多囊卵巢综合征无排卵与卵泡发育异常

多囊卵巢综合征（PCOS）是生育年龄女性最常见的内分泌疾病之一,经典临床表现是月经稀发或闭经和高雄激素血症。多囊卵巢综合征是引起无排卵性不孕、月经紊乱和多毛的主要原因。PCOS的发生与代谢异常有关,与外周胰岛素抵抗和代偿性的高胰岛素血症关系密切。这些代谢异常对于生殖功能和长期的健康有影响。尽管多囊卵巢综合征最常见的临床表现是无排卵和高雄激素血症,但PCOS的诊断范围并不局限于此。     

应重视多囊卵巢综合征患者全生命周期的管理

多囊卵巢综合征发病机制复杂, 核心特征是下丘脑-垂体-卵巢(HPO)轴功能改变引起的卵巢雄激素过多症以及胰岛素抵抗引起的高胰岛素血症。常见的临床表现包括月经异常、不孕、高雄激素血症、卵巢多囊样改变等, 可伴有肥胖、胰岛素抵抗、血脂紊乱等代谢异常, 是2型糖尿病、心脑血管疾病和子宫内膜癌发病的高危因素。综合干预措施对于减少多囊卵巢综合征(PCOS)及其合并症的发生至关重要, 其中早期识别、提早干预、减少代谢功能障碍是PCOS全生命周期管理的重要手段。     

二甲双胍治疗多囊卵巢综合征的疗效观察

多囊卵巢综合征（PCCS）是育龄妇女常见的生殖内分泌疾病。与长期无排卵高雄激素血症、高胰岛素血症及胰岛素抵抗、肥胖相关，是引起无排卵性不孕的重要原因。胰岛素增敏剂——二甲双胍可改善胰岛素抵抗、高胰岛素血症及高雄激素血症是治疗PCCS的药物之一。本研究应用二甲双胍治疗PCCS，比较治疗前后体重、血糖、胰岛素、血脂及生殖激素的变化情况。     

PCOS卵巢局部胰岛素信号通路异常对卵巢细胞生殖内分泌功能的影响

多囊卵巢综合征(PCOS)是育龄期女性常见的生殖内分泌异常疾病。PCOS的临床表现除了胰岛素抵抗、糖脂代谢异常等代谢异常特征外,还表现出月经稀发、无排卵、高雄激素血症等生殖机能异常的特征。卵巢作为在女性体内合成雄激素的主要场所之一,卵巢细胞的胰岛素抵抗与PCOS高雄激素血症的发生有着密切的联系,但目前还没有找到卵巢胰岛素信号通路与甾体激素合成能力之间的直接联系。对高雄激素血症发生机制与卵巢组织中胰岛素信号通路关系的探讨对阐明PCOS发病机制、制定有针对性的治疗方案拓展临床PCOS的治疗思路有重要的临床指导意义。本文旨在探讨PCOS高雄激素血症病因的基础上,总结卵巢胰岛素抵抗对高雄激素影响的分子机制及胰岛素增敏剂调节PCOS患者雄激素水平的研究进展。     

多囊卵巢综合征病因与治疗的研究进展

多囊卵巢综合征（PCOS）是神经、内分泌及代谢系统和卵巢局部的调控因素失衡引起的疾病,育龄妇女的发病率高达5％～10％。PCOS患者中肥胖者比例超过50％,98％的肥胖患者合并高血压、脂代谢紊乱和高血糖等代谢综合征,而青少年肥胖尤其易发展为PCOS。过去认为高雄激素血症是PCOS的主要特征。近年的研究证明,PCOS与高胰岛素血症及胰岛素抵抗的关系密切。因涉及下丘脑一卵巢轴、肾上腺、胰腺及遗传等因素,PCOS的生化及临床表现有高度的异质性,其病因仍不明了,治疗也还颇有争议。现从病因和治疗两方面对PCOS的研究进展作一综述。     

