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1.
2.
目的:测定脑脊液中tau蛋白及淀粉样β蛋白42和血清中转化生长因子α和淀粉样β蛋白42表达水平对血管性痴呆患者的评估价值。方法:所有实验对象均来自沈阳医学院附属中心医院。选择2000-01/2004-10神经内科门诊和住院的包括血管性痴呆患者31例为血管性痴呆组.无痴呆脑梗死患者31例为无痴呆脑梗死组及同期健康体检者31名为健康对照组。均知情同意。运用成人韦氏记忆量表,Hachinski缺血量表和社会功能活动调查评定患者认知功能。采集所有实验对象的脑脊液及血清,用酶联免疫吸附实验测定脑脊液中tau蛋白和淀粉样β蛋白42的含量,采用放射免疫法测定血清中转化生长因子α、淀粉样β蛋白42的含量。结果:所有实验对象均采集到脑脊液及血清,测定值全部进入结果分析。①脑脊液中tau蛋白检测结果:血管性痴呆组比无痴呆脑梗死组明显升高[(528.49&;#177;296.35),(208.48&;#177;136.49)ng/L,q=4.72,P&;lt;0.05],比健康对照组明显升高[196.32&;#177;125.29)ng/L,q=4.82,P&;lt;0.05],无痴呆脑梗死组与健康对照组无差异(q=1.91,P&;gt;0.05)。②脑脊液中淀粉样B蛋白42含量:血管性痴呆组比无痴呆脑梗死组明显下降[(278.21&;#177;69.25),(496.45&;#177;81.13)ng/L,q=4.64,P&;lt;0.05],比健康对照组明显升高[(504.25&;#177;79.81)ng/L,q=4.69,P&;lt;0.05],无痴呆脑梗死组与健康对照组无差异(q=1.89,P&;gt;0.05)。③血清中转化生长因子q含量:血管性痴呆组比无痴呆脑梗死组明显升高[(11.05&;#177;3.08),(5.45&;#177;1.89)μg/L,q=4.71,P&;lt;0.05],比健康对照组明显升高[(4.31&;#177;1.79)μg/L,q=5.06,P&;lt;0.05],无痴呆脑梗死组与健康对照组无差异(q=1.87,P&;gt;0.05)。④血清中淀粉样β蛋白42含量:血管性痴呆组比无痴呆脑梗死明显下降[(90.25&;#177;0.29),(51.21&;#177;0.44)ng/L,q=4.67,P&;lt;0.05l,比健康对照组明显升高[(55.19&;#177;0.54)ng/L,q=4.79,P&;lt;0.05],无痴呆脑梗死组与健康对照组无差异(q=1.96,P&;gt;0.05)。⑤相关性分析:血管性痴呆患者血清中转化生长因子α水平升高和淀粉样β蛋白42水平下降呈负相关(γ=-0.83,P&;lt;0.05):结论:血管性痴呆患者脑脊液中tau蛋白和淀粉样β蛋白42含量明显增高,提示对有危险因素患者联合测定两者,有助于早期诊断和治疗中的评估。血管性痴呆患者血清中淀粉样β蛋白42降低和转化生长因子α水平并呈明显负相关,提示在血管性痴呆患者的病理过程中可能与淀粉样β蛋白42的过度沉积有关。  相似文献   

3.
目的 探讨精神分裂症患者在康复过程中自细胞介素-6(IL-6)及其可溶性受体(sIL-6R)的动态变化。方法 使用ELSIA方法检测45例首发精神分裂症甚者治疗前后IL-6、sIL-6R的含量。结果 研究组IL-6水平[(21.2&;#177;2.0)ng/L]较对照组[(18.1&;#177;3.4)ng/L]增高(t=2.419,P&;lt;0.05);sIL-6R水平[(32.0&;#177;14.3)ng/L]较对照组[(24.3&;#177;14.9)ng/L]增高(t=2.435.P&;lt;0.05);氯氮平治疗后血浆IL-6水平为(23.5&;#177;2.4)ng/L较治疗前增高,(t=2.251,P&;lt;0.05),IL-6升高幅度与氯氮平药物剂量呈正相关(R^2=0.533,P=0.000);治疗后sIL-6R含量为(22.4&;#177;17.5)ng/L,较治疗前含量明显降低(t=2.174,P&;lt;0.05)。结论 精神分裂症患者IL-6及其受体含量增高,精神分裂症患者存在细胞因子的失衡;在康复过程中IL-6及sIL-6R存在不同的变化趋势。  相似文献   

