淋巴瘤患者血液t-PA与PAI-1的变化及其意义

目的 :研究非霍奇金氏淋巴瘤 (non Hodgkin’slymphoma ,NHL)血浆组织型纤溶酶原激活剂 (t PA)、纤溶酶原激活剂抑制剂 1(PAI 1)的水平与NHL各生理病理参数的关系。方法 :采用ELISA法检测 36例NHL患者血浆t PA、PAI 1的水平。结果 :NHL患者血浆t PA (18.6 9± 15.5 0 )ng/mL及PAI 1(74 .6 1± 19.2 7)ng/mL较对照组显著升高 (P均 <0 0 1)。Ⅰ期、Ⅱ期NHL患者血浆t PA (2 7.37± 2 0.0 7)ng/mL高于Ⅲ期、Ⅳ期 (15.0 3±8.80 )ng/mL(P <0.0 5 )。LDH异常的NHL患者PAI 1(77 0 3± 2 5 4 1)ng/mL高于LDH正常的NHL患者(44 .4 0± 19. 0 3)ng/mL(P <0.0 1)。结论 :NHL患者体内t PA、PAI-1的过度表达 ,血浆高t PA水平提示病变处于早期及预后较好。PAI-1血浆水平较高提示预后不良 ,宜选择攻击性强的化疗方案     

体外治疗性超声对大鼠血浆t-PA和PAI-1活性水平的影响

近年来国内外研究［１～２］表明,体外低能量治疗性超声（简称超声）能够促进溶栓药物向血栓内渗透,提高溶栓药的治疗效果（简称超声助溶）。然而,超声助溶的机制尚不明确。我们通过研究体外治疗性超声（ｅｘｔｅｒｎａｌｔｈｅｒａｐｅｕｔｉｃｕｌｔｒａｓｏｕｎｄ,...     

冠心病病人血浆PAI-1活性的变化

①目的 探讨血浆纤溶酶主活物抑制物－１（ＰＡＩ－１）活性变化与冠心病及其严重程度的关系。②方法 选择冠心病病人７３例,分为稳定心绞痛组,不稳定性心绞痛治疗前、后组和急性心肌梗死组,应用发色底物法对各组血浆ＰＡＩ－１活性变化进行测定。③结果冠心病病人各因浆ＰＡＩ－１活性均高于正常对照组（ｔ＝２．０４～５．０６,Ｐ〈０．０５,０．０１）;除急性心肌梗死组与不稳定性心绞痛治疗前组、稳定性心绞痛组与不稳     

脑梗死患者血浆Hcy与PAI-1的变化研究

目的观察脑梗死患者血浆总同型半胱氨酸（tHcys）与纤溶酶原激活物抑制因子-1（PAI-1）水平的变化,并探索其临床意义。方法收集缺血性脑卒中患者110例为实验组,119例性别、年龄和种族等与实验组相匹配的无脑卒中者为对照组,检测血浆tHcys。测定血浆中PAI-1含量。结果缺血性脑卒中组血浆tHcys水平显著高于对照组（P〈0.01）。PAI-1的平均血浆浓度实验组与对照组分别为（116±10）ng/m l和（37±6）ng/m l（P〈0.01）。结论血浆tHcys和PAI-1水平升高与缺血性脑卒中密切相关。血浆tHcys和PAI-1的检测可作为缺血性脑卒中治疗观察和愈后评价的参考指标。     

预服氯吡格雷对冠状动脉支架术后患者PAI-1和t-PA的影响

目的 观察预服氯吡格雷对冠心病患者PCI术后血浆纤溶酶原激活抑制剂(PAI-1)及组织型纤溶酶原激活物(t-PA)的影响.方法 45例在该院接受冠状动脉介入治疗的稳定型心绞痛患者随机分为2组.试验组(n=30)术前至少12～24h予以75mg的硫酸氯吡格雷口服,对照组(n=15)术后立即予以300mg负荷剂量口服,所有受试者均分别于PCI术前清晨空腹和PCI术后24 h采血.检测血浆PAI-1和t-PA水平.结果 PCI术前试验组与对照组PAI-1和t-PA水平均差异无显著性(P＞0.05),PCI术后,对照组PAI-1较术前升高(P＜0.05),试验组PAI-1较术前降低(P＜0.05),而2组t-PA改变均不明显(P＞0.05).结论 血小板活化是PCI术后抗纤溶蛋白增高的主要来源,PCI术前预服氯吡格雷可改善纤溶系统,减少术后支架内血栓的形成.     

