Cyclin E、Survivin与乳腺癌

肿瘤生物学研究认为，肿瘤是一类细胞增殖周期紊乱性疾病，表现为细胞增殖加速和凋亡障碍。恶性肿瘤目前是危害人类健康最严重的一类疾病，乳腺癌占女性恶性肿瘤之首位，其发生、发展与细胞周期的改变及细胞凋亡的抑制密切相关。Cyclin E是细胞周期的限速调节因子，参与细胞G1期至S期的转化。Survivin是一种凋亡抑制基因，通过与效应细胞死亡蛋白酶caspase结合，抑制细胞凋亡。现就Cyclin E及Survivin与乳腺癌发生、发展及预后相关性的研究进展综述如下。     

凋亡抑制蛋白Livin与乳腺癌的研究进展

乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤,其发病率呈逐年上升及年轻化趋势,严重威胁女性的健康,乳腺癌能被早期诊断、合理治疗显得尤为重要。凋亡抑制蛋白家族(inhibitor of apoptosis proteins,lAPs)是一类内源性的细胞抑制因子,其过度表达引起的凋亡减少与肿瘤的发生密切相关。Livin是I-     

Has-miR-10b与肿瘤侵袭性关系的研究进展

恶性肿瘤的侵袭转移能力是肿瘤治疗的一大难点。近些年来,小分子RNA(miRNA)的出现为研究肿瘤的发生及侵袭转移机制提供了新的思路和途径,微小RNA(miRNA)是一类内源性、保守、稳定的非编码短单链RNA,在转录后水平调节靶基因表达。miRNA在机体发育,细胞增殖、凋亡及肿瘤发生发展等生理和病理过程中发挥重要作用。miR-10b作为微小RNA家族中的一员,在肝癌、乳腺癌、胰腺癌、胶质瘤、垂体瘤、急性髓性白血病等肿瘤组织中都有异常表达,并且与肿瘤的侵袭性和远处转移有密切关系。     

Livin基因与消化道肿瘤的研究进展

肿瘤的发生、发展与细胞增殖和凋亡失衡密切相关。凋亡调控失常导致的细胞增殖过度和凋亡不足是肿瘤形成的重要机制之一,也是影响肿瘤治疗及预后的重要因素。细胞凋亡受多种基因调控,凋亡抑制蛋白(inhibitor of apoptosis protein,IAP)家族是一类重要的内源性凋亡抑制因子,目前     

中医治法对肿瘤细胞周期影响的研究进展

肿瘤是一类细胞周期疾病,近年来研究发现细胞周期调控异常与多种恶性肿瘤发生、发展和预后密切相关。研究发现许多药物的作用是通过作用于肿瘤细胞增殖周期不同时相来抑制细胞增殖、诱导分化或细胞凋亡。文章从细胞水平着眼,就不同中医治法对细胞周期的影响的研究进展加以综述。     

MAPK信号传导通路与乳腺癌关系的研究进展

乳腺癌是妇女最常见的恶性肿瘤之一,我国乳腺癌发病率呈逐年增高趋势,在部分大城市已居女性恶性肿瘤发病率之首.MAPK通路是细胞内重要的信号传导途径,在细胞的恶性转化和肿瘤的发生发展中起重要作用;MAPK主要包括以下四类:细胞外信号调节激酶(ERK),c-Jun氨基末端激酶(JNK),p38激酶以及大丝裂原活化蛋白激酶(BMK1/ERK5).其中ERK的激活与细胞增殖有关,JNK与细胞应激和细胞凋亡有关,p38与炎症反应有关,BMK1/ERK5可能与细胞增殖、细胞周期有关.据研究它的激活与多种恶性肿瘤发生有关~([1]).研究MAPK通路与乳腺癌的关系,有助于了解乳腺癌的发病机制,可能对乳腺癌治疗有意义.本文对MAPK信号传导通路与乳腺癌关系的研究进展综述如下.     

凋亡抑制因子Livin的最新研究进展

细胞凋亡与细胞增殖的动态平衡是维系机体生长发育、内环境稳定的重要机制.肿瘤不仅是细胞增殖和分化异常的疾病,也是细胞凋亡异常的疾病,肿瘤细胞通过各种机制逃逸凋亡而获得永生性是恶性肿瘤发生、发展的重要机制之一.     

能抑制乳腺癌细胞生长的基因被发现

衡阳医学院生理学教研室研究人员经过研究发现，ｃ－ｍｙｃ反义寡脱氧核苷酸能抑制人乳腺癌ＭＣＦ－７细胞系生长和增殖。肿瘤的发生是细胞增殖和凋亡失调的结果，ｃ－ｍｙｃ基因是调控细胞增殖和凋亡的一个重要基因。为了探讨研究反义寡脱氧核苷酸对人乳腺癌细胞生长及其...     

