胰岛素对烟雾吸入性损伤大鼠肺的保护作用

目的 探讨胰岛素对烟雾吸入性损伤大鼠肺的保护作用.方法 雄性Wistar大鼠54只,随机分为正常组、盐水组、胰岛素组,每组18只.胰岛素组烟雾吸入性致伤后,皮下注射胰岛素(5 U/Kg),盐水组致伤后注射与胰岛素组等体积的生理盐水,正常组不做致伤处理.三组大鼠分别于12 h、24 h、48 h尾静脉取血检测血糖水平后腹主动脉取血2 ml,离心取血清检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)含量,并取各组各时段大鼠肺组织行病理切片光镜观察.结果 光镜下正常兰且肺泡结构清晰完整:盐水组肺组织肺泡间隔增宽、炎细胞浸润;胰岛素组肺组织炎细胞较盐水组减少.与正常组比饺,盐水组12 h血糖水平升高(P<0.0 1),与盐水纰比较,胰岛素组各时相点血糖水平降低(P<0.01).胰岛素组不同时相点TNF α和IL-6含量高于正常组(P<0.01)但低于盐水组(P<0.05或P<0.0 1).盐水组IL-10含量与正常组相比无统计学差异(P>0.0 5、),胰岛素组IL-10含量与正常组相比升高(P<0.0 1).结论 胰岛素可减轻烟雾吸入性损伤大鼠体内炎性反应,对肺组织有一定的保护作用.     

氮硝基左旋精氨酸对烟雾吸入性损伤大鼠肺保护作用的研究

目的探讨氮硝基左旋精氨酸对烟雾吸入性损伤大鼠肺组织的保护作用。方法雄性Sprague-Dawle大鼠60只采用随机数字表法分为4组,空白组6只,余下分为生理盐水组、低剂量组和高剂量组,每组设6h、24h、48h三个时相点,各时相点6只。空白组不予任何处理,其余3组大鼠制作烟雾吸入性损伤模型,生理盐水组、低剂量组和高剂量组于伤后分别腹腔注射等容量的生理盐水、浓度为10mg/kg的氮硝基左旋精氨酸和浓度为20mg/kg的氮硝基左旋精氨酸。注射30min后将每只大鼠股动脉取血5mL,离心后检测血清白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,活杀后取部分左肺匀浆后检测丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)及超氧化物歧化酶(SOD)含量,取部分右肺经4%甲醛溶液固定后做病理苏木精-伊红染色切片光镜观察。结果低剂量组48h与同时相点生理盐水组相比,TNF-α[(179.51±8.67)ng/L vs (231.39±9.98)ng/L],IL-6[(289.01±31.84)pg/mL vs(398.67±32.93)pg/mL],MDA[(4.37±0.62)nmol/mg vs (4.41±0.35)nmol/mg],MPO[(41.39±1.49)U/g vs (50.18±1.72)U/g]降低,差异有高度统计学意义(P<0.01),SOD[(93.82±5.69)U/mg vs (88.46±5.48)U/mg]和IL-10[(110.33±4.21)ng/L vs (108.85±5.47)ng/L]升高,差异有高度统计学意义(P<0.01)。高剂量组比低剂量组差异更显著。病理切片显示致伤后6h低剂量组和高剂量组大鼠相较生理盐水组肺组织炎细胞浸润减少,肺泡萎陷程度减轻,其中高剂量组比低剂量组改善更明显。结论氮硝基左旋精氨酸可减轻大鼠吸入性损伤后肺组织中炎性反应及过氧化反应,从而减轻肺损伤的程度。     

