鼠海马组织中TLR4、NF-κB、TNF-α、IL-1β及IL-6 mRNA和蛋白表达均高于对照组(P<0.05);ω-6 PUFA组新生大鼠海马组织中TLR4、NF-κB、TNF-α、IL-1β及IL-6 mRNA和蛋白表达高于LPS组(P<0.05);ω-3 PUFA组新生大鼠海马组织中TLR4、NF-κB、TNF-α、IL-1β及IL-6 mRNA和蛋白表达均低于LPS组和ω-6 PUFA组(P<0.05)。结论ω-3 PUFA能下调大鼠海马组织中TLR4/NF-κB信号通路,减少炎性因子TNF-α、IL-1β、IL-6释放,对LPS所致的脑损伤新生大鼠有神经保护作用。     

电刺激小脑顶核减少心肌梗死后大鼠心肌梗死面积

目的 探讨急性心肌梗死发生后再予以FNS是否对缺血心肌具有保护作用.方法 将大鼠随机分为4组:①AMI组,仅结扎左冠状动脉前降支(LAD);②FNS组,预先LAD结扎后予以FNS 1 h;③小脑顶核毁损组(FNL组),预先毁损小脑顶核5 d后再行LAD结扎,随后FNS 1 h;④假手术组.LAD结扎后24 h,应用RT-PCR法测定左心室梗死区IL-1β、IL-6、TNF-α mRNA表达;应用化学法测定心肌梗死面积,以及心肌组织丙二醛(MDA)含量、总抗氧化能力(TAOC)、超氧化物岐化酶(SOD)活性.结果 与AMI组比较,FNS组心肌梗死面积显著减少(P<0.05),梗死区IL-1β、IL-6、TNF-α mRNA表达亦显著减少(P<0.05).与假手术组比较,AMI组和FNL组梗死心肌MDA含量明显增加(P<0.01),而TAOC及SOD活性显著下降(P<0.01);与AMI组比较,FNS组大鼠梗死心肌MDA含量明显减少(P<0.05),TAOC及SOD活性显著增加(P<0.05).FNL组与AMI组间以上指标比较无统计学差异(P>0.05).结论 FNS可减少大鼠心肌梗死后的心肌损伤;这一保护作用机制,可能与其下调心肌梗死区IL-1β、IL-6、TNF-α mRNA表达,调节氧化-抗氧化成分的平衡有关.     

舍曲林对脑卒中后抑郁患者血清细胞因子水平的影响及疗效观察

目的探讨舍曲林对脑卒中后抑郁(PSD)患者血清细胞因子水平的影响及疗效观察。方法 80例PSD患者随机分为舍曲林组和对照组。两组均予以脑血管病常规治疗和康复训练。舍曲林组加用舍曲林治疗,对照组加用阿米替林治疗,疗程均为8周。结果治疗8周后,两组患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)和白介素-1β(IL-1β)水平较前均有明显下降(P<0.05或P<0.01),且舍曲林组下降值较对照组更明显(P<0.05);舍曲林组临床总有效率(95.0%)明显高于对照组(77.5%)(χ2=5.16,P<0.05)。结论舍曲林治疗PSD具有较好的疗效,作用机制与其降低血清TNF-α、IL-6和IL-1β水平,纠正炎症细胞因子网络失衡密切相关。     

乌司他丁对急性肺损伤小鼠水通道蛋白1、5表达的影响

目的 研究急性肺损伤(ALI)小鼠肺组织中水通道蛋白1(AQP1)、水通道蛋白5(AQP5)的表达变化,探讨乌司他丁(UTI)治疗ALI的机制.方法 32只昆明小鼠随机分为空白对照组(NS组)、造模组(ALI组)、乌司他丁疗组(UTI组)、地塞米松组(Dex组),观察6h后测定肺湿干重比值(W/D),并采用HE染色观察炎症变化,RT-PCR检测AQP1、AQP5、TNF-α、IL-1β mRNA的表达变化.结果 乌司他丁及地塞米松治疗后,肺组织炎症、充血明显改善.与NS组相比,ALI组AQP1mRNA的表达显著降低(P＜0.05),与ALI组相比,UTI组、Dex组的AQP1 mRNA的表达显著升高(P＜0.05).AQP5mRNA表达的变化与AQP1mRNA的变化相似.与NS组相比,ALI组TNF-α mRNA的表达显著升高(P＜0.05),与ALI组相比,UTI组、Dex组TNF-α mRNA的表达显著降低(P＜0.05).IL-1 β mRNA表达的变化与TNF-omRNA的变化相似.结论 UTI可通过上调AQP1、AQP5的表达减轻肺损伤时肺水肿.可能通过抑制炎症因子TNF-α、IL-1β的表达实现.     