4.
目的:观察脑出血、脑梗死、蛛网膜下腔出血患者血浆神经降压素(neurotensin,NT)水平改变及其动态变化,探讨NT参与各型脑卒中及其伴发病中的病理生理机制及对功能预后评估的意义。方法:2002—03/2003—09,实验在济南长城医院神经内科、山东大学附属第二医院神经内科、山东省立医院、山东大学齐鲁医院神经内科与泰山医学院微循环研究所完成。选择脑卒中138例,其中脑出血组46例,脑梗死组62例,蛛网膜下腔出血组30例。病例依病情轻重、病灶大小、病程、伴发病积分、有无高血压史等分组,选择28例健康查体者作为对照组。用放免法检测血浆NT浓度。结果:脑梗死组NT水平(467.31&;#177;363.42)ng/L显著高于对照组(76.54&;#177;59.53)ng/L(t=4.638,P&;lt;0.0001),于发病后24.h内显著升高(228.10&;#177;123.13)ng/L,4~7d达高峰(648.01&;#177;337.38)ng/L,8~15d开始下降(525.67&;#177;264.11)ng/L,15d后仍在较高水平(392.57&;#177;262.35)ng/L;重型(762.91&;#177;446.0)ng/L与大灶组(404.39&;#177;206.49)ng/L显著高于轻型(153.86&;#177;130.47)ng/L与小灶组(200.27&;#177;137.64)ng/L(P&;lt;0.01),伴发病积分≥6分组NT水平(623.11&;#177;377.97)ng/L显著高于&;lt;6分组(236.74&;#177;132.22)ng/L(t=3.506,P&;lt;0.001),高血糖组NT水平(673.26&;#177;331.00)ng/L显著高于正常血糖组(328.16&;#177;216.69)ng/L(t=3.068,P&;lt;0.01),有房颤组NT水平(800.36&;#177;308.86)ng/L显著高于无房颤组(395.48&;#177;224.9.2)ng/L(t=2.899,P&;lt;0.01)。脑出血组NT水平(347.13&;#177;200.11)ng/L显著高于对照组(76.54&;#177;59.53)ng/L(t=4.176,P&;lt;0.0001),24h内显著升高(151.61&;#177;101.57)ng/L,1~3d达高峰(495.83&;#177;224.23)ng/L.8~15d下降(181.85&;#177;102.56)ng/L,15d后仍在较高水平(156.62&;#177;29.46)ng/L;重型(450.90&;#177;242.82)ng/L与大面积组(431.07&;#177;237.82)ng/L显著高于轻型(135.03&;#177;77.26)ng/L与小面积组(216.56&;#177;165.79)ng/L(P&;lt;0.01);伴发病积分≥6分组NT水平显著高于&;lt;6分组(t=3.208,P&;lt;0.01);高血糖组NT水平显著高于正常血糖组(t=2.912,P&;lt;0.01),高血压组NT水平显著高于正常血压组(t=4.319,P&;lt;0.0001),有消化道出血组NT水平显著高于无消化道出血组(t=3.258,P&;lt;0.01)。蛛网膜下腔出血组NT水平显著高于对照组(t=4.921,P&;lt;0.0001)。结论:NT分泌异常参与了脑梗死、脑出血与蛛网膜下腔出血的病理生理过程。  相似文献   

5.
2型糖尿病患者血清IL-6和TNF-α水平的检测对预后的意义   总被引:8,自引:3,他引:5  
目的 通过测定2型糖尿病(DM)患者血清白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的变化,探讨其在糖尿病肾病(DN)中的发病学意义,了解其对DM预后的影响。方法 采用放射免疫法检测85例2型DM患者血清IL-6和TNF-α水平。并根据24h尿白蛋白排泄率(UAER)将DM患者分为单纯DM组(SDM,n=40),隐性糖尿病肾病组(IDN,n=28)和显性糖尿病肾病组(ODN,n=17),并与32例正常人对照。结果(1)SDM,IDN,ODN3组患者及正常对照组血清IL-6水平分别为(99&;#177;16),(112&;#177;22),(128&;#177;24)。(90&;#177;15)ng/L,TNF-α水平分别为(127&;#177;15),(130&;#177;16),(148&;#177;22),(112&;#177;22)ng/L,经方差分析,各组间差异具有非常显著意义(F=19.27,13.35,P均&;lt;0.01),其中SDM,IDN,ODN3组均明显高于正常对照组(P&;lt;0.05或P&;lt;0.01),ODN组又明显高于SDM组和IDN组(P&;lt;0.01),IDN组血清IL-6水平亦较SDM组升高(P&;lt;0.05)。(2)糖尿病病程与患者血清IL-6,TNF-α水平呈明显正相关(r=0.396,P&;lt;0.01和r=0.277,P&;lt;0.05),UAER与患者血清IL-6,TNF-α水平变化亦呈正相关关系(r=0.630,0.426,P均&;lt;0.01);空腹血糖与患者血清IL-6,TNF-α水平间均未见相关关系。结论 IL-6和TNF-α可能参与了糖尿病及其肾病的发生与发展。血清IL-6,TNF-α水平检测可以作为临床观察DN病情及判断DM预后的参考指标。  相似文献   