预防性应用依达拉奉对烟雾吸入性损伤大鼠的肺保护作用

目的探讨依达拉奉(edaravone)在烟雾吸入性损伤中对肺的保护作用。方法将32只雄性Sprague-Dawle大鼠采用随机数字表法随机分为4组,每组8只。分别为正常对照组(A组),致伤空白组(B组),致伤依达拉奉预防组(C组),致伤依达拉奉治疗组(D组)。除A组外,其余各组大鼠制作重度烟雾吸入性损伤模型。C组致伤前10min给予腹腔注射依达拉奉9mg/kg,D组致伤后30min给予腹腔注射依达拉奉9mg/kg,B组致伤后30min给予等量0.9%氯化钠溶液,A组无处理。伤后6h留取各组大鼠股动脉血液样本5mL,离心取血清检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)含量;留取肺组织制备肺组织匀浆后测定丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、肺髓过氧化物酶(MPO)活性。取部分右肺组织经4%甲醛溶液固定后做病理苏木精-伊红(HE)染色切片光镜观察。结果与B组相比,D组TNF-α[(311.8±7.90)pg/mL vs (399.3±8.03)pg/mL]、IL-6[(229.3±7.01)pg/mL vs (367.2±22.67)pg/mL]、MDA[(4.27±0.06)nmol/mg vs (6.30±0.09)nmol/mg]、MPO[(46.22±0.44)U/g vs (72.68±1.14)U/g]显著降低,差异有高度统计学意义(P﹤0.01),SOD[(148.53±2.18)U/mg vs (100.05±1.03)U/mg]及IL-10[(264.7±5.37)pg/mL vs (232.3±7.62)pg/mL]增高,差异有统计学意义(P﹤0.05);C组较B组上述变化更明显,差异有高度统计学意义(P﹤0.01)。光镜下C组和D组较B组肺组织炎细胞浸润减少,肺水肿减轻。结论依达拉奉可能通过抑制自由基的产生及减少部分炎性介质的生成对烟雾吸入性肺损伤起到保护作用,且提前用药效果较好。     

褪黑素对烟雾吸入所致大鼠急性肺损伤的保护作用

目的通过建立褪黑素干预大鼠烟雾吸入性损伤模型,探讨褪黑素对急性肺损伤的保护作用。方法成年清洁级雄性SD大鼠72只随机分为空白组、损伤组和褪黑素组。空白组不做任何处理,损伤组于吸入性损伤处理后腹腔注射1%乙醇生理盐水（10ml/kg）,褪黑素组于吸入性损伤处理后腹腔注射褪黑素（10mg/kg,1次/8h）。三组大鼠分别在3h、12h、24h三个时相腹主动脉取血2ml后处死,动脉血离心后检测肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）含量和白细胞介素10（IL-10）。肺组织匀浆测超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、髓过氧化物酶（MPO）的含量。取右下肺组织作病理切片,光镜下观察肺组织病理情况。结果光镜下见空白组大鼠肺泡腔结构完整,壁光滑;损伤组肺泡壁增厚,肺间质炎症细胞浸润;褪黑素组肺组织较损伤组病理表现有所减轻。褪黑素组各时相点血清TNF-α和IL-6含量高于空白组（P〈0.05）,低于损伤组（P〈0.05）。损伤组各时相点IL-10含量与空白组相比无统计学差异（P〉0.05）,而褪黑素组IL-10含量与空白组、损伤组相比均升高（P〈0.05）。褪黑素组各时相点肺组织SOD含量均高于损伤组（P〈0.05）,低于空白组（P〈0.05）。褪黑素组各时相肺组织MDA和MPO含量均高于空白组（P〈0.05）,低于损伤组（P〈0.05）。结论褪黑素可以减轻炎症及氧化应激,对烟雾吸入性损伤所致急性肺损伤发挥一定的保护作用。     