冠心病患者冠状动脉介入治疗前后tPA和PAI的变化

目的观察冠心病患者行冠状动脉介入治疗（PCI）手术前后血浆组织型纤溶酶原激活物（tPA）及纤溶酶原激活抑制剂（PAI）的动态变化。方法采用ELISA法对50例冠心病患者在PCI（包括PTCA和冠脉支架植入）手术前、手术后即刻和手术后4 d测定血浆中tPA和PAI的活性,并将冠心病患者的tPA、PAI浓度和tPA/PAI比值进行比较。结果冠心病患者tPA活性较正常对照组明显降低,PAI活性明显增高,在PAI手术后即刻tPA活性较手术前明显降低,但术后4 d回升,较正常对照组仍然明显降低,较PCI手术前无明显差异 冠心病患者PAI活性在PCI手术后明显升高,与手术前比较具有明显差异性,但术后4 d下降,,较PCI手术前无明显差异,但仍高于正常对照组。结论冠心病患者PCI手术存在着内皮损伤,导致手术后出现纤溶功能降低,而纤溶功能的低下会影响PCI的治疗效果。     

参附对失血性休克大鼠肝脏TF,TM,t-PA,PAI-1 mRNA表达的影响

目的：探讨失血性休克大鼠肝脏组织组织因子（TF）、血栓调节蛋白（TM）、组织型纤溶酶原激活剂（t-PA）和纤溶酶原激活剂抑制物-1（PAI-1）的表达情况以及参附注射液的干预作用。方法：成年健康SD大鼠分成4组：对照组、休克组、林格液组、参附液组。对照组常规饲养,其余3组大鼠复制失血性休克模型。休克组不予治疗,林格液组用3倍失血量的林格液治疗,参附组用含参附注射液（10 mL/kg）和林格液组成的3倍失血量的液体治疗。治疗后2 h取肝脏组织,-70℃保存,用逆转录多聚酶链反应（RT-PCR）法检测肝脏组织中t-PA,PAI-1和TF,TM mRNA的表达。结果：①休克组肝脏组织TF,TM,t-PA,PAI-1 mRNA表达与对照组相比明显升高（P〈0.05）。②林格液组肝脏组织TF,TM,t-PA,PAI-1 mRNA表达与对照组及休克组比较明显升高（P〈0.05）。③参附液组肝脏组织TF,TM,t-PA,PAI-1 mRNA与对照组相比较,差异无显著性,与休克组及林格液组比较表达有降低,差异有显著性（P〈0.05）。结论：休克状态下肝脏组织及内皮细胞损伤持续存在,参附注射液可使凝血活性下降,同时又可防止纤溶过度亢进。     

短暂脑缺血发作和脑梗死患者血浆vWF、tPA和PAI-1变化的临床对照研究

目的分析短暂脑缺血发作(TIA)和脑梗死患者血浆血管性血友病因子(vWF)、组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)和组织型纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)的变化,探讨其在急性缺血性脑血管病发病中的意义.方法选择71例发病＜72h的脑梗死患者、44例最近一次脑缺血发作症状＜72h的TIA者和40例健康体检者进行对照分析.每例均行头部MR扫描,TIA患者检查颈部血管超声.ELISA法测定vWF、tPA、PAI-1.结果TIA组和脑梗死组vWF和PAI-1比对照组明显增高,t-PA明显降低,TIA患者t-PA和PAI-1水平低于脑梗死组,vWF高于脑梗死组.颈动脉超声显示狭窄和斑块的TIA患者vWF高于超声正常的患者,t-PA低于超声正常的患者.结论TIA和脑梗死的发病与内皮细胞损伤和凝血纤溶异常有关.     

急性心肌梗死患者行直接介入治疗后早期心功能状态与血浆纤溶活性的关系

目的：研究急性心肌梗死行直接介入治疗后不同心功能状态的患早期血浆纤溶活性的差异，为介入治疗后的抗凝治疗提供参考。方法：以急性心肌梗死发病6h之内成功地进行直接冠状动脉成形术的患为研究对象，按不同时间点采集周围静脉血，采用发色底物法分别测定血浆中组织型纤溶酶原激活剂（t-PA），纤溶酶原激活抑制剂（PAI－1）的活性，并计算PAI-1/t-PA活性比值，根据心梗后心功能Killip分级标准，比较Killip I级组与KillipⅡ-Ⅳt-PA活性，PAI－1活性，PAI－1／t-PA活性比值的差异。结果：80例急性心肌梗死患，心梗后功能为KillipI级40例，KillipⅡ-Ⅳ级40例，前较后血浆t-PA活性高，而PAI－1，PAI/t-PA活性低。结论：急性心肌梗死后心功能不全纤溶活性降低更明显，可能需要给予更强抗凝治疗措施。     