6.
目的:观察老年脑梗死患者神经肽Y、降钙素基因相关肽(ealeitonin gene—related peptide,CGRP)水平改变及其动态变化,探讨神经肽Y、CGRP参与老年脑梗死的病理生理机制及其临床意义。方法:选择老年脑梗死患者42例,依病情轻重分为轻型12例,中型18例,重型12例。依病灶大小分为大灶组22例,小灶组20例。按病程分为≤24h组19例,1~3d组22例、4~7d组27例、8~15d组21例及&;gt;15d组18例。按伴发病积分分为&;lt;6分组25例与≥6分组17例。按有无高血压史分为有高血压史组18例与无高血压史组24例。选择30例健康老人查体者作为对照组。用放免法检测血浆神经肽Y与CGRP浓度。结果:神经肽Y的变化:老年脑梗死组神经肽Y水平[(590.66&;#177;305.45)ng/t]显著高于对照组[(114.76&;#177;65.92)ng/L](t=5.2846,P&;lt;0.0001),于发病后24h内[(439.13&;#177;237.80)ng/L]显著升高,1~3d[(668.54&;#177;261.44)ng/L]达高峰,8~15d[(528.59&;#177;215.67)ng/L]开始下降,15d[(372.80&;#177;200.96)ng/L]后仍在较高水平;重型[(698.96&;#177;206.85)ng/L]与大灶组[(769.61&;#177;296.48)ng/L]显著高于轻型[(488.60&;#177;201.75)ng/L]与小灶组[(483.40&;#177;312.31)ng/L](P&;lt;0.01),发病积分≥6分组[(631.28&;#177;286.86)ng/L]显著高于&;lt;6分组[(573.35&;#177;337.64)ng/L](t=2.9687,P&;lt;0.01),高血压组[(697.37&;#177;310.33)ng/L]显著高于正常血压组[(457.24&;#177;239.91)ng/L](t=3.6125,P&;lt;0.01)。CGRP的变化:老年脑梗死组CGRP水平[(170.16&;#177;95.48)ng/L]显著低于对照组[(335.70&;#177;198.38)ng/L](t=4.1209,P&;lt;0.0001),发病24h内[(86.58&;#177;22.74)ng/L]即显著降低,1~3d[(42.66&;#177;20.01)ng/L]与4~7d[(79.01&;#177;29.44)ng/L]进一步降低,8~15d[(211.37&;#177;115.98)ng/L],开始升高,15d[(319.67&;#177;152.35)ng/L]后逐渐升至正常水平;重型[(44.79&;#177;23.43)ng/L]与大灶组[(98.66&;#177;68.16)ng/L]显著低于轻型[(356.86&;#177;209.61)ng/L]与小灶组[(241.19&;#177;124.48)ng/L](P&;lt;0.001),伴发病积分≥6分组[(80.41&;#177;48.26)ng/L]显著低于&;lt;6分组[(246.57&;#177;126.37)ng/L](t=3.5491,P&;lt;0.001),高血压组[(163.36&;#177;79.09)ng/L]显著低于正常血压组[(91.41&;#177;47.46)ng/L](t=3.9671,P&;lt;0.01)。结论:神经肽Y与CBRP分泌异常参与了老年脑梗死的病理生理过程。  相似文献   

7.
张鸿  郭阳  郑东明 《中国临床康复》2004,8(22):4506-4507
目的:观察急性脑梗死患者的血清胰岛素样生长因子-l(insulin-like growth factor-1,IGF-1)的含量变化并分析与神经功能缺损评分的关系。方法:采用酶联免疫吸附法(ELASA法)测定57例急性脑梗死患者的血清IGF-1水平和神经功能缺损评分(chinese neurologic functional scale,CNFS),并与26例正常对照组比较。结果:急性脑梗死组IGF-1水平[(99.48&;#177;33.76)μg/L]显著低于对照组[(179.90&;#177;35.47)μg/L],差异有显著性意义(t=2.14,P&;lt;0.05)。大梗死组IGF-1水平[(71.41&;#177;22.37)μg/L]显著低于中梗死组[(107.99&;#177;23.15)μg/L](q=3.05,P&;lt;0.05)及小梗死组[(134.96&;#177;25.24)μg/L],差异有显著性意义(q=5.44,P&;lt;0.01)。中梗死组IGF-1水平显著低于小梗死组(q=3.21,P&;lt;0.05)。病情重度组IGF-1水平[(74.57&;#177;22.54)μg/L]显著低于中度组[(102.11&;#177;23.07)μg/L](q=2.91,P&;lt;0.05)及轻度组[(131.58&;#177;23.89)μg/L](q=6.25,P&;lt;0.01)。病情中度组IGF-1水平显著低于轻度组(q=3.26,P&;lt;0.05)。CNFS差者IGF-1水平低,急性脑梗死组言语功能评分和肢体运动功能评分与IGF-1水平呈显著负相关(r=-0.67和-0.55,P&;lt;0.01)。结论:IGF-1参与了急性脑梗死的病理生理过程。IGF-1与CNFS关系密切,监测IGF-1的变化对判断病情轻重及估计预后均有临床意义。  相似文献   