雾化吸入米力农对烟雾吸入性损伤大鼠肺的保护作用

目的探讨米力农对大鼠烟雾吸入性损伤肺保护作用。方法雄性Sprague-Dawley大鼠32只,随机分为正常组（Ⅰ组）、生理盐水组（Ⅱ组）、低剂量米力农组（Ⅲ组）、高剂量米力农组（Ⅳ组）,每组8只。Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组建立吸入性损伤模型,伤后30min开始分别给予雾化生理盐水、0.4mg/ml米力农、1mg/ml米力农,每次10min,间隔50min,共4次,Ⅰ组不予处理。最后一次雾化治疗结束后30min后,检测4组大鼠血清白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-10（IL-10）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量,以及肺组织匀浆中丙二醛（MDA）含量、髓过氧化物酶（MPO）和超氧化物歧化酶（SOD）活性,取左肺组织经做病理HE染色切片光镜观察。结果Ⅲ组以及Ⅳ组的IL-6、TNF-α、MDA、MPO均比Ⅱ组降低,IL-10、SOD活性增高;Ⅳ组相对于Ⅲ组IL-6、MDA、MPO降低,SOD活性增高（P〈0.05）。光镜下Ⅲ组和Ⅳ组较生理盐水组肺组织炎细胞浸润减少,肺水肿减轻。结论吸入性损伤后,早期雾化吸入米力农可以调节炎症/抗炎症以及氧化/抗氧化的平衡,对肺损伤早期起到肺组织保护作用。     

不同药物对烟雾吸入性损伤大鼠肺保护作用的研究

目的探讨乌司他丁、地塞米松和氨溴索对烟雾吸入性损伤大鼠肺脏损害的保护作用及机制。方法SD大鼠随机分为5组，C组为正常对照组，A组、D组和U组大鼠分别在炯雾致伤后给予氨溴索、地塞米松、乌司他丁腹腔注射，M组大鼠致伤后注射等量生理盐水。各组大鼠在致伤6h后测血清肿瘤坏死因子（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）含量。取肺组织匀浆测超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）含量，右下肺组织病理切片光镜观察。结果光镜下见C组大鼠肺组织正常，M组肺间质出血，肺泡腔内可见大量粒细胞聚集、浸润，肺泡间隔增厚，而U、D组上述病理表现明显减轻。与M组相比，U组TNF-α、IL-6及MDA含量明显降低（P〈0．05），D组上二述指标显著降低（P〈0．01）。与C组比，A组NO、iNOS、SOD浓度明显增高（P〈0．05）。D组和U组iNOS与C组比无统计学差异（P〉0．05）。结论乌司他丁和地塞米松可能通过减少炎性介质和自由基的产生对吸入性损伤大鼠肺脏产生保护作用，氨溴索对吸入性损伤大鼠肺脏保护作用不强。     

红景天苷对重症肺炎大鼠肺组织炎症和NF-κB、p38信号影响

目的:研究红景天苷对重症肺炎大鼠肺组织炎症和活化B细胞κ轻链增强子的核因子(NF-κB)、p38信号的影响。方法:以肺炎克雷伯菌诱导构建重症肺炎大鼠模型。实验分成对照组(只用生理盐水)、模型组(重症肺炎大鼠模型)、红景天苷小剂量组(重症肺炎大鼠模型,给予20mg/kg红景天苷治疗)、红景天苷大剂量组(重症肺炎大鼠模型,给予40mg/kg红景天苷治疗)、地塞米松组(重症肺炎大鼠模型,给予0.8mg/kg地塞米松治疗),每组大鼠各9只。治疗6天后,血气分析仪分析大鼠血气指标动脉血氧分压(PaO_2)、血氧饱和度(SaO_2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO_2)。取大鼠肺组织,检测肺组织干/湿比重。收集肺泡灌洗液,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-10(IL-10)含量,Griess法检测一氧化氮(NO)含量,计数炎性细胞数目。Western blot方法检测肺组织中p38、磷酸化p38(p-p38)、p65、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)蛋白表达。结果:与对照组比较,模型组大鼠PaO_2、SaO_2降低,PaCO_2升高,肺组织干/湿比重升高,肺泡灌洗液中IL-6、TNF-α、IL-1β、IL-10、NO含量和炎性细胞数量均增加,肺组织中iNOS、p-p38/p38、p65蛋白表达水平均增加(P0.05)。与模型组比较,红景天苷小剂量组、红景天苷大剂量组、地塞米松组大鼠PaO_2、SaO_2升高,PaCO_2降低,肺组织干/湿比重降低,肺泡灌洗液中IL-6、TNF-α、IL-1β、IL-10、NO含量和炎性细胞数量均减少,肺组织中iNOS、p-p38/p38、p65蛋白表达水平均降低(P0.05)。红景天苷大剂量组对大鼠血气指标PaO_2、SaO_2、PaCO_2和肺组织干/湿比重以及iNOS、p-p38/p38、p65蛋白表达和肺泡灌洗液中IL-6、TNF-α、IL-1β、IL-10、NO含量的改善优于红景天苷小剂量组。结论:红景天苷改善重症肺炎大鼠肺组织炎症反应,减少炎性介质释放和炎性细胞浸润,且呈剂量依耐性,其作用与降低NF-κB和p38信号通路激活水平有关。     