脑梗死患者血浆t-PA、PAI-1及D-二聚体含量变化及临床意义

凝血系统和纤溶系统的平衡失调在缺血性脑血管病发病机理中所起到的作用日益受到关注。为此，笔者测定67例脑梗死患者急性期血浆组织型纤溶酶原激活物（tissue-typeplasminogen activator，t-PA）、纤溶酶原激活物抑制物-1（plus-minogen activator inhibitor-1，PAI-1）、D-二聚体含量，并与50例健康查体者对照，研究分析凝血纤溶机制在脑梗死中的临床意义。     

冠心病患者血浆纤溶指标的临床检测

目的:观察不同类型冠心病患者血浆纤溶活性水平的变化,并探讨其临床意义.方法: 回顾性分析本院222例冠心病患者血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)水平.患者分3组:①稳定型心绞痛(SA组)65例;②不稳定型心绞痛(UA组)42例;③急性心肌梗死(AMI组)115例.另选90例健康体检者为对照组.纤溶指标测定采用酶联免疫分析方法.结果:①血浆t-PA抗原浓度:AMI组t-PA浓度中位数(3.28ng/mL)分别显著高于对照组(2.29 ng/mL,P=0.000)、SA组(2.47 ng/mL,P=0.002)和UA组(2.57 ng/mL,P=0.006).SA组、UA组、对照组之间两两比较差异无统计学意义(P均＞0.1).②血浆PAI-1活性水平:AMI组(38.06 U/mL)和UA组(55.61 U/mL)均显著高于对照组(24.63 U/mL)和SA组(30.33 U/mL),P均＝0.000;UA组高于AMI组(P=0.048);SA组与对照组差异无统计学意义(P=0.433).③血浆PAI-1/t-PA比值:UA组(21.47)显著高于对照组(9.07)、SA组(10.90)和AMI组(12.48),P均=0.000;AMI组明显高于对照组(P=0.001),但与SA组比较差异无统计学意义(P=0.091);SA组与对照组差异无统计学意义(P=0.338).结论:PAI-1升高导致的纤溶活性下降是急性冠状动脉综合征(ACS)患者血栓形成的一个重要因素,测定血浆PAI-1和t-PA,并计算P/T比值,有助于判断患者纤溶功能状态、甄别ACS和不同类型冠心病.     

2型糖尿病合并冠心病患者纤溶酶原激动抑制剂-1基因多态性分析

为探讨纤溶酶原激活抑制剂 1 (PAI 1 )基因调节区 -675bp位点 4G/5G多态性与 2型糖尿病、2型糖尿病合并冠心病 (CAD)的关系 ,采用特异性引物聚合酶链反应 (PCR)方法 ,测定 4G/5G基因型 ,并检测PAI 1抗原水平 ,共观察了 1 2 1例单纯 2型糖尿病 (typeⅡdiabetes)患者、87例 2型糖尿病合并CAD患者和 1 0 0例对照者。结果 :合并CAD组的 4G/4G基因型携带者明显高于对照组 ( 4 9.4%比 3 7.0 % ,P <0 .0 5 ) ,CAD组中PAI 1与三酰甘油 (TG)呈正相关 ,并与 4G/5G多态性有关 ,表现为 4G/4G基因型携带者的PAI 1质量浓度明显高于 5G/5G基因型携带者〔( 3 9.82× 1 0 - 3± 3 .1 1× 1 0 - 3)ng/L比 ( 3 8.0 4× 1 0 - 3± 2 .73× 1 0 - 3)ng/L ,P <0 .0 5〕。提示 :PAI 1基因 4G/5G多态性与TG的联合作用与PAI 1抗原水平相关 ,并与 2型糖尿病合并CAD的发病过程有关。     

纤溶酶原激动抑制剂-1基因4G/5G多态性与冠心病

采用特异性引物多聚合酶链式反应方法 ,检测了 1 2 3例冠心病患者和 1 72例健康对照者的纤溶酶原激动抑制剂 1 (PAI 1 )基因 ,并同时测定血液PAI 1质量浓度和活性 ,体质量指数、胆固醇和三酰甘油 ,探讨了PAI 1基因4G/5G多态性与冠心病的相关性。结果显示 ,冠心病组的缺失型纯合子 4G/4G型 ( 47.2 %)明显多于对照组 ( 2 2 .1 %,P <0 .0 5) ,4G/4G组的PAI 1质量浓度〔( 40 .87± 0 .99) μg/L)〕和PAI活性〔( 750± 350 )U/L〕均高于 5G/5G组〔( 38.1 4± 1 .0 ) μg/L ,( 650± 2 70 )U/L ,P <0 .0 5〕。提示PAI 1基因 4G/5G多态性与PAI 1质量浓度及活性具有相关性 ,并与冠心病的发病过程有关     