多囊卵巢综合征中的胰岛素抵抗

正多囊卵巢综合征(PCOS)是生育期妇女常见的内分泌系统疾病,表现为复杂的内分泌紊乱及临床表现:胰岛素抵抗(insulin resistence,IR)、高胰岛素血症(hyperinsulinism,HI)、高雄激素血症、促性腺激素(SHBG)水平异常、体毛增多、肥胖、月经紊乱甚至闭经、不排卵、不孕、并且双侧卵巢增大呈多囊性改变。育龄期妇女发病率为5%-10%。排卵障碍性不孕     

多囊卵巢综合征患者如何解决生育问题

多囊卵巢综合征(PCOS)是妇科一种常见的内分泌疾病,是一种以卵泡发育障碍为主的多病因、多症状的疾病,典型的表现为卵巢多囊性改变、高雄激素血症和黄体生成素(LH)/促卵泡激素(FSH)     

多囊卵巢综合征的胰岛素抵抗研究进展

胰岛素抵抗是多囊卵巢综合征(PCOS)的重要病理生理变化,胰岛素抵抗的检测、病理生理、临床表现有一定特点;胰岛素可通过多种方式影响卵巢功能产生高雄激素血症,治疗上多采用胰岛素增敏剂二甲双胍、曲格列酮及黏液溶解药N-已酰半胱氨酸。     

多囊卵巢综合征的高雄激素血症

多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)是一种多因性、临床表现呈多态性的内分泌综合征,又称Stein-Leventhal Syndrome,其内分泌主要特征为高雄激素血症、高胰岛素血症、黄体生成素(LH)水平增高、LH/卵泡刺激素(FSH)比值升高。其中,高雄激素血症是其突出的特征,现就其发生机制及病理生理作用作一综述。     

二甲双胍对多囊卵巢综合征的影响研究

多囊卵巢综合征(PCOS)是育龄妇女最常见的内分泌疾病,发病率为6.6%~6.8%。典型临床表现为卵巢呈多囊性改变且无排卵、高雄激素血症、黄体生成素(LH)/促卵泡激素(FSH)比值增高、月经异常、不孕、肥胖、多毛、痤疮等。流行病学调查亦证实PCOS患者发生高脂血症、2型糖尿病、高血压、缺血性心脏病等的风险也显著增加,因此目前有关PCOS     

多囊卵巢综合征的研究进展

多囊卵巢综合征是以持续排卵障碍、高雄激素血症和胰岛素抵抗为特征的多系统内分泌常见疾病.其病因尚不明确,发病机制复杂,以胰岛素抵抗、高胰岛素血症和高雄激素血症为中心环节,临床表现呈多样性,涉及多系统多脏器.尽管近年来各国学者对其进行了大量研究和临床观察,目前诊断标准仍不统一,以鉴别诊断为主要诊断过程.治疗上以调整月经周期、促孕、改善高雄激素血症的症状体征以及预防代谢综合征的发生为主要目的.     

多囊卵巢综合征的胰岛素抵抗研究进展

多囊卵巢综合征（PCOS）是最常见的妇科内分泌疾病之一,临床上主要表现为功能性雄激素血症、持续不排卵和胰岛素抵抗。自从1980年Burghen等首次提出胰岛素抵抗（IR）参与PCOS的病理过程以来,有关PCOS胰岛素抵抗的研究不断深入,近二十年的研究发现,PCOS伴有明显的胰岛素抵抗与高胰岛素血症,且随着年龄增加而恶化,并与高雄激素血症互为因果,本文就胰岛素抵抗有关研究情况作一综述。     

以丝氨酸磷酸化假说阐述PCOS的发病机制

多囊卵巢综合征(PCOS)是一种常见的内分泌疾病,育龄期女性患病率为6% ～8%[1].以高雄激素血症,持续无排卵和卵巢多囊性改变等一系列表现为诊断标准[2].PCOS 与胰岛素抵抗或胰岛素分泌异常等有关,导致人体糖耐量受损,2型糖尿病、代谢综合征及心血管疾病的患病风险显著增加.     