黄岑苷干预对输血相关急性肺损伤大鼠肺组织IL-1β、IL-10、TNF-α和iNOS表达的影响

目的探讨黄岑苷干预对输血相关急性肺损伤大鼠肺组织白细胞介素-10(IL-10)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的影响。方法 SD大鼠45只,随机分为对照组、输血相关急性肺损伤组(TRALI)和黄岑苷干预组(造模前3d,每日经腹腔注射0.2ml的黄芩苷溶液,50mg/kg),每组15只。制模完成后处死大鼠,HE染色观察肺组织病理学改变,取支气管肺泡灌洗液(BALF)检测细胞总数、中性粒细胞比例;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定各组大鼠支气管肺泡灌洗液中IL-10、IL-1β、TNF-α的含量。免疫组织化学与Western bolt检测大鼠肺组织中iNOS的表达。结果 TRALI组大鼠肺组织肺泡间隔增厚、肺间质充血及肺泡腔可见大量炎性细胞浸润,正常组大鼠肺组织结构清楚,肺泡壁结构完整,肺泡内未见炎性细胞渗出。TRALI组BALF细胞总数与中性粒细胞比例、IL-10、IL-1β与TNF-α的含量比正常组显著升高,给予黄岑苷干预后,则显著降低。TRALI组大鼠肺组织iNOS阳性表达水平显著升高,给予黄岑苷干预后,则显著降低。结论黄岑苷对输血相关急性肺损伤的保护作用与降低肺部炎性因子表达减轻炎性反应相关。     

中性粒细胞胞外诱捕网在新生大鼠急性肺损伤中的作用

目的:探讨中性粒细胞胞外诱捕网(NETs)在新生大鼠急性肺损伤(ALI)中的作用。方法:取出生7 d的SD大鼠30只,按照随机数字表法分成生理盐水对照组、ALI组及ALI+脱氧核糖核酸酶(Dnase)组,每组10只。ALI组用脂多糖(LPS)以20 mg/kg的剂量腹腔注射,ALI+Dnase组则在注射LPS后即腹腔注射Dnase(5 mg/kg)。给药6 h后,水合氯醛麻醉大鼠,收集支气管肺泡灌洗液(BALF),荧光酶标仪检测BALF中游离DNA(cf-DNA)的含量;右肺组织固定于4%多聚甲醛中,HE染色观察各组大鼠肺组织形态结构;左肺组织制备肺组织匀浆,酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测肺组织匀浆中白细胞介素6(IL-6)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量;使用免疫荧光法与Western blot检测各组大鼠肺组织中瓜氨酸化组蛋白H3(CitH3)及髓过氧化物酶(MPO)的生成情况。结果:与对照组相比,ALI组与ALI+Dnase组中cf-DNA、CitH3、MPO、IL-6及TNF-α水平均升高(P<0.05),肺组织中炎性细胞浸润严重;与ALI组相比,ALI+Dnase组新生大鼠肺组织中cf-DNA、Cith3、MPO、IL-6及TNF-α水平降低(P<0.05),ALI+Dnase组炎症浸润程度降低。结论:新生大鼠ALI中,NETs水平为反映肺组织损伤的重要指标,NETs可能为治疗新生儿ALI的新靶点。     