急性心肌梗死患者血液中HGF、TNF-α、IL-1β的动态变化及意义

目的动态观察急性心肌梗死(AMI)患者血液中肝细胞生长因子(HGF)、白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的动态变化,并与同期正常人群血液中细胞因子比较,探讨其在AMI患者发生发展中的变化。方法选择AMI患者35例,与健康对照组40名作对比研究。应用ELISA方法测定血浆中3种细胞因子(TNF-α、HGF、IL-1β)的含量。结果两组比较,AMI组血液中HGF、TNF-α、IL-1β总体水平明显高于健康对照组。3者均随时间逐渐升高,在第7天表达量最高,明显高于入院当时及随后的第1、3、5天的水平(P0.01)。结论 AMI的心肌损伤过程当中,HGF及炎性细胞因子随心肌梗塞病程动态变化,参与心梗的病理生理过程。     

抑制炎症反应治疗急性肺损伤的实验研究

目的通过观察急性肺损伤（ALI）大鼠血液和肺组织中IL-6、IL-10、TNF-α、NF-κΒ等炎性细胞因子的变化,探讨抑制炎症反应在治疗急性肺损伤中的作用。方法应用气管内滴入内毒素（LPS）复制大鼠急性肺损伤模型。将48只大鼠随机分成4组：对照组（N组）、LPS组、N-乙酰半胱氨酸（NAC）治疗组（NAC组）、NAC联合地塞米松（Dex）治疗组（NAC＋Dex组）,采用免疫印迹法（Western Blotting）检测NF-κΒ的含量,采用RT-PCR检测肺组织中IL-6、IL-10、TNF-α、NF-κΒmRNA的表达,并采用放免检测血清及支气管肺泡灌洗液（BALF）中的IL-6、TNF-α的含量。结果LPS组大鼠肺病理可见明显的肺损伤表现,NAC组及NAC＋Dex组肺组织病理改变明显减轻;NAC组及NAC＋Dex组肺NF-κB,肺IL-6、IL-10、TNF-α、NF-κΒmRNA表达水平及血清和BALF中的IL-6、TNF-α含量明显高于N组（P〈0.01）,而明显低于LPS组（P〈0.05）。结论NAC、Dex等可以抑制炎症反应,减少炎性介质的释放从而减轻肺损伤的程度,达到防治急性肺损伤的目的。     

早期糖尿病肾病患者1,25-(OH)_2D_3及炎性因子的变化及骨化三醇胶丸的干预作用

目的观察维生素D代谢物1,25-二羟维生素D_3[1,25-(OH)_2D_3]对早期糖尿病肾病(DN)患者炎性因子TGF-β、TNF-α、IL-6、hs-CRP水平的影响。方法2型糖尿病患者150例,其中单纯糖尿病患者60例为DM组,早期DN 90例为DN组。DN组再随机分为治疗亚组和对照亚组各45例。对照亚组常规治疗,治疗亚组常规治疗+骨化三醇胶丸,疗程均3个月,比较各组1,25-(OH)_2D_3、24 h尿蛋白定量及相关炎性因子的变化。结果治疗前,DN组1,25-(OH)_2D_3水平低于DM组(P<0.05);TGF-β、TNF-α、IL-6、hs-CRP,24 h尿蛋白定量、SCr水平均高于DM组(P<0.05);治疗亚组治疗后TGF-β、TNF-α、IL-6、hs-CRP水平及24 h尿蛋白定量均较治疗前降低(P<0.05),1,25-(OH)_2D_3水平较前升高(P<0.05)。对照亚组与治疗亚组不良反应发生率比较差异无统计学意义(11.1】%vs.11.11%,P>0.05)。结论早期DN患者1,25-(OH)_2D_3缺乏,炎性因子水平增高,补充骨化三醇胶丸可以改善炎性反应状态。     