8.
目的:观察生脉注射液对2型糖尿病肾病患者血液细胞因子的影响,探讨生脉注射液治疗2型糖尿病肾病的机制。方法:2000—03/2003—06永州市人民医院内分泌科住院2型糖尿病肾病患者56例。按随机数字法将患者分为治疗组和对照组,各28例。选择30例本院健康体检自愿者作为对照组。治疗组给予生脉注射液治疗,对照组予常规西药治疗。于治疗前后检测患者血液中细胞因子白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平并与正常组进行比较。结果:生脉注射液治疗2型糖尿病肾病总有效率75%,而对照组总有效率为43%,两组比较,差异有显著性意义(r=5.976,P=0.028)。2型糖尿病肾病患者TNF-α和IL-6水平明显高于正常组(t=17.56,18.15,P&;lt;0.01)。治疗前生脉注射液治疗组血液中TNF-α【(245.88&;#177;29.93)ng/L】和IL-6[(213.45&;#177;32.76)ng/L]水平与对照组血液中TNF-α[(257.43&;#177;27.65)ng/L]和IL-6【(203.87&;#177;34.15)ng/L】比较,差异无显著性意义(P&;gt;0.05);治疗后生脉注射液治疗组血液中TNF-α[(197.52&;#177;25.67)ng/L]和IL-6[(145.83&;#177;26.67)ng/L]显著低于对照组血液中TNF-α[(243.76&;#177;28.52)ng/L]和IL-6[(184.26&;#177;29.61)ng/L]水平(t=6.377,5.103,P均&;lt;0.01)。生脉注射液治疗组治疗后尿蛋白量【(1.15&;#177;0.58)g/24h】显著低于对照组【(1.46&;#177;0.64)g/24h】(t=1.899,P&;lt;0.0001),且生脉注射液治疗组治疗前和治疗后24h尿蛋白量与TNF-α和IL-6水平呈正相关(r=0.6432,0.7537,0.7246,0.6858,P&;lt;0.01)。结论:生脉注射液对2型糖尿病肾病有显著疗效,可能与生脉注射液能调节炎性细胞因子的产生。抑制炎症反应有关。  相似文献   

9.
脑梗死病变与内皮素-1及血管内皮细胞生长因子的关系   总被引:3,自引:1,他引:3  
背景:内皮素-1(endothelin-1,ET-1)和血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)在蛋白及核酸水平方面的研究多见于动物实验,而ET-1和VEGF与临床脑梗死病变方面关系的研究还未广泛开展。目的:探讨脑梗死发病中ET-1和VEGF的变化规律及机制。设计:完全随机对照研究。地点和对象:选自2000—03/06中国医科大学第二临床学院神经内科住院脑梗死患者27例及同期在本院正常体检老年人22例。干预:患者先行头CT或MRI检查,发病第3天及4周抽取肘静脉血,分别采用放免法及ELISA法测定血浆中ET-1和血清中VEGF含量。主要观察指标:血浆中ET-1和血清中VEGF含量。结果:脑梗死组ET-1及VEGF含量[(65.7&;#177;10.8)ng/L,(419.5&;#177;176.3)ng/L]均高于对照组[(48.8&;#177;6.9)ng/L(205.7&;#177;101.8)ng/L],两组比较差异有显著性意义(t=2.015,P&;lt;0.05,t=2.705,P&;lt;0.01);到恢复期时有所下降[ET-1含量为(60.2&;#177;11.5)ng/L,VEGF含量为(309.4&;#177;138.9)ng/L],与对照组比较,差异有显著性意义(t=2.028,P&;lt;0.05;t=2.724,P&;lt;0.01)。ET-1及VEGF含量与梗死灶的大小及病情程度有关。结论:ET-1及VEGF与脑梗死的发生、发展密切相关,从而为脑卒中预防及康复干预提供实验依据。  相似文献   

10.
目的:观察转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)对大鼠气道平滑肌细胞(airway smooth muscle cell,ASMC)增殖的影响。方法:ASMC取自1只健康雄性SD大鼠。应用体外培养的方法,加入不同浓度的TGF-β1,通过MTT法观察其对ASMC增殖的影响。实验分4组:对照组[20mL/L胎牛血清(FCS)/低糖Dulbecco最低必须培养液(DMEM)],100mL/L FCS/DMEM组,10μg/L TGF-β1组和100μg/L TGF-β1组。结果:细胞培养第2天,MTT法检测的10μg/LTGF-β1组A值(O.36&;#177;0.043)和100μg/LTGF-β1组(0.37&;#177;0.050)明显高于对照组(0.126&;#177;0.052)(t=5.44,7.63,P&;lt;0.05)和100mL FCS/DMEM组(0.182&;#177;0.051)(t=5.97.5.88.P&;lt;0.05)。100mL FCS/DMEM组(0.38&;#177;0.034)于细胞培养第3天A值与对照组(0.20&;#177;0.035)比较增高(t=8.18,P&;lt;0.05)。镜下观察发现,10μg/L TGF-β1组和100μg/L TGF-β1组ASMC于培养第3天铺满96孔培养板,而100mL/L FCS/DMEM组细胞于第5天铺满培养板。结论:TGF-β1对气道平滑肌细胞的增殖具有明显的促进作用。  相似文献   