小剂量羟乙基淀粉对脓毒症大鼠的肺保护作用研究

目的研究小剂量羟乙基淀粉130/0.4(HES)对脓毒症模型大鼠肺毛细血管通透性以及全身及局部炎症细胞因子水平的影响。方法 40只雄性SD大鼠,随机分为小剂量组(S组)、大剂量组(L组)、脓毒症对照组(SC组)及假手术对照组(C组)4组,每组10只。S组、L组及SC组均采用盲肠结扎穿孔的方法建立脓毒症大鼠模型;分别于CLP后4h时静脉输注HES 5ml/kg+生理盐水25ml/kg、HES 30ml/kg,SC组于相应时点输注生理盐水30ml/kg。CLP后6h处死大鼠,取肺组织计算含水量,测定毛细血管通透性、炎症细胞因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)水平及外周血炎症细胞因子水平。结果与C组比较,S组、L组及SC组肺含水量、毛细血管通透性均明显增高,肺组织及外周血TNF-α、IL-1β、IL-6水平增高(P0.05)。与SC组比较,S组与L组肺含水量、毛细血管通透性均有降低,肺组织及外周血TNF-α、IL-1β、IL-6水平降低(P0.05);与S组比较,L组TNF-α、IL-1β、IL-6水平有所降低,但无统计学差异。结论小剂量羟乙基淀粉130/0.4具有一定肺保护作用。     

动脉粥样硬化小鼠肝脏脂质代谢相关的PPAR-γ/LXR-α/ABCG1通路及炎症因子的变化和化瘀祛痰方在其中的作用

目的:观察动脉粥样硬化(AS)小鼠肝脏脂质代谢相关的过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)/肝X受体α(LXR-α)/ATP结合盒转运体G1(ABCG1)通路和炎症因子的变化,以及化瘀祛痰方在其中的作用,探讨化瘀祛痰方对肝脏脂质代谢及炎症反应的影响及作用机制。方法:将24只ApoE-/-小鼠随机分为模型组、化瘀祛痰方组和辛伐他汀组,8只C57BL/6J小鼠作为正常对照组。除正常对照组给予基础饲料外,其余各组给予高脂饲料。造模12周后,灌胃给药,化瘀祛痰方组与辛伐他汀组给予相应药物,正常对照组与模型组给予等体积的生理盐水。8周后用全自动生物化学分析仪检测血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的含量;HE和油红O染色观察肝脏组织病理及脂质的变化情况;ELISA法检测肝脏游离脂肪酸(FFA)、TG、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、Toll样受体4(TLR4)和白细胞介素1β(IL-1β)的含量;Western blot法检测PPAR-γ、LXR-α和ABCG1的蛋白表达。结果:与正常对照组比较,模型组小鼠血清TC、TG和LDL-C含量显著上升(P<0.01),HDL-C含量显著降低(P<0.01);肝脏脂肪变性,细胞变大,脂质沉积明显,FFA和TG含量显著上升(P<0.01),炎症因子TLR4、TNF-α和IL-1β的含量显著增加(P<0.01),脂质代谢通路相关因子PPAR-γ、LXR-α和ABCG1的蛋白表达显著降低(P<0.05或P<0.01)。与模型组比较,服用辛伐他汀和化瘀祛痰方可使小鼠血清TC、TG和LDL-C含量显著下降(P<0.05或P<0.01),HDL-C含量显著上升(P<0.01);肝脏脂肪变性减轻,脂质沉积不同程度降低,FFA和TG含量显著下降(P<0.05或P<0.01),TLR4、TNF-α和IL-1β含量显著降低(P<0.01),PPAR-γ、LXR-α和ABCG1的蛋白表达显著增高(P<0.05或P<0.01)。结论:化瘀祛痰方可能通过调控肝脏PPAR-γ/LXR-α/ABCG1通路及减弱肝脏TRL4介导的炎症反应来达到抗AS的作用。     

