激肽系统与糖尿病肾病关系研究进展

糖尿病肾病(diabetic nephropathy，DN)是糖尿病最常见的慢性并发症。主要病理表现为肾小球基底膜增厚、系膜细胞增殖、细胞外基质堆积、肾小球滤过功能丧失。激肽系统(kinin—kallikrein system，KKS)是体内主要的降压系统之一，由激肽原、激肽释放酶(kallikrein，KLK)和激肽(kinin)组成，在调节血管壁的张力、抑制肾小球系膜细胞增殖及基质增生等方面具有重要作用。本文就KKS与DN之间的关系作一综述。     

糖尿病肾病发病机制研究进展

在糖尿病人群中糖尿病肾病(DN)发病率约为20％～40％,是糖尿病的主要并发症和死亡原因.近年来随着糖尿病患者人数的快速增长,DN的发病率逐年上升,在一些国家或地区已经成为终末期肾病(ESRD)的首位原因.DN早期主要的病理改变为肾小球肥大,肾小球和肾小管基底膜的增厚及系膜区细胞外基质(ECM)的进行性聚积;后期是肾小球、肾小管间质纤维化,最终导致蛋白尿和肾衰竭.DN的发病机制复杂,其确切机制尚未明确,目前的研究结果提示代谢紊乱、血流动力学改变、炎性反应机制、细胞因子、氧化应激、遗传因素、激肽系统及自噬等多种因素参与了DN的发病.现将近年来有关DN发病机制的最新研究成果综述如下.     

肾小球系膜细胞蛋白激酶C同工酶的激活与糖尿病肾病

糖尿病肾病(DN)是糖尿病全身微血管并发症之一,以早期肾小球滤过率升高、继以肾小球毛细血管基底膜增厚、系膜区基质沉积,最终弥漫性或结节性肾小球硬化形成为特征.高血糖是DN损害的主要因素,而在高糖环境下肾小球系膜细胞(mesangial cell,MC) 蛋白激酶C (PKC)的激活是进展性DN的中心环节.     

缬沙坦与洛丁新及其联合应用治疗糖尿病肾病的疗效比较

糖尿病肾病(DN)的主要病理特征为肾小球基底膜的增厚、肾小球系膜基质的扩张和细胞外基质(ECM)的重构.在我国DN的发生率有增高的趋势,故早期防治糖尿病肾病并延缓其发展越来越受到人们的重视.本研究通过缬沙坦、洛丁新、洛丁新和缬沙坦联合治疗对2型糖尿病肾病的疗效观察,来比较在延缓糖尿病肾病进展方面作用的不同.     

糖基化终产物与糖尿病肾病

糖尿病肾病 (DiabeticNephropathy ,DN )主要指毛细血管间肾小球硬化症 ,是糖尿病 (DiabetesMellitus ,DM )常见而难治的微血管并发症 ,已成为DM病人的主要死因之一。DN的主要病理变化是肾脏高灌注、高滤过 ,肾小球基底膜(GBM)增厚和以肾小球系膜区为主的细胞外基质 (ECM )积累 ,导致弥漫性或结节性肾小球硬化 ,出现蛋白尿、高血压、肾衰竭等功能紊乱。DN的发生机制目前尚不十分明确 ,现将近年来对DN发病机制的中医认识及糖基化终产物在糖尿病肾病中的作用作一综述。　　 1　中医病因病机认识1.1　湿滞、脾虚论　杨军[1] 认为消渴…     

糖尿病肾病的非免疫介导新月体

正肾小球基底膜(GBM)增厚、系膜基质扩张或系膜区结节形成—典型Kimmelsteil Wilson病变是糖尿病肾病公认的病理特点,也是DN的诊断标准。但DN的病理诊断并非总是那么简单。虽然新月体多见于免疫介导的疾病,但新月体有时也可见于糖尿病肾病。糖尿病除了可伴发ANCA相关性血管炎外,非免疫     