11.
吸烟对健康人和脑梗死患者血浆内皮素的影响   总被引:21,自引:6,他引:15  
周际 《中国临床康复》2003,7(22):3025-3026
目的:探讨吸烟在急性脑梗死发病中的可能机制。方法:在发病72h内和发病后3周应用放射免疫方法测定脑梗死患者(年龄38~80岁,32例吸烟,28例不吸烟;37例轻型,18例中型,5例重型)的血浆内皮素(ET-1)含量。并检测22例健康吸烟者与18例健康不吸烟者血浆ET-1的含量。结果:①患者组发病72h内的血浆ET-1含量与健康人组血浆ET-1含量[(75&;#177;19)ng/L与(66&;#177;13)ng/L]比较差异有显著性意义(t=2.69,P&;lt;0.01)。②发病72h内脑梗死组中重症患者血浆ET-1含量[(83&;#177;19)ng/L]高于轻症患者[(71&;#177;18)g/L,t=2.03,P&;lt;0.05]。③吸烟患者72h内及3周时的血浆ET-1含量为(84&;#177;19)ng/L和(77&;#177;16)g/L,均高于不吸烟患者(66&;#177;14)ng/L和(61&;#177;13)ng/L(P&;lt;0.01)。④健康人组中吸烟者血浆ET-1含量[(71&;#177;14)ng/L]亦明显高于不吸烟者[(60&;#177;9)ng/L,P&;lt;0.01]。⑤患者组及健康人组中,吸烟人群吸烟时间达20年以上者的血浆ET-1值为(87&;#177;17)ng/L,10~20年ET-1值为(67&;#177;12)ng/L,两者之间比较差异有显著性意义(P&;lt;0.01);每日吸烟量达20支以上ET-1值为(96&;#177;15)ng/L,10~20支ET-1值为(69&;#177;12)ng/L,两者之间比较差异有显著性意义(P&;lt;0.01)。结论:吸烟可使健康人和脑梗死患者血浆ET-1水平明显升高,ET-1的升高可能是吸烟引起脑梗死的重要因素之一。  相似文献   

12.
目的:观察冠心病患者血清白细胞介素18(IL-18)、高敏C反应蛋白(high sensitive C-reactive protem,hs-CRP)的变化,以期发现这种变化对动脉粥样硬化斑块状态及病情预测意义。方法:选取西京医院心内科2003-11/2004-05入院诊断为冠心病且入院后行冠状动脉造影术的患者127例为研究对象,其中急性心肌梗死24例(心肌梗死组),不稳定性心绞痛50例(不稳定性心绞痛组),稳定型心绞痛31例(不稳定性心绞痛组),未患冠心病者22例(对照组),以酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清IL-18,免疫比浊法检测hs-CRP。结果:不稳定型心绞痛组和急性心肌梗死组患者血清IL-18,hs-CRP水平[(55.90&;#177;25.85)μg/L,(7.22&;#177;6.90)mg/L(64.35&;#177;37.58)μg/L,(18.53&;#177;22.96)mg/L]明显高于稳定型心绞痛及对照组[(33.02&;#177;15.06)μg/L.(1.07&;#177;0.67)mg/L;(19.35&;#177;5.76)μg/L.(0.59&;#177;0.39)mg/L](t=4.23—6.54,P&;lt;0.01)。急性心肌梗死患者hs-CRP水平明显高于不稳定型心绞痛患者(t=3.22,P&;lt;0.05)。不稳定型心绞痛患者与急性心肌梗死患者血清IL-18水平比较,差异无显著性意义(P&;gt;0.05)。结论:IL-18与hs-CRP相似,是动脉粥样硬化病变的炎症指标之一,可作为冠心病发病的重要的血清标志物。  相似文献   

13.
目的:通过测定中年和老年脑梗死患者血栓素B2(TXB2),6-酮-前列环素1α(6-keto—PGF1α)的水平了解脑梗死患者血小板功能变化及其意义。方法:2002—09/2004—07在北京大学第一医院神经科采用ELISA法测定了313例中年人和764例老年人急性脑梗死者血浆TXB2,6-keto—PGF1α及TXB2/6-keto-PGF1α的水平并与80例健康人对照。结果:中年组和老年组TXB2[(126.26&;#177;61.53),(108.26&;#177;45.56)ng/L],6-keto—PGF1α[(64.43&;#177;21.36),(62.99&;#177;25.36)ng/L].TXB2/6-keto—PGF1α(3.90&;#177;2.63,3.64&;#177;2.90)增高,与对照组【(21.60&;#177;28.49),(12.11&;#177;12.45)ng/L,1.34&;#177;1.05】相比差别有显著性有意义(P&;lt;0.05),两组TXB2,6-keto-PGF1α,TXB2/6-keto-PGF1α比较差异无显著性意义(P&;gt;0.05)。结论:TXB2,6-keto-PGF1α及TXB2/6-keto—PGF1α的测定对于了解急性脑梗死患者中血小板功能变化,对于预防和诊治脑梗死具有重要参考价值,并建议作为血栓前状态的指标。  相似文献   