氨茶碱对慢性间断低氧大鼠气道炎症及肺组织氧化损伤拮抗作用的探讨

目的：探讨慢性低氧致气道炎症和肺组织氧化损伤的作用及氨茶碱对其的拮抗作用。方法： 成年雄性Wistar大鼠34只，随机分3组：对照组（n=10）、低氧组（n=12）、氨茶碱干预组（n=12）。检测各组大鼠血液及肺组织匀浆中肿瘤坏死因子-α（TNF-α） 、白细胞介素-10（IL-10）、脂质过氧化物（LPO）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果： 与对照组相比，低氧组大鼠血液及肺组织匀浆TNF-α、IL-10、LPO含量显著增高（P<0.01），SOD活性显著降低（P<0.01），同时，肺组织匀浆TNF-α/IL-10增大（P<0.01）；与低氧组相比，氨茶碱干预组大鼠血液及肺组织匀浆TNF-α、LPO 含量显著降低（P<0.01），SOD活性、IL-10水平显著增高（P<0.01和P<0.05）。结论： （1）慢性低氧可引起气道炎症并介导肺组织氧化损伤；（2）氨茶碱具有抗炎和抗氧化作用。     

TNF-α诱导的胰岛素抵抗对小鼠脂肪组织INSIG2和SCAP表达的影响

目的： 探讨肿瘤坏死因子α（TNF-α）诱导的胰岛素抵抗（IR）对脂代谢相关基因INSIG1、INSIG2、SCAP和SREBP表达的影响。 方法：健康雄性C57BL/6J小鼠随机分为4组,分别给予腹腔注射TNF-α（6 μg·kg-1·d-1、3 μg·kg-1·d-1和1 μg·kg-1·d-1）和生理盐水（NC组）每天2次,共7 d。采用静脉葡萄糖耐量试验（IVGTT）评价小鼠胰岛素敏感性和糖代谢的变化,用酶法测定胆固醇、甘油三酯、游离脂肪酸等变化,用RT-PCR法检测脂肪组织胰岛素诱导基因1和2（INSIG1、INSIG2）、固醇调节元件结合蛋白裂解激活蛋白（SCAP）和固醇调节元件结合蛋白 （SREBP）基因的RNA表达,并用Western blotting检测INSIG2蛋白的表达。结果： TNF-α 处理后,小鼠空腹血糖（FBG）、血浆胰岛素和游离脂肪酸 (FFA) 水平均明显增高（P<0.01和P<0.05）。IVGTT结果显示,TNF-α（6 μg·kg-1·d-1）组糖耐量低减,葡萄糖刺激后胰岛素释放水平明显高于其它3组。TNF-α（6 μg·kg-1·d-1）组小鼠脂肪组织中INSIG2 mRNA表达明显高于对照组（P<0.01）,其蛋白水平也明显高于对照组（P<0.05）。TNF-α（6 μg·kg-1·d-1）组小鼠脂肪组织SCAP mRNA表达也明显高于对照组（P<0.05）。两组小鼠脂肪组织INSIG1和SREPP1 mRNA表达无明显差异(P<0.05)。 结论：INSIG2和SCAP的变化可能与TNF-α 所导致的脂代谢紊乱有关。     

葡萄籽原花青素对肾血管性高血压大鼠血管重塑的影响

目的: 观察葡萄籽原花青素(GSP)对肾血管性高血压(RH)大鼠血管重塑的影响并初步探讨其机制。方法: 采用两肾一夹法建立RH大鼠模型,并设假手术组(对照组,n=7)。术后2周,选取鼠尾动脉收缩压升至130 mmHg以上的大鼠28只为RH大鼠,随机分为4组(n=7):RH模型组、GSP低剂量(50 mg·kg^-1·d^-1)治疗组、GSP高剂量(200 mg·kg^-1·d^-1)治疗组和卡托普利(30 mg·kg^-1·d^-1)阳性对照治疗组。治疗6周后,分别测定各组大鼠尾动脉收缩压、胸主动脉中膜厚度(MT)、管腔内径(LD)及MT/LD;Masson三色法观察各组胸主动脉胶原蛋白的含量;ELISA法测定主动脉中血管紧张素II(AngII)含量;Western blotting 法检测腹主动脉中TNF-α的蛋白表达。结果: 治疗6周后,与对照组相比,RH 模型组大鼠的尾动脉收缩压、MT、MT/LD、主动脉中的胶原含量、AngⅡ 和TNF-α水平均明显升高,而LD则降低;与RH 模型组相比,GSP能显著降低RH大鼠的尾动脉收缩压、主动脉MT、MT/LD,减少大鼠主动脉中胶原和AngⅡ含量,减少TNF-α的蛋白表达,使LD增大。高剂量GSP治疗组的作用尤为显著,与卡托普利治疗组的作用相当。结论: GSP不仅能显著降低RH大鼠尾动脉收缩压,而且对血管重塑有明显的逆转作用,其机制可能与降低主动脉中AngⅡ的含量和TNF-α的蛋白表达有关。     