细胞外基质增殖在糖尿病肾病的作用

糖尿病肾病(DN)是糖尿病(DM)的主要慢性并发症,病理特点是肾脏高灌注,肾小球基底膜(GBM)增厚和以肾小球系膜区为主的细胞外基质(ECM)积聚,导致弥漫性或结节性肾小球硬化,出现蛋白尿、高血压、肾功能衰竭等功能紊乱。DN的发生机制目前尚不清楚,可能是代谢异常,血流动力学障碍或遗传因素。但不论其机制是什么,DN病人均出现了ECM的生化和结构改变。因此对ECM的研究可提高对DN发病机理的认识,对DN防治具有重要意义。近年对ECM的研究已取得了很大进展,我们主要综述DM状态对ECM的影响和ECM与DN发生发展的关系。     

YB-1蛋白在大鼠系膜增殖性肾小球肾炎及体外培养大鼠肾小球系膜细胞中的表达及其意义

肾小球系膜细胞增殖是系膜增殖性肾小球肾炎(MsPGN)的常见病理特征,活化后的系膜细胞可分泌多种细胞因子,导致系膜细胞增殖及细胞外基质增生.     

氯沙坦通过ERK1/2丝裂原活化蛋白激酶途径抑制高糖诱导的小鼠系膜细胞结缔组织生长因子表达

糖尿病肾病(DN)是糖尿病严重的慢性并发症之一,其主要病理特征是由细胞外基质(ECM)增多引起的肾小球硬化.血管紧张素(Ang)受体拮抗剂氯沙坦可有效地延缓肾小球硬化,被用于DN的治疗.高糖可诱导肾脏系膜细胞结缔组织生长因子(CTGF)的表达,从而促进ECM积聚和组织器官的纤维化.丝裂原活化蛋门激酶(MAPK)作为真核细胞胞质内的信号转导终末通路,与DN的发病密切相关[1].本研究观察高糖是否通过ERK1/2 MAPK途径调节小鼠系膜细胞CTGF的表达,以及氯沙坦对CTGF的作用是否也与ERK1/2 MAPK通路相关.     

足细胞与糖尿病肾病

糖尿病(diabetes mellitus,DM)的发生率在世界范围内迅速上升[1],而糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是糖尿病最严重的慢性并发症之一.在西方国家,需行肾脏替代治疗的患者中,约35%为DN患者[2].我国目前约有4 000万人面临糖尿病危胁,DN占终末期肾衰竭患者的15%[3].DN的主要病理特征是肾小球细胞外基质(extracellular matrix,ECM)堆积,系膜增宽、基底膜(glomerular basement membrane,GBM)增厚,肾小球硬化及伴肾间质纤维化.DN的发病机制仍未完全明确,近年来,肾小球滤过屏障的结构和功能改变,尤其是作为肾小球滤过屏障结构成分的足细胞在DN发生发展中的作用,成为研究热点.本文拟就这方面的研究进展做一综述.     

糖尿病肾病足细胞损伤研究进展

糖尿病肾病（diabetic nephropathy,DN）是糖尿病的微血管并发症之一,临床上以持续性蛋白尿和进行性肾功能减退并最终进展至终末期肾衰竭为特征。既往研究认为,DN的主要病理特征是肾小球细胞外基质堆积、系膜增宽、肾小球基底膜（glomerular basement membrane,GBM）增厚,肾小球硬化及间质纤维化,然而这些因素仅能解释30％～50％的尿蛋白排泄率和肾小球滤过率的变化。     

糖尿病肾病中医辨证现代化研究述评

糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是糖尿病进程中的慢性微血管并发症,主要病理变化是肾小球基底膜增厚和以肾小球系膜区为主的细胞外基质积累,导致弥漫性或结节性肾小球硬化.其发病率占糖尿病患者的47.66%,据美国肾脏病资料库1996年的统计表明,在终末期肾衰竭患者中,糖尿病肾病占首位,约为36%,是糖尿病的主要致死原因之一[1].随着糖尿病发病率的逐年提升,糖尿病肾病的优化治疗问题已成为医学界广泛关注的重要命题之一.     