14.
中药复方护脑素在大鼠急性脑缺血模型中的作用机制   总被引:4,自引:0,他引:4  
钟平  杨任民 《中国临床康复》2003,7(19):2656-2657
目的 研究以麻黄、山栀子、黄连、厚朴、白术、桂枝、三七为主要成分的中药复方护脑素改善脑部微循环及脑保护的作用机制。方法 将Wistar大鼠随机分成3组,模型组(结扎两侧颈总动脉)、护脑素组(颈总动脉结扎前半小时腹腔灌注护脑素混悬液)和假手术组,每组l0只。用组织血流量仪测定各组手术前后局部脑血流量(r-CBF),用硝酸还原法测定血浆一氧化氮(NO),用放射免疫分析法检测血浆内皮素1(ET-1)。手术后2h将大鼠处死,取出脑组织,测定脑匀浆中NO与ET-1含量。结果 ①rCBF值:模型组为(202&;#177;38)mL/(min&;#183;kg),显著低于假手术组(635&;#177;81)mL/(min&;#183;kg)(t=15.34,P&;lt;0.001)和护脑素组(267&;#177;47)mL/(min&;#183;kg)(t=3.33,P&;lt;0.05)。②护脑素组血浆NO(2.6&;#177;0.5)mol/L高于模型组(2.1&;#177;0.8)mol/L(t=4.23,P&;lt;0.05)。模型组血浆ET-1(540.0&;#177;101.0)ng/L高于假手术组(349.0&;#177;26.0)ng/L,(t=6.14,P&;lt;0.05)和护脑素组(427.0&;#177;83.0)ng/L,(t=2.73,P&;lt;0.05)。③模型组组织匀浆中NO(406.0&;#177;163.5)mol/L和ET-1(11.4&;#177;2.0)ng/L分别高于假手术组的(177.4&;#177;63.3)mol/L,(8.1&;#177;1.5)ng/L。(t=4.13,4.04,P&;lt;0.005)和护脑素组的(207.2&;#177;113.4)mol/L,(8.3&;#177;1.7)ng/L(t=3.16,3.64,P&;lt;0.005)。结论 护脑素在急性脑缺血模型中可通过NO、ET-1的参与,改善脑部微循环。保护缺血区脑组织。  相似文献   

15.
背景:交感神经系统影响骨代谢的具体作用和机制不明确。目的:探讨普萘洛尔对去卵巢大鼠骨密度及对血清白细胞介素6(IL-6)水平的影响,研究β受体阻滞剂对骨质疏松的防治作用及机制。设计:随机对照的实验研究。地点、材料和千预:本实验在中国中医研究院基础所完成。将50只健康雌性未交配6个月龄SD大鼠随机分为5组:①假手术组。②去卵巢(OVX)后雌激素治疗(O+E)组。③OVX后普萘洛尔治疗(O+P)组。④OVX后雌激素+普萘洛尔治疗(O+E+P)组。⑤OVX后安慰剂(OVX)组。OVX后1周开始经灌胃给予普萘洛尔、皮下注射17β-雌二醇,共12周。动物处死时留取第3-5腰椎、血清标本,进行骨密度分析及血清IL-6水平测定。主要观察指标:各组大鼠椎骨骨密度及血清瘦素水平。结果:O+P,O+P+E,O+E组的骨密度较OVX组明显增高(P&;lt;0.05),血清IL-6水平OVX组[(336.6&;#177;18.1)ng/L]较假手术组[(208.8&;#177;17.2)ng/L]明显增高(t=16.982,P&;lt;0.01),O+E组[(252.7&;#177;16.3)ng/L],O+P组[(274.4士20.0)ng/L1,O+P+E组[(222.9&;#177;16.5)ng/L]均明显低于OVX组[(336.6&;#177;18.1)ng/L](f:11.160,7.783,14.971,P&;lt;0.01)。结论:普萘洛尔能使卵巢切除术后骨质疏松大鼠的骨密度改善,能有效地预防OVX大鼠的骨丢失,同时降低血洁IL-6水平。  相似文献   

