青春期瘦素水平及其影响因素的研究

1994年Zhang等在遗传性肥胖小鼠 (ob/ob小鼠 )的脂肪组织中采取定位克隆技术 ,首次克隆出小鼠的肥胖基因 (obgene) [1] 。随后Jesse等又成功克隆了人的肥胖基因 ,该基因位于 7q31 3,为单考贝基因。肥胖基因的表达产物即为“瘦素”。它是一种多肽类激素 ,属于细胞因子家族。血清     

瘦素的检测及其临床应用

瘦素(1eptin,简称LP)是脂肪细胞合成并分泌的调节机体能量代谢的一种蛋白类激素.1994年由Zhang等人[1]首次用从肥胖小鼠中成功地克隆出肥胖(ob)基因,是其基因编码的蛋白产物.     

瘦素及其研究现状

瘦素 ( leptin)是主要由脂肪组织分泌的一种激素 ,由 1 46个氨基酸组成。其前体为 1 67个氨基酸的蛋白质 ,N-端 2 1肽是信号肽。瘦素作为脂肪组织和中枢神经系统间网络联系的外周信号 ,可能通过血脑屏障作用于中枢神经系统 ,影响摄食行为和调整自主神经系统活动等 ,参与保持机体脂肪量恒定的自稳态调节机制 [1]。近年来 ,国内外针对瘦素的研究涉及各个领域 ,现就瘦素的特性及其有关研究进展概述如下。1　 leptin的结构与分布1 994年 Zhang在 Friedman实验室首次从肥胖小鼠中成功地定位克隆了第 6对染色体上的 ob( obese)基因 ,并由 DNA很…     

Leptin及其生物学作用

1994年 ,人类用克隆定位的方法成功克隆出小鼠的肥胖基因 (obesegene)后[1 ] ,1995年Kenned依据脂肪组织生成一种可调节体重的激素 ,提出的固态脂肪理论得到证实。人类的ob基因位于第 7号染色体上 ,长约 2 0kbp ,由 3个外显子和 2个内含子组成。leptin(源于希腊文leptos,意为瘦的 )为ob基因编码的蛋白质产物 ,它是一种由 16 7个氨基酸组成的分泌型蛋白类激素 ,N段 2 1个氨基酸为分泌性信号肽 ,主要由脂肪组织合成 ,相对分子质量约为 16ku ,以单体的形式存在于血液循环中。经动物实验证实 ,leptin具有降低食物摄入、增加能量消耗 ,减轻体重…     

瘦素及其研究进展

1994年 ,美国洛克菲勒大学的Friedman领导的实验室成员Zhang等[1 ] ,利用位点克隆技术成功地克隆了小鼠的肥胖(ob)基因及人类的同源序列 ,并阐明了ob基因的蛋白产物 瘦素 (leptin)的分子结构及生理作用 ,之后很快成为研究的一个热点。现在对瘦素作用的认识早已超越肥胖与消瘦的范畴 ,仅就目前对瘦素的研究综述如下。1　瘦素的生物学性状及检测方法1.1　leptin是一种蛋白质激素　leptin主要由白色脂肪产生 ,棕色脂肪、骨骼肌、胃黏膜、胎盘及胎儿的心脏、骨、软骨组织也可分泌。其原形是由 16 7个氨基酸组成 ,在分泌入血的过程中去除由 2 1…     

瘦素及相关疾病的研究

瘦素(leptin)是由肥胖(ob)基因(位于人类染色体7q32)所编码的一种由167个氨基酸组成的分泌型蛋白质。在分泌入血的过程中,N末端的21个氨基酸的信号肽被去除,形成成熟的瘦素。成熟的瘦素含146个氨基酸,分子量约为16000。瘦素主要由白色脂肪组织产生,另外,棕色脂肪组织、骨骼肌、胃粘膜、胎盘及胎儿的心脏、骨、软骨组织等多个组织器官均可以分泌瘦素。瘦素具有强亲水性,以单体形式存在于血浆中。     