PTCA对急性冠脉综合征患者血浆PS和PAI-1活性的影响

目的 :旨在了解急性冠脉综合征患者经皮冠状动脉成形术 (PTCA)治疗后 ,血小板内皮功能及纤溶活性的变化。方法 :18例冠状动脉造影 (CAG)阴性者为阴性对照 ,14例CAG阳性者为阳性对照 ,31例PTCA治疗的急性冠脉综合征患者 ,观察P 选择素 (PS)、纤溶酶原激活剂抑制物 (PAI 1)的动态变化。采用ELISA法测结果。结果 :PTCA组患者术后 10minPS显著高于术前 (P <0 .0 5 ) ,并显著高于同时段的CAG (+)组和CAG(- )组 (P<0 .0 5 )。PTCA组术后 2 4hPS与术前比较无统计学差异 (P >0 .0 5 )。在术前PTCA组与CAG(+)组PAI 1显著高于CAG(- )组 (P <0 .0 1) ,PTCA组术后与术前PAI 1无明显变化 (P >0 .0 5 )。结论 :PTCA中存在血小板的活化和内皮细胞损伤 ,但只是一过性反应 ,很快可以恢复。PTCA对纤溶系统无直接影响     

血栓调节蛋白和纤溶酶原激活物抑制物-1在糖尿病肾病中的作用

糖尿病肾病(DN)是糖尿病(DM)常见而严重的并发症之一,其病理特征为肾小球基底膜增厚、系膜内玻璃样物质增生、内皮细胞损伤与激活。DN患者肾脏局部纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)表达增多,抑制了肾小球和肾小管间质细胞外基质(ECM)的降解,导致ECM进行性堆积,肾小球基底膜增厚,肾小球硬化。DM并发微血管病变尤其是DN时,血浆血栓调节蛋白(PTM)水平显著升高。内皮损伤伴随DN的整个发展过程,它的出现甚至早于DN微量白蛋白尿的出现。测定PAI-1、TM水平对早期诊断、早期治疗DN有重要临床意义。     

t-PA,PAI-1在脑梗死、脑出血病患者中的检测及临床意义

目的研究纤溶指标组织型纤溶酶原激活物（t-PA）、纤溶酶激活物抑制物-1（PAI-1）抗原含量在脑梗死（CI）、脑出血（CH）患者血浆中治疗前后的变化及其临床意义。方法：用酶联免疫吸附双抗体夹心法（ELISA）分别检测30例CI、20例CH患者血浆t—PAPAI—1的抗原含量水平治疗前后的含量变化。结果①与对照组比较：CI患者组t-PA．PAI—1抗原含量水平均高于对照组（P〈0．05）；CH组t—PA高于对照组（P〈0．05），PAI-1低于对照组（P〈0．05）。②治疗后的比较：血浆t-PA水平在CI和CH两组治疗前、后的变化均无统计学意义（P〉0．05）；血浆PAI-1抗原含量在CI组患者治疗后明显低于治疗前（P〈0．05），而在CH组患者治疗后是增高的（P〈0．05），治疗后两组的PAI-1抗原含量水平均与对照组无差异。结论t-PA抗原含量水平在脑梗死组、脑出血组患者均升高。PAI-1抗原含量水平在脑梗死组患者升高，在脑出血组降低，可作为判断病情严重程度、预后与复发及判断病程、病期的参考指标。     