化瘀利水法治疗糖尿病肾病中医临床机制分析

糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是糖尿病常见的、难治的微血管并发症,其基本病变是肾小球基底膜增厚、系膜基质增多,出现结节型与弥漫型肾小球硬化、前者是DN特异性的病理损害,临床多表现为蛋白尿、高血压、水肿,即DN临床"三联症";中医从"瘀"入手,采用"化瘀利水"法治之,临床取得较好疗效.本文简要分析其可能的临床机制,冀与同行商榷.     

糖尿病肾病上皮细胞向间充质细胞的转分化

<正>糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)是糖尿病患者最严重的并发症,也是导致终末期肾衰竭的主要病因,约30%~40%的1型糖尿病或2型糖尿病患者发生DN,DN的特征是细胞外基质蛋白的积聚,主要包括各种胶原,层黏连蛋白和纤连蛋白沉积在系膜区和肾小管间质、增厚的基底膜~([1-3])。细胞外基质的沉积继发导致肾小管间质纤维化、肾小球硬化、炎症因子的浸润、肌成纤维细胞的活化~([1,3-4])。有     

一氧化氮与糖尿病肾病

糖尿病肾病(DN)是糖尿病致残、致死的主要病因之一,但目前尚未明确其发病机制。本文综述了一氧化氮(NO)对人、出球小动脉及系膜细胞的作用;NO水平升高引起肾小球高灌注、高滤过,与DN密切相关。     

TLR4/JNK信号通路对高糖诱导的肾小球系膜细胞增殖、凋亡及炎症反应的影响

目的:探讨高糖诱导肾小球系膜细胞增殖、凋亡及炎症反应的相关机制,为防治糖尿病肾病(DN)提供一定参考.方法:培养人肾小球系膜HGMC细胞株,分为空白对照组、高糖组(30 mmol/L高糖)、通路抑制剂组(5μmol/L Toll样受体4(TLR4)抑制剂TAK-242+30 mmol/L高糖).采用MTT法、Annex...     

中医药治疗糖尿病肾病的机制研究

糖尿病肾病（diabetic nephropathy,DN）为糖尿病全身性微血管并发症之一,其基本病理改变是肾小球基底膜增厚和系膜基质增生,表现为肾小球结节性硬化或弥漫性硬化,临床以大量蛋白尿、水肿、高血压为特征,最终导致终末期肾病。     

活血化瘀中药抗系膜细胞增殖的作用机制分析

正系膜细胞(mesangial cell,MsC)是肾小球重要的固有细胞之一,在慢性肾脏病(CKD)的发病过程中,系膜细胞占据着重要位置。多种致病因素导致系膜细胞增殖及合成细胞外基质(ECM)增加,是慢性肾小球肾炎发生、发展及肾小球硬化的重要病理基础,减少以至使MsC、ECM趋于生理状态,可以阻止CKD的进展。故而设法抑制系膜细胞增殖、减少ECM的聚集,对于CKD的治疗具有重要意义。     

丹参注射液对肾小球系膜细胞增殖及产生 IL-6、Ⅳ型胶原影响的实验研究

肾小球硬化是各种疾病引起肾小球持续损伤后的共同转归 ,是肾衰竭的主要病理基础 ,多年来研究证明 :肾小球系膜细胞增殖和系膜基质扩张 ,是肾小球硬化的主要特点〔1〕。为了探讨活血化瘀中药丹参注射液在防治肾小球硬化中的作用机制 ,本实验采用细胞培养的方法 ,观察了丹参注射液对肾小球系膜细胞增殖及分泌白细胞介素 - 6、Ⅳ型胶原的影响 ,在细胞分子水平探讨了丹参注射液治疗以系膜细胞增殖为主要病理改变的肾脏疾病的机理。材料与方法在文献〔2〕报道经典的大鼠肾小球系膜细胞培养方法基础上进行改良 ,分离、培养、传代家兔ＭＣ。第二代…     

三七总苷治疗糖尿病肾病的研究进展

糖尿病肾病（diabetic nephropathy，DN）是糖尿病的严重并发症和主要死亡原因之一，早期以。肾小球高滤过、肾小球肥大、系膜区扩张、基底膜增厚为特征。