Transcutaneous Electrical Nerve Stimulation (TENS) Accelerates Cutaneous Wound Healing and Inhibits Pro-inflammatory Cytokines

The purpose of this study was to evaluate transcutaneous electrical nerve stimulation (TENS) and other common treatment methods used in the process of wound healing in terms of the expression levels of pro-inflammatory cytokines. In the study, 24 female and 24 male adult Wistar–Albino rats were divided into five groups: (1) the non-wounded group having no incision wounds, (2) the control group having incision wounds, (3) the TENS (2 Hz, 15 min) group, (4) the physiological saline (PS) group and (5) the povidone iodine (PI) group. In the skin sections, interleukin-1 beta (IL-1β), interleukin-6 (IL-6), and tumor necrosis factor-α (TNF-α) were assessed with enzyme-linked immunosorbent assay and immunohistochemical methods. In the non-wounded group, the expression of IL-1β, IL-6, and TNF-α signaling molecules was weaker in the whole tissue; however, in the control group, significant inflammatory response occurred, and strong cytokine expression was observed in the dermis, granulation tissue, hair follicles, and sebaceous glands (P?<?0.05). In the TENS group, the decrease in TNF-α, IL-1β, and IL-6 immunoreaction in the skin was significant compared to the other forms of treatment (P?<?0.05). Distinctive decreases of pro-inflammatory cytokines observed in the dermis in the TENS group suggest that TENS shortened the healing process by inhibating the inflammation phase.     

地奥司明对肾缺血/再灌注大鼠血清和肾组织中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8和IL-10水平的影响

目的:观察地奥司明(DOSM)对肾缺血/再灌注(I/R)大鼠血清和肾组织中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8和IL-10水平的影响,并探讨其对肾脏的保护机制。方法:180只SD大鼠随机分成3组:假手术组(sham)、肾缺血/再灌注模型组(I/R)和地奥司明+肾缺血/再灌注模型组(DOSM+I/R)。采用ELISA方法测定血清和肾脏组织中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8和IL-10的水平,同时检测血肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)水平。结果:在1 h、3 h、6 h、12 h、24 h和48 h不同时点的血清和肾组织中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8和IL-10水平在I/R和DOSM+I/R组均显著高于sham组(P<0.01或P<0.05),且在I/R和DOSM+I/R组TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8随病程进展而升高,在I/R组IL-10水平随病程进展降低,而在DOSM+I/R组IL-10水平随病程进展而升高,TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8水平在I/R组显著高于DOSM+I/R组(P<0.05或P<0.01,除血清TNF-α1 h组外),而IL-10水平在DOMS+I/R组显著高于I/R组(P<0.01或P<0.05)。血Cr和BUN水平在DOSM+I/R组显著低于I/R组(P<0.05或P<0.01)。结论:DOSM可减少肾I/R病理过程中促炎性细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8的产生,促进抗炎细胞因子IL-10的产生,有助于减轻I/R时炎性细胞因子瀑布样级联反应,发挥抗炎作用,从而减轻缺血再灌注损伤,保护肾功能。     