凋亡抑制蛋白Livin与乳腺癌

肿瘤的发生是细胞增殖与凋亡失衡所致,肿瘤细胞凋亡调控失调导致的细胞凋亡抵抗是肿瘤发生的主要原因之一.凋亡抑制蛋白(IAP)是抑制细胞凋亡的重要成分,与恶性肿瘤的发生、发展及治疗等有着密切关系.     

五味子多糖诱导脑胶质瘤细胞凋亡的研究进展

细胞凋亡异常是许多恶性肿瘤显著的生物学特征之一,与肿瘤的侵袭和转移密切相关.肿瘤不仅是细胞增殖和分化异常的疾病,也是细胞凋亡异常的疾病.五味子多糖具有某种特殊作用,在一定程度上可以影响肿瘤细胞的凋亡.因此本文针对五味子多糖对脑胶质瘤瘤细胞的凋亡情况对机体的影响作用进行综述.     

血清维生素D与肿瘤的关系及其检测方法的研究进展

维生素D是一类甾体化合物，具有多种生物学功能，包括促进小肠对钙和磷的吸收、构建和维持骨质的硬度等。近年的研究发现，维生素D能抑制肿瘤细胞增殖和诱导分化、凋亡以及对某些癌症的发生有预防作用。因此，测定血清维生素D浓度可能对肿瘤的发生和发展判断有帮助。然而，除了乳腺癌外，血清维生素D与肿瘤的关系仍然存在很大的争议，研究结果很不一致，因此仍需进一步深入开展相关探讨。该文就血清维生素D浓度与肿瘤的关系及其检测方法进行综述。     

番茄提取物抑制乳腺癌生长的实验研究

目的 探讨番茄提取物在乳腺癌动物模型中对肿瘤增殖、凋亡及血管生成的影响.方法 建立二甲基苯葸诱导的大鼠乳腺癌模型,给予高中低剂量番茄提取物灌胃,应用5-溴-2-脱氧尿嘧啶核苷标记法检测细胞增殖;原位末端标记法检测细胞凋亡;免疫组化法检测肿瘤微血管密度.结论 番茄组乳腺肿瘤的增殖指数和肿瘤微血管密度均低于对照组,且高剂量番茄组中乳腺肿瘤的凋亡指数较对照组升高,差异具有显著性(P<0.05).结论番茄提取物在乳腺癌中具有抗增殖、促凋亡和抗血管生成活性,具有潜在的抗肿瘤应用价值.     

MicroRNA在乳腺肿瘤诊治和预后中的研究进展

微小核糖核酸(miRNA)是近年来发现的一类由内源基因编码的参与基因转录后水平调控的长度约为22个核苷酸的小RNA分子,在生物体内参与胚胎发育、细胞增殖等重要生命进程,调控细胞的分化、生长和凋亡,间接发挥促进与抑制癌症的作用。最近有研究表明,miRNA作为医学生物领域中重要的肿瘤分子标志物,在乳腺癌的发生、发展进程中发挥着重要作用。该文对miRNA在乳腺癌的诊断、治疗、预后等方面的相关研究进展予以综述。     

Livin与恶性肿瘤的研究进展

肿瘤的发生是细胞增殖与凋亡失衡所致。一旦发生凋亡抑制,细胞得以生存和增殖,最终就会导致肿瘤的发生。目前已证实,许多恶性肿瘤的发生发展与细胞凋亡关系密切。Livin是最近发现的凋亡抑制蛋白家族的新成员,通过死亡受体、线粒体等途径参与细胞凋亡的调节。Livin在许多肿瘤组织高表达,且在肿瘤的发生、发展和复发耐药中发挥重要作用,减少其表达为抗肿瘤治疗提供一条新途径。     

Onco—miR与乳腺癌关系的研究进展

miRNA是一种内源性的大小在20nt左右的一类非编码RNAs，其通过下调靶基因的表达或翻译而参与调节细胞的发育、增殖、分化、凋亡。具有促进或抑制肿瘤作用的miRNA被称为Onco—miR。Onco—miR的调控作用参与到乳腺癌发生、生长、侵袭和转移的各个过程，为乳腺癌的诊断、预后及治疗提供新的思路。乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤，全世界每年约有120万新增患乳腺癌患者；不同于西方发达国家发病率增高而死亡率下降的趋势，我国乳腺癌发病率和死亡率均呈明显上升，且具有年轻化、家族聚集、遗传易感等特征。     