16.
心力衰竭患者血液细胞因子与心功能的关系   总被引:1,自引:0,他引:1  
背景:充血性心力衰竭血清中一些细胞因子如白细胞介素6和肿瘤坏死因子α以及神经激素如去甲肾上腺素对于心力衰竭发生发展过程中是否起到重要作用。目的:探讨心力衰竭患者血清肿瘤坏死因子α、白细胞介素6,去甲肾上腺素的变化及意义,为判定心力衰竭严重程度及预后提供依据。设计:病例对照研究。单位:上海市市东医院心内科。方法:选择2000-01/2001-10上海市市东医院心内科住院心力衰竭患者58例(患者组),男33例,女25例。按纽约心脏病学会心功能分级,其中Ⅱ级12例,Ⅲ级32例,Ⅳ级14例。选择同期本院自愿健康体检者30例为对照组,男18例,女12例。采用酶联免疫双抗体夹心法测定血清肿瘤坏死因子α,白细胞介素6,去甲肾上腺素水平,用二维心脏超声测定左室射血分数,以此来观察血清细胞因子与心功能之间的关系。结果:①心功能Ⅲ级,Ⅳ级患者血清白细胞介素6[(367.6&;#177;78.6),(569.7&;#177;117.3)ng/L],肿瘤坏死因子α[(395.3+82.4),(583.1&;#177;124.8)ng/L],NE[(396.5&;#177;85.3),(675.9&;#177;136.2)ng/L]水平明显高于心功能Ⅱ级和对照组[(221.5&;#177;58.4),(170.2&;#177;42.7)ng/L;(205.4&;#177;59.2),(180.3&;#177;43.8)ng/L;(227.4&;#177;65.6),(163.8&;#177;41.5)ng/L,P均&;lt;0.05]。心功能Ⅱ级患者与对照组比较,差异无显著性意义(P&;gt;0.05)。②白细胞介素6,肿瘤坏死因子α,去甲肾上腺素与左室射血分数呈高度负相关(r=-0.63,P&;lt;0.01;r=0.54,P&;lt;0.05;r=-0.58,P&;lt;0.01)。心力竭衰程度越重,血清肿瘤坏死因子α,白细胞介素6和去甲肾上腺素水平越高。肿瘤坏死因子α与去甲肾上腺素,白细胞介素6与去甲肾上腺素呈明显正相关(r=0.57,P&;lt;0.01;r=0.51,P&;lt;0.05)。心力衰竭患者心力衰竭越重,血清白细胞介素6与肿瘤坏死因子α水平越高,且两者呈正相关(r=0.39,P&;lt;0.05)。结论:心力衰竭患者血清肿瘤坏死因子α和白细胞介素6水平均升高,尤其在中重度心力衰竭患者中更加明显,并与左室射血分数呈负相关,提示血清白细胞介素6、肿瘤坏死因子α水平可作为心力衰竭严重程度判断与预后的指标。并为康复干预措施介入提供量化评估依据。  相似文献   

17.
目的:探讨老年慢性阻塞性肺病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)患者血浆类胰蛋白酶、白细胞介素8(interleukin-8,IL-8)、嗜酸性粒细胞趋化因子水平的相关性及临床意义。方法:老年COPD患者共73例(重度21例,中度21例,轻度31例),正常对照31例。采用双抗体夹心酶联免疫吸附实验,检测血浆类胰蛋白酶,IL-8,嗜酸性粒细胞趋化因子水平。在UniCAP100全自动体外变应原检测仪上进行UmCAP Tryptase检测。结果:①老年COPD患者(重、中、轻)急性期血浆类胰蛋白酶水平分别为(7.65&;#177;2.79),(6.19&;#177;2.50),(4.43&;#177;2.08)ng/L,均明显高于对照组(2.86&;#177;0.74)ng/L,(t=4.43,5.37,3.34,P均&;lt;0.01)。各组急性期血浆IL-8值分别为(99.71&;#177;24.05),(45.01&;#177;13.33),(26.36&;#177;6.00)ng/L,均明显高于对照组(7.66&;#177;3.40)ng/L(t=12.32,7.25,6.27,P均&;lt;0.01)。各组急性期血浆嗜酸性粒细胞趋化因子值分别为[84.07&;#177;17.22),(63.72&;#177;10.96),(67.40&;#177;22.14)ng/L,明显高于对照组(30.05&;#177;10.94)ng/L(t=8.63,6.76,7.71,P均&;lt;0.01)。治疗后,重度、中度COPD患者血浆IL-8,嗜酸性粒细胞趋化因子值明显降低(P&;lt;0.01);重度、轻度COPD患者血浆类胰蛋白酶值明显降低(P&;lt;0.01)。②各组(重、中、轻)急性期外周血嗜中性粒细胞(neutrophils,neu)绝对计数分别为(13.40&;#177;0.90),(8.61&;#177;0.73),(6.05&;#177;0.51)&;#215;10^9 L^-1;嗜酸性粒细胞(eosinophils,eos)绝对计数分别为(0.39&;#177;0.11),(0.37&;#177;0.08),(0.33&;#177;0.10)&;#215;10^9 L^-1明显高于对照组(5.13&;#177;0.57),(10.19&;#177;0.08)&;#215;10^9 L^-1(P均&;lt;0.01),而治疗后,明显降低(P&;lt;0.01)。③老年COPD患者急性期血浆中类胰蛋白酶与IL-8,嗜酸性粒细胞趋化因子,中性粒细胞,嗜酸性粒细胞水平之间存在相关性(P&;lt;0.05)。结论:COPD不仅仅是中性粒细胞相关性的疾病,肥大细胞、嗜酸性粒细胞及其介质也积极参与COPD的发生与发展过程。  相似文献   