加减尪痹舒安对胶原诱导性关节炎大鼠症状及血清炎症因子的影响

目的：观察加减尪痹舒安对胶原诱导性关节炎（CIA）大鼠的治疗效果及对血清炎症因子的影响。方法：雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、加减尪痹舒安组、甲氨蝶呤组。各给药组连续给药49d,观察大鼠一般情况、体重,关节炎指数,放免法检测其血清白介素1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子（TNF-α）水平含量。结果：造模大鼠75%出现关节炎症状,无死亡。模型组大鼠体重减轻,关节炎指数及血清炎症因子明显升高;加减尪痹舒安组较模型组一般情况改善,体重增加,血清IL-1β、TNF-α水平降低;给药组间炎症因子水平无显著差异。结论：加减尪痹舒安对CIA有一定治疗效果,其可能作用机制为抑制炎性因子IL-1β、TNF-α,作用与甲氨蝶呤相当。     

花栀通脉片对深静脉血栓形成大鼠血清炎性细胞因子的影响

目的探讨中药花栀通脉片治疗深静脉血栓形成(DVT)的机制。方法96只大鼠随机分为4组,即假手术组、血栓模型组、复方丹参片组和花栀通脉片组。用下腔静脉结扎法造模,动态监测各组大鼠术后1、3、7 d血清中的肿瘤细胞坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)水平。结果中药治疗组的炎性细胞因子水平显著低于模型组(P<0.01);各组TNF-α、IL-6、IL-8水平随手术天数延长多呈现先升高而后下降的趋势,第3天呈高表达(P<0.05,P<0.01),而花栀通脉片组除第7天IL-6水平与丹参组比较差异无统计学意义外,其余各时点各因子水平均显著低于丹参组(P<0.01)。结论花栀通脉片可以显著抑制血栓形成引起的炎性介质释放,且在DVT急性期疗效显著。     

卒中后抑郁与抑郁症患者血清细胞因子及超敏C反应蛋白水平的对照研究

目的 比较卒中后抑郁与抑郁症患者多种血清细胞因子表达及超敏C反应蛋白水平,进一步探讨其发病机制.方法 采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测30例卒中后抑郁病人（卒中后抑郁组）、30例卒中后非抑郁病人（卒中非抑郁组）、30例抑郁症病人（抑郁症组）、30例健康人（正常对照组）的血清白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平,同时采用散射比浊法测定4组患者的血清超敏C反应蛋白（hs-CRP）水平.结果 卒中后抑郁组、抑郁症组、卒中非抑郁组及正常对照组的血清IL-1β,IL-6,TNF-α和hs-CRP水平分别为：[（137.23±8.12）pg/ml,（34.12±3.12） pg/ml,（64.62±6.11） pg/ml,（6.70± 1.52） mg/L];[（133.21 ±7.56） pg/ml,（33.56±2.65） pg/ml,（62.95±5.66） pg/ml,（1.65±0.99） mg/L];[（43.25±6.23） pg/ml,（16.12±2.60） pg/ml,（32.23±7.12） pg/ml,（5.77± 1.21） mg/L];[（42.12±5.78） pg/ml,（15.32±3.23） pg/ml,（31.55±6.70） pg/ml,（0.66±0.74） mg/L].卒中后抑郁组和抑郁症组的血清IL-1β,IL-6,TNF-α水平明显高于卒中非抑郁组和正常对照组,差异有统计学意义（P＜0.01）;血清hs-CRP水平：卒中后抑郁组＞卒中非抑郁组＞抑郁症组＞正常对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 卒中后抑郁和抑郁症可能具有相同的免疫机制.     

红藻氨酸致痫大鼠外周血炎性因子与癫痫发作程度的相关性研究

目的探讨红藻氨酸（kainicacid,KA）致痫大鼠外周血炎性因子的水平与癫痫严重程度的关系。方法140只Wistar大鼠随机分为对照组和模型组,每组70只。模型组以10mg／kgKA腹腔注射建立模型,对照组以生理盐水同样处理。观察行为学变化。以ELISA方法检测不同时点血清TNF-α、IL-1β、IL-4和IL-10的表达水平。结果KA注射后,大鼠在3h-9h进入癫痫大发作期。与对照组相比[6h：（12．3±3．1）pg／ml,12hl（11．5±3．8）pg／ml],模型组在6h-12h促炎因子TNF—α[6h：（21．5±3．2）pg／ml,12h：（20．6±4．2）pg／ml]和IL-1β的水平明显升高（P〈0．05）;抗炎因子IL-4只在12h时明显升高[（53．55±3．08）pg／ml,（33．26±4．16）pg／m1]（P〈0．05）,IL-10水平差异无统计学意义（P〉0．05）。结论促炎因子TNF-α和IL-1β参与了癫痫的发作过程,其水平与癫痫发作程度密切相关;抗炎因子IL-4和IL-10水平的变化与癫痫的发作程度无显著相关性。