川芎嗪对土三七诱导的肝小静脉闭塞病小鼠肝组织中PAI-1表达的影响

 目的 探讨川芎嗪对土三七诱导的肝小静脉闭塞病小鼠肝组织中纤溶酶原激活物抑制剂1（PAI-1）表达的影响。方法 115只昆明小鼠随机分为土三七组(A组,30只) 、低剂量川芎嗪干预组(B组,30只)、高剂量川芎嗪干预组(C组,30只）和正常对照组 (D组,25只)。A组给予土三七浓缩煎液灌胃(30 gkg-1d-1),B组给予土三七浓缩煎液(30gkg-1d-1)+川芎嗪(100 mgkg-1d-1)灌胃,C组给予土三七浓缩煎液(30 gkg-1d-1)+川芎嗪(200 mgkg-1d-1)灌胃,D组给予PBS( 30 mLkg-1d-1)灌胃,30 d后处死小鼠。留取肝组织行HE和Masson染色并检测血清中ALT、AST、ALB、TBIL、DBIL的水平。采用免疫组化法检测肝组织中PAI-1蛋白的表达。结果 土三七组中有24只小鼠成模,其肝功能（ALT、AST、TBIL、DBIL、ALB）较正常对照组有明显异常（P<0.05）,PAI-1蛋白表达水平显著高于正常对照组（P<0.05）;不同剂量川芎嗪干预组小鼠肝功能（ALT、AST、TBIL、DBIL、ALB）较土三七组均有所改善, 其差异有统计学意义（P<0.05）,PAI-1蛋白表达水平显著低于模型组（P<0.05）,其中以高剂量干预组改善较为明显（P<0.05）结论 川芎嗪干预能有效防治肝小静脉闭塞病（HVOD）,以高剂量（200 mgkg-1d-1）疗效更为确切。其可能的机制是通过下调PAI-1表达,阻止凝血系统活化,从而有效防治HVOD。     

内源性尿激酶及其受体在冠心病患者中的临床意义

【目的】探讨内源性u-PA及u-PAR在不同类型冠心病患者中的临床意义。【方法】急性心肌梗死（AMI）组30例,不稳定型心绞痛（UA）组25例,稳定型心绞痛（SA）组20例,非冠心病（NCAD）组30例,分别检测四组研究对象入院时及入院后2周血浆u-PA浓度和全血中性粒细胞表面u-PAR表达率。【结果】四组研究对象入组时和入组后2周血浆u-PA浓度及全血中性粒细胞表面u-PAR表达率差异均有统计学意义,AMI组明显高于UA组（P〈0.001）,UA组明显高于SA组（P〈0.001）,而SA组与NCAD组相比,差异无统计学意义（P〉0.05）;入组后2周血浆u-PA浓度及全血中性粒细胞表面u-PAR表达率与入组时比较差异无统计学意义（P〉0.05）。【结论】不同类型的冠心病患者,内源性u-PA及u-PAR的变化情况是不同的,稳定型心绞痛即有上升趋势,不稳定型心绞痛升高较明显,而急性心肌梗死升高最明显。     

内源性尿激酶及其受体在冠心病患者中的临床意义

 【目的】探讨内源性u-PA及u-PAR在不同类型冠心病患者中的临床意义。【方法】急性心肌梗死(AMI)组30例,不稳定型心绞痛(UA)组25例,稳定型心绞痛(SA)组20例,非冠心病(NCAD)组30例,分别检测四组研究对象入院时及入院后2周血浆u-PA浓度和全血中性粒细胞表面u-PAR表达率。【结果】四组研究对象入组时和入组后2周血浆u-PA浓度及全血中性粒细胞表面u-PAR表达率差异均有统计学意义,AMI组明显高于UA组(P<0.001),UA组明显高于SA组(P<0.001),而SA组与NCAD组相比,差异无统计学意义(P>0.05);入组后2周血浆u-PA浓度及全血中性粒细胞表面u-PAR表达率与入组时比较差异无统计学意义(P>0.05)。【结论】不同类型的冠心病患者,内源性u-PA及u-PAR的变化情况是不同的,稳定型心绞痛即有上升趋势,不稳定型心绞痛升高较明显,而急性心肌梗死升高最明显。     

2型糖尿病合并冠心病患者PAI—1基因4G／5G多态性研究

目的探讨2型糖尿病患者血浆纤溶酶原激活物抑制因子-1(PAI-1)基因启动区4G/5G多态性及与并发冠心病的关系.方法118名2型糖尿病患者,按有无冠心病分为两组.未合并冠心病组80例,合并冠心病组38例.应用PCR扩增PAI-1基因启动区片段,γ32P末端标记2个序列特异性寡核苷酸(ASO)进行点杂交,比较基因型在两组糖尿病人群中的分布及与血浆PAI-1活性的关系.结果(1)合并冠心病的2型糖尿病患者较未合并冠心病组4G基因型的频率升高,但未达统计学意义(P>0.05);(2)两组的血浆PAI-1活性差异明显(10.32±2.65vs8.87±3.24)kU/L,P<0.05;(3)两组的血TG水平差异明显(1.99±1.04vs1.56±0.72)mmol/L,P<0.05;(4)两组的空腹胰岛素水平差异明显(14.6±5.8vs11.2±4.3)kU/L,P<0.05;(5)在4G/4G基因型患者中血浆PAI-1活性与TG明显相关(r=0.57,P<0.05).结论PAI-1活性升高及PAI-