影响血中瘦素浓度的相关因素研究近况

瘦素 ( Leptin)又称“抗肥胖激素”,是肥胖基因 ( ob基因 )编码产生由脂肪细胞分泌的一种蛋白质 ,于 1 994年由美国学者 Zhang等( 1) 首先发现并命名。研究表明 ,ob基因的编码产物是由 1 67个氨基酸组成的蛋白质 ,在分泌入血前除去 2 1个氨基酸的N-端信号肽后 ,即形成 1 46个氨基酸组成的 Lep-tin,相对分子量为 1 6KD( 2 ) ,并以单体形式存在于血液中 ,具有调节体重 ,参与机体物质和能量代谢等广泛的生物学效应。ob基因的表达具有脂肪组织特异性 ,只有成熟脂肪细胞才能表达 ,Leptin以皮下脂肪组织含量最多 ,大网膜、肠系膜和后腹膜脂肪组…     

瘦素及瘦素受体与高血压的研究进展

1994年肥胖(ob)基因被成功克隆,随后发现了其蛋白质产物瘦素(leptin)。瘦素是脂肪细胞分泌的一种脂源性内分泌多肽激素,由167个氨基酸组成,在分泌入血的过程中,N末端的21个氨基酸的信号肽被去除,形成活性瘦素,含146个氨基酸,相对分子质量为16×103。它主要由白色脂肪组织产生,以单体形式存在于血浆中,但需与载体蛋白结合才能在血液中运输。其生理作用主要是抑制食欲,减少能量摄取,增加能量消耗,抑制脂肪合成。影响瘦素分泌的主要因素有:体内脂肪含量、年龄、性别、胰岛素等,其中体内脂肪含量与瘦素呈正相关。女性的瘦素水平几乎是男性的2倍…     

瘦素的生物学特性及与临床疾病关系的研究进展

瘦素(Leptin,LP)是肥胖基因(obese gene,Ob)的蛋白产物,是由肥胖基因编码、脂肪组织分泌的蛋白质类激素。在脂肪组织中有特异表达,人体脂肪简单地分为皮下脂肪和内脏脂肪,前者瘦素的分泌量要明显大于后者,因此瘦素水平主要由皮下脂肪总量来决定。但近年来,随着对瘦素探讨的不断深入,人们开始认识到瘦素不仅由脂肪组织分泌,其它组织如乳腺上皮细胞、胎盘、胃黏膜上皮细胞中也可检测到,其受体不仅存在于丘脑、脂肪组织,还广泛存在于全身各个组织。目前对瘦素的作用研究已超越了肥胖与消瘦的范畴,瘦素通过作用于瘦素受体,对体脂的代谢进行调节,而且瘦素受体分布广泛,是一种作用于多靶器官、多功能的激素,并与多种疾病的发生发展密切相关[1]。本文就瘦素的生物学特性及在临床疾病的发生发展中的作用做一概述。1瘦素的生物学特性1.1瘦素基因具有高度保守性大鼠和小鼠瘦素蛋白只有6个氨基酸残基不同,两者同源性达96%,人和大鼠、小鼠三者间的同源性达83%[2],这种结构上的同源性是瘦素作用具有种属交叉性的基础。最近的研究表明,绝大多数肥胖者血瘦素浓度较正常体重者和消瘦者明显增高[3-4],但25%的肥胖个体仍相对性地缺乏瘦素[5]。提...     

瘦素与骨质疏松

瘦素是ob基因编码的产物，由167个氨基酸残基组成，在分泌入血的过程中去除N端信号肽(由21个氨基酸残基组成)，形成具有生物活性的瘦素。成熟的瘦素以单体形式存在于血浆中，由146个氨基酸残基组成，相对分子质量为16000。瘦素主要由白色脂肪组织产生，还可由棕色脂肪、骨骼肌、胃黏膜、胎盘、胚胎组织(如胎儿心脏、骨、软骨)等器官分泌。瘦素受体属于Ⅰ类细胞因子受体，目前认为至少有5种同分异构体ob—Ra、ob—Rb、ob—Rc、ob—Rd和ob—Re，其中最主要的是在下丘脑表达的长型瘦素受体(ob—Rb)，它是信号传递的功能受体，可通过JAK—STAT途径传递信息。瘦素以游离和结合形式在血液中运输，肾脏是循环瘦素(无论游离还是结合形式)清除的主要部位，由肾小球滤过。以下对瘦素与骨代谢及骨质疏松症的关系作一综述。     