18.
背景:越来越多的研究表明高同型巯乙胺酸(homocysteine,Hcy)是脑血管病的一个独立危险因素,控制Hcy水平对脑血管病发病率、复发率的影响是目前研究的焦点。目的:研究不同类型脑卒中血清Hcy水平与常见危险因素的关系。设计:病例对照研究。地点和对象:2003-01/2003-06北京京煤集团总医院神经内科住院急性脑血管病患者75例,男64例,女11例,年龄33.80岁,均经头颅CT或MRI确诊。选择同期门诊非心脑血管病36例患者为对照组,男29例,女7例,年龄30—70岁。干预:采用高压液相层析原理测定血清Hcy水平,用全自动生化仪测血脂、血糖。主要观察指标:观察组和对照组血清Hcy水平,血糖、血脂水平,患高血压、脑血管病史者比例。结果:血清Hcy水平脑卒中组[(18.75&;#177;1.8)μmol/L]与对照组[(12.84&;#177;2.36)μmol/L]比较(t=2.618,P&;lt;0.05);脑梗死组[(20.59&;#177;1.78)μmol/L]与短暂性脑缺血组[(15.6&;#177;1.50)μmol/L]比较(t=2.012,P&;lt;0.05);脑梗死组与脑出血组、短暂性脑缺血组与脑出血组间比较(P&;gt;0.05);脑梗死组[(20.59&;#177;1.78)μmol/L]与对照组[(12.84&;#177;2.36)μmol/L]比较(t=2.872,P&;lt;0.01);大面积(&;gt;2cm^2))梗死组[(34.80&;#177;2.41)μmol/L]与一般脑梗死组[(18.79&;#177;1.62)μmol/L]比较(t=2.463,P&;lt;0.05);有高血压组与无高血压组,高血脂组与血脂正常组,既往有脑血管病史者与无脑血管病者;有糖尿病者与无糖尿病者比较,差异均无显著性意义。结论:高Hcy是脑血管病独立危险因素,与高血压、高血脂、糖尿病关系不大,在不同类型脑血管病中,与脑梗死关系密切,Hcy增高水平可能与梗死程度有关。  相似文献   

19.
目的:研究高血压患者血浆偶嗟因子6(coupling factor6,CF5)水平及与心钠肽(atrialnatriuretic peptide,ANP)、内皮素的关系,探讨原发性高血压的发病机制,为临床原发性高血压的治疗及实施康复干预提供理论依据。方法:选取血清肌酐在正常范围内、未发生心脑血管事件的门诊原发性高血压患者50倒,健康查体者23例作为对照,应用酶联放射免疫吸附分析人选者空虞血浆CF6以及心钠肽、内皮素水平。其中CF6数据经对数转换后进行统计学分析。绮累:高血压组血浆CF6水平明显低于对照组【(118.3&;#177;1.4),(164.5&;#177;1.2)ng/L,t=4.30,P&;lt;0.001】,男女两性之间CF6水平差异没有显著性意义。高血压组内皮素水平显著高于对照组【(67&;#177;21),(48&;#177;22)ng/L,t=3.49,P&;lt;0.001]。但两组中,CF6水平与内皮素水平不相关(两组相关系数分别为O.073,-0.056,P&;gt;0.05)。高血压组心钠肽水平高于对照组【(115&;#177;38),(96&;#177;33)ng/L,(t=2.11,P&;lt;0.05)】。但高血压组和对照组中,CF6水平与心钠肽水平不相关(两组相关系数分别为-0.045,-0.27,P&;gt;0.05)。结论:未中断治疗的高血压患者的CF6水平低于正常对照,其水平与内皮素、心钠肽不相关。  相似文献   

20.
超短波治疗对慢性阻塞性肺疾病患者细胞因子变化的影响   总被引:4,自引:2,他引:4  
目的:观察超短波疗法对慢性阻塞性肺疾病(cgribuc ibstryctuve oyknibart dusease,COPD)患者气道炎症的影响,探讨超短波治疗慢性阻塞性肺疾病的作用机制。方法:随机选取74例急性发作期COPD患者,根据治疗方法不同随机分为超短波治疗组(常规治疗+超短波治疗)42例,对照组(常规治疗)32例。两组病程、病情及常规治疗同质,治疗前后分别检测2组患者血液中白介素8(interleukin—8,IL-8)、肿瘤坏死因子(tumor necrosis faetor-α,TNF-α)、粒细胞集落刺激因子(granulocyte,G-CSF)。结果:对照组治疗前后IL-8[(236.10&;#177;52.60)ng/L和(197.90&;#177;62.80)ng/L],G—CSF[(120.75&;#177;21.32)ng/L和(109.92&;#177;22.96)ng/L]差异有显著性意义(t=1.93,1.95;P均&;lt;0.05);TNF-α[(38.01&;#177;7.10)pmol/L和(36.85&;#177;4.08)pmol/L]差异无显著性意义(t=1.47;P&;gt;0.05)。超短波治疗组患者治疗前后IL-8[(232.36&;#177;76.34)ng/L和(108.48&;#177;40.50)ng/L],TNF-α[(39.96&;#177;6.01)pmol/L和(27.50&;#177;3.88)pmol/L],G-CSF[(125.40&;#177;21.93)ng/L和(96.52&;#177;19.01)ng/L],差异均有显著性意义(t=1.92,1.97,1.89;P均&;lt;0.05);与对照组比较上述3项指标差异亦有显著性意义(t=1.98,1.87,1.89;P&;lt;0.05)。结论:超短波通过降低气道炎症,改善COPD患者的肺功能,可用于急性期COPD症状的缓解。  相似文献   

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