高脂饮食上调兔子血管内膜与血清炎性因子表达

目的:分析高脂饮食致肥胖或动脉粥样硬化兔子血管内膜白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平变化。方法:12只健康新西兰大白兔,分为普通饮食组(OD组)和高脂饮食组(HFD组)。依据动脉粥样硬化造模方法,高脂饮食喂养兔8周后,获取兔子血液或颈动脉组织。检测血细胞相关参数和血液生化参数及动脉内膜的厚度,同时用ELISA检测IL-1β和TNF-α水平,Western Blot法检测血管内膜IL-1β和TNF-α蛋白的表达。比较分析两组各检测参数的差异。结果:两组兔子外周血细胞检测项目无统计学差异(P>0.05)。HFD组脂质检测指标甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和载脂蛋白B(ApoB)均显著高于OD组(P<0.05,P<0.01),而高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)则显著低于OD组(P<0.05)。其它血液生化项目在两组间的水平无显著差异(P>0.05)。ELISA检测OD组血浆IL-1β和TNF-α的水平显著低于HFD组(P<0.05)。以高脂饮食喂养健康兔子发现HFD组兔血管内膜的厚度明显高于OD组(P<0.05),且血管内膜炎性因子IL-1β和TNF-α蛋白表达具有同样的趋势。结论:以高脂饮食喂养健康兔子发现动脉粥样硬化模型兔子炎性因子IL-1β和TNF-α在血液中和血管内膜均有表达增高,或可与动脉粥样硬化相关。     

急性骨髓炎患者血清IFN-γ、IL-6及TNF-α动态变化及其临床意义

目的探讨急性骨髓炎(AOL)患者血清干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)动态变化及其临床意义。方法病例源于2018年1月至2018年6月本院骨科收治的48例AOL患者和同期健康的42例骨折患者,分别记为疾病组、对照组,对比两组血清IFN-γ、IL-6及TNF-α水平,观察不同临床特征AOL患者血清IFN-γ、IL-6及TNF-α水平变化,并分析不同预后患者血清IFN-γ、IL-6及TNF-α动态变化及其临床意义。结果与对照组比较,疾病组血清IFN-γ明显降低、IL-6及TNF-α水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.05),AOL患者血清IFN-γ、IL-6及TNF-α水平在性别、年龄、BMI分布上差异无统计学意义(P>0.05);但在感染部位分布上差异有统计学意义(P<0.05);AOL患者第1、3、5d IFN-γ水平依次明显升高、IL-6及TNF-α水平则依次明显降低(P<0.05),且入院后第1、3、5d与预后不良组比较,预后良好组血清IFN-γ水平明显升高、IL-6、TNF-α水平明显降低(P<0.05);AOL患者血清IFN-γ水平与预后呈明显正相关(r=0.421,P<0.01),而IL-6及TNF-α水平与预后呈明显的负相关(r=-0.368、-0.407,P<0.01)。结论AOL患者血清IFN-γ水平呈下降趋势、IL-6、TNF-α水平呈上调趋势,三者动态监测利于AOL患者预后评估及早期治疗方案的制定。     

聚腺苷二磷酸核糖糖苷水解酶调节癫痫大鼠海马组织凋亡诱导因子及炎症因子的研究

目的: 探讨聚腺苷二磷酸核糖糖苷水解酶(PARG)对癫痫大鼠海马神经元损伤的影响及其分子机制,探讨PARG抑制剂单宁酸对凋亡诱导因子(AIF)、白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α (TNF-α)的调节作用。方法: 应用Nissl染色方法检测海藻氨酸致痫大鼠海马神经元在单宁酸干预前后的变化;应用Western blotting检测单宁酸干预前后致痫大鼠海马组织聚腺苷二磷酸核糖、AIF、IL-1β和TNF-α表达的变化。结果: 单宁酸干预明显减少癫痫大鼠损伤海马神经元数目(P<0.05);增加致痫大鼠海马组织聚腺苷二磷酸核糖水平(P<0.05);增加致痫大鼠海马组织线粒体蛋白中AIF含量,降低核蛋白中AIF含量 (P<0.05);可显著降低致痫大鼠海马组织IL-1β和TNF-α蛋白表达(P<0.05)。结论: PARG抑制剂单宁酸可减轻癫痫大鼠海马神经元损伤,阻断线粒体AIF的核转位,抑制海马组织IL-1β和TNF-α的表达。