瘦素及其研究进展

瘦素(Leptin)是由ob基因(位于人类染色体7q32)编码的一种167个氨基酸组成的分泌型蛋白质，分子量约为14～16kD，它主要由白色脂肪组织产生，进入血循环后，游离或与瘦素结合蛋白结合，通过多种组织及形式的瘦素受体，作用于包括中枢和外周的多个位点，影响机体许多生理系统及代谢通路，具有广泛的生物学效应。瘦素作为一种由肥胖基因编码的、     

瘦素的研究现状及展望

1994年Zhang等首次克隆出肥胖基因(ob),由ob编码一个45kb的mRNA表达产物肥胖蛋白。因为它能使肥胖小鼠变瘦,故又名瘦素蛋白或瘦素(LEP),人体血液中成熟的LEP含有146个氨基酸,分子量为16kD,人和鼠有84％的同源性。LEP主要由白色脂肪细胞合成并分泌,具有强亲水性,在血中以单体形式存在,主要经肾排出。LEP同其他激素一样,需要与特异的受体结合,才能发挥其生物学作用。人类LEP受体     

瘦素与肥胖、糖尿病关系研究

1994年首次成功克隆出肥胖基因及人类的同源序列，Ha-laas等又于1995年合成出人和小鼠ob基因的表达产物，该产物是一种分泌蛋白，其前体由167个氨基酸残基组成，N末端有21个氨基酸残基信号肽，该前体的信号肽在循环血液中被切掉而成为146个氨基酸，分子量为16000，Halaas等将该蛋白命名为瘦素(lcptin)lcptin。又称苗条素或瘦素基因，现将lcptin及其与肥胖、糖尿病的关系的研究作简述如下。     

瘦素与消化系统疾病

<正>Friedman等在1994年首次定位克隆了小鼠第6对染色体上的ob基因,并由DNA顺序合成了ob蛋白--被命名为瘦素;ob基因也被称为瘦素基因,ob基因的结构和序列改变可以导致病态肥胖。人类和小鼠瘦素基因的编码序列同源性高达84％,基因的同源性提示ob基因及其表达产物功能的高度保守性。瘦素主要是由脂肪细胞分泌的含有167个氨基酸的蛋白质,在体内主要调节能量代谢,摄食行为和体重平衡,同时还参与了免疫反应,胰岛素分泌,造血,胎儿生长发育,创伤愈合及肾纤维化发生等作用。同其它激素一样,瘦素必须同它的受体结合才能发挥其生物学效应;瘦素受体(ob-R)属于Ⅰ类细胞因子受体,为一跨细胞膜的蛋白结构,包括长型受体(ob-Rb)和短型受体(ob-Rs);长型受体为信号传递的功能受体,其信号传递系统为JAK-STAT     

瘦素的检测及其临床应用

瘦素 ( leptin,简称 LP)是脂肪细胞合成并分泌的调节机体能量代谢的一种蛋白类激素。 1 994年由Zhang等人[1] 首次用从肥胖小鼠中成功地克隆出肥胖 ( ob)基因 ,是其基因编码的蛋白产物。动物实验已证实 Lp能通过调节食欲和 /或能量消耗来调节能量代谢 ,以维持体脂的相对稳定 [2 ] ,因此亦为特异的血清消脂素。对人 Lp研究已从最初对肥胖的作用延伸到参与多系统、多方面的效应研究。现就 Lp的检测方法、临床应用作一综述。1　 LP发现及功能表达　　 1 95 3年 Kennedy在猜想中提及一种可以调节体重 ,尤其是脂肪组织数量的激素存在 ,且该物…     

有氧运动对瘦素影响的研究现状

瘦素在1994年肥胖基因(ob gene)的分离后被发现[1].它是ob gene编码的蛋白产物,并由脂肪组织分泌进入血液循环.瘦素通过与中枢神经系统的受体结合来调节体内的能量平衡[2]、脂肪储存、造血、生殖、骨的代谢等多种功能.瘦素最主要作用是对能量平衡的影响,血浆瘦素在空腹或能量限制、体重减轻时急性减少[3].因而,运动通过改变系统能量流动和平衡.所以运动与瘦素的关系已引起众多学者的关注.本文就近年来有关不同的运动类型对瘦素的影响作一综述,并讨论了瘦素的生理作用以及可能的机制.     