多囊卵巢综合征

多囊卵巢综合征(polycysticovariansyndrone,PCOS)是一组以高雄激素血症、持续无排卵为特征的症候群,并存在与高胰岛素血症有关的胰岛素抵抗[1]及冠状动脉疾病[2,3],胰岛素抵抗和高胰岛素血症与血清三酸甘油脂升高、高密度脂蛋白降低及高血压有关,有进一步发展为II型糖尿病的危险[4],并表现出以束集状血液动力学改变和异常新陈代谢为特征的“X代谢综合征”,临床表现为代谢异常及心脏冠状血管疾病危险性增加[5],一旦PCOS病人出现新陈代谢的外部表现时将加速血管疾病的发生。以高雄激素血症及排卵障碍作为PCOS的诊断,声像学表现为卵巢上…     

miRNA-29在胰岛素抵抗与卵泡发育研究中的进展

多囊卵巢综合征（polycystic ovary syndrome, PCOS）是一种以高雄激素血症、稀发或无排卵、卵巢多囊样改变为主要表现的生殖内分泌疾病,65％~70％的PCOS患者存在胰岛素抵抗（insulin resis-tance, IR）,主要表现为高胰岛素血症、胰岛素受体信号通路异常,IR与卵泡发育、排卵功能障碍密切相关[1]。近年来的研究表明微小 RNAs （microR-NAs, miRNAs）是广泛存在于真核生物中的内源性非编码RNA,在转录后水平实现对靶基因的调控,参与细胞增殖、分化和凋亡等生理病理过程[2]。现就近年来miRNA-29在胰岛素抵抗与卵泡发育方面的研究进展综述如下。     

血中胰岛素过高在高雄激素血症发病中的作用

高雄激素血症(HA)妇女雄激素主要来源于卵巢,雌激素产生不仅受LH和FSH的调节,胰岛素及胰岛素样生长因子(IGFs)在卵巢的卵泡生成和甾体激素产生过程中起着至关重要的作用。因此,胰岛素及IGFs在HA发病中也起到一定作用。     

多囊卵巢综合征的病理生理研究

多囊卵巢综合征是以长期排卵障碍、高雄激素血症和胰岛素抵抗为特征的内分泌综合征.临床表现主要为不孕、多毛、无排卵、月经不调等.雄激素过多合成在PCOS发病中起关键性作用,膜细胞对颗粒细胞反应性增高、垂体分泌促黄体激素增多以及高胰岛素血症可能是卵巢雄激素合成过多的机制.雄激素、胰岛素、促性腺激素和瘦素之间的相互作用促成PCOS患者的生殖表型.     

SOCS-3介导的瘦素抵抗与PCOS高雄激素血症

多囊卵巢综合症（PCOS）是育龄妇女中最常见的内分泌疾病,全球范围内5％-10％育龄妇女受此病困扰,以无排卵性月经、不孕、高雄激素血症和胰岛素抵抗为特征。在2003年鹿特丹“JPCOS专题学术研讨会上,将PCOS的诊断定为：①稀发排卵或无排卵。②高雄激素血症的临床和生化特征（排除其他引起雄激素升高疾病,比如肾上腺皮质增生、分泌雄激素肿瘤或柯兴式综合症）。     

PCOS卵巢源性高雄激素血症机理及中医药干预的研究进展

综述了多囊卵巢综合征（PCOS）卵巢源性高雄激素血症的机理，包括甾体激素合成酶的异常，促性腺激素及受体异常，卵巢局部调控因子异常，胰岛素分泌异常等方面的发病机制。并介绍了中医药治疗该病的相关研究进展。     

自发性卵巢过度刺激综合征合并高雄激素血症1例

本文报道1例30岁自发性卵巢过度刺激综合征(sOHSS)合并高雄激素血症患者的诊疗经过。该多囊卵巢综合征患者, 自然妊娠, 孕9周出现腹胀、尿少等症状, 彩超发现患者双侧卵巢增大、盆腹腔大量积液, 考虑患者发生了sOHSS, 同时合并高雄激素血症, 经过高蛋白饮食、抗凝等治疗以及生殖医学科、产科、内分泌科及儿科多科室的密切合作, 顺利分娩一名健康男婴。产后2个月, 该女性高雄激素临床表现消失。出生后18个月随访, 幼儿体检指标均正常。sOHSS重在早期识别, 其病程常有自限性, 通过早期采取相应的治疗措施可明显缓解患者症状、改善患者预后。妊娠期高雄激素血症重在明确原因, 需排除妊娠合并卵巢肿瘤以及肾上腺皮质肿瘤等疾病。