瘦素及其受体与消化系统关系的研究进展

美国学者于1994年首先克隆出小鼠和人的肥胖基因产物-瘦素(leptin).瘦素是肥胖基因(obese gene,ob基因)的蛋白产物,主要在脂肪组织中表达,它被认为是一种饱食信号,主要是调节能量平衡和控制体重.Monteleone等[1]和Waelput等[2]发现,瘦素具有广泛的生物学效应:一是通过与下丘脑的瘦素受体结合,影响神经肽Y等多种神经内分泌激素的分泌,从而降低食欲,减轻体重;二是作用于其它组织的瘦素受体.瘦素受体存在于动物的许多组织中,OBRmRNA可在脑、心、胎盘、肝脏等多处表达.它是一个跨膜分子,包括细胞外结构、跨膜结构和细胞内结构域.有长型(ob-Rb)和短型(ob-Ra,ob-Rc,ob-Rd,ob-Re)两种亚型,其中ob-Rb被认为是起主要作用的受体.瘦素对消化、心血管、生殖、免役、骨骼、神经和其它内分泌系统等都有一定的作用.现就瘦素及其受体功能对消化系统的影响作一陈述.     

瘦素与肥胖及糖尿病

195 6年Kennedy提出一个设想[1] :脂肪组织能产生一种物质 ,通过作用于下丘脑的代谢控制中枢 ,影响机体的能量摄入和消耗以调节体重和体脂量。经过多年的研究 ,已经证实这种物质叫瘦素 (leptin) ,是脂肪细胞分泌的一种激素 ,由于其具有调节体重的作用而日益受到重视。现就leptin与肥胖及糖尿病的关系进行综述如下 :1　leptin的结构和功能leptin是由肥胖 (ob)基因编码的蛋白质产物 ;主要由白色脂肪组织产生 ,但目前已发现大脑也是leptin合成的一个部位 ,分泌入血的过程中去除由 2 1个氨基酸组成的N端信号肽 ,故外周循环的leptin含 14 6aa(氨…     

肥胖基因学说的初步探讨

肥胖是一种重要的慢性代谢性疾病,是遗传、环境、饮食多种因素作用的结果,基因调控在其中发挥着重要作用[1].本文就肥胖基因学说进行初步探讨,旨在为肥胖的基因治疗提供参考. 1 OB基因与肥胖 OB基因又称肥胖基因,位于人类第7对染色体q31.3位点上,长约20kb,含有3个外显子和2个内含子;OB基因只在脂肪组织中表达,其编码产物瘦素(Leptin)是一种分泌性蛋白质,由167个氨基酸残基组成;研究证实[2],Leptin具有抑制食欲、减少能量摄入、增加能量消耗和抑制脂肪合成的作用,其在脂肪组织合成后,分泌到血液中,通过血液循环到达脑组织并与摄食中枢神经系统上的瘦素受体(LR)结合,把信号传到中枢系统,促进促黑素细胞激素(α-MSH)与其受体结合,抑制神经肽等,从而抑制摄食和肥胖的发生、增加解偶联蛋白在脂肪组织中的表达,使多余能量以热能的形式消耗.LR也可以直接参与并启动细胞内信号转导,调节脂肪细胞功能.     

瘦素、抵抗素是联系肥胖与糖代谢异常和脂代谢异常的纽带和桥梁吗?

肥胖症患病率逐年上升已成为一个世界性的危害人类健康的难题。肥胖症与糖代谢异常、脂代谢异常密切相关 ,但其确切机制尚未明了。1994年 ,Zhang等 [1]发现由肥胖基因 (ob)及其编码的脂肪细胞分泌的激素———瘦素(Leptin) ,并提示瘦素可逆转含ob/ob小鼠的肥胖———糖尿病。为此瘦素在肥胖症和2型糖尿病发病中的作用引起人们极大的关注 ,有人认为瘦素可能是肥胖与2型糖尿病之间联系的环节。2001年 ,Steppan等 [2]首次报道了另一种主要来源于脂肪细胞的新激素———抵抗素(Resistin) ,它亦参与胰岛素抵抗的发生 ,可能是联系肥胖与2型糖尿…