PDCD5和Livin在子宫内膜癌中的表达及意义

子宫内膜癌是女性生殖系统最常见的恶性肿瘤之一,近20年来发病率呈上升趋势。肿瘤的发生发展是一个复杂的、多步骤的过程,现研究细胞增殖和细胞凋亡两个过程共同作用导致肿瘤。凋亡抑制因子Livin和促凋亡因子人程序化死亡因子5(PDCD5)共同作用,促进细胞增殖和抑制细胞凋亡,可能在子宫内膜癌的发生和发展中起重要作用。因此,研究Livin和PDCD5的关系,能为子宫内膜癌的诊断和治疗提供理论依据。     

Survivin和nm-23h1在肝细胞癌中的表达相关性及其临床意义

恶性肿瘤不仅是一种细胞增殖失控的疾病,而且是一种细胞死亡异常的疾病.人体内调节细胞增殖和死亡之间的平衡机制一旦被破坏,就可能发生肿瘤,这种增殖-死亡的平衡失调通常是由于细胞凋亡的调节紊乱引起.     

粒状头样2(GRHL2)与肿瘤

粒状头样2(GRHL2)作为果蝇GRH(grainyhead)基因在哺乳动物中的同源基因之一,不仅参与调控胚胎发育、表皮屏障形成、表皮损伤修复以及中枢神经系统的发育等诸多生命活动过程,而且在乳腺癌、肝癌、口腔鳞状细胞癌等多种肿瘤的发生发展中发挥着重要作用。GRHL2在肝癌、乳腺癌、口腔鳞状细胞癌等肿瘤中表达升高,促进肿瘤细胞增殖,抑制细胞凋亡;而在上皮-间质转化(EMT)相关的乳腺癌中则下调表达,促进EMT的发生。GRHL2在肿瘤细胞中作用机制复杂而多样,既包括死亡受体相关的凋亡作用,人端粒反转录酶(hTERT)的活化,也涉及到EMT的发生、失巢凋亡敏感性增加。随着对GRHL2研究的深入,将有望为恶性肿瘤的临床诊断和治疗开辟新的方向。     

miR-342-3p对三阴性乳腺癌化疗敏感性的影响

目的:研究miR-342-3p对三阴性乳腺癌化疗敏感性的影响.方法:收集江苏省肿瘤医院乳腺外科2011年1月至2013年8月行术前化疗的三阴性乳腺癌病人32例,其中完全缓解(CR)5例,部分缓解(PR)27例,检测肿瘤组织中miR-342-3p的表达情况;应用脂质体转染方法,三阴性乳腺癌细胞株MDA-MB-231转染has-miR-342-3p模拟物(mimic)和miR-342-3p抑制物(inhibitor),设立阴性对照(mim-NC)组和(inhi-NC)组.mimic组,mim-NC组,inhibitor组和inhi-NC组细胞株,分别加入浓度为2μmol/L的紫杉醇,顺铂及4μmol/L的阿霉素进行培养;应用CCK8法和流式细胞仪检测48 h后肿瘤细胞增殖率和凋亡的变化.结果:miRNA-342-3p在术前化疗后达到CR的三阴性乳腺癌组织中的表达明显高于PR的三阴性乳腺癌组织(P＜0.05).Mimic组细胞株与紫杉醇,顺铂作用48 h后肿瘤细胞增殖率低于mim-NC组,凋亡率高于mim-NC组,差异有统计学意义(w0.05).Inhibitor组细胞株与紫杉醇,顺铂作用48 h后,肿瘤细胞增殖率高于inhiNC组,凋亡率低于inhi-NC组,差异有统计学意义(P＜0.05).但与阿霉素作用后细胞增殖率和凋亡率在mimic组与mimNC组,inhibitor组与inhi-NC组,差异无统计学意义(P＞0.05).结论:miR-342-3p高表达的三阴性乳腺癌对化疗药物反应更敏感,miR-342-3p能调控乳腺癌细胞株MDA-MB-231对紫杉醇和顺铂的化疗敏感性,但miR-342-3p不影响MDAMB-231细胞株对阿霉素的化疗敏感性.     

JAK/STAT信号通路在乳腺癌中的研究进展

恶性肿瘤已成为威胁全人类生命健康的重大公共卫生问题,其中乳腺癌是全球女性发病率最高的恶性肿瘤。现阶段针对乳腺癌的常规治疗方法（如手术、放疗、化疗等）的副作用较大,患者预后仍不理想,因此迫切需要更有效的治疗手段。在乳腺癌中,Janus激酶（JAK）/信号转导子及转录激活因子（STAT）信号通路与细胞凋亡、侵袭转移、耐药性、肿瘤免疫等方面相关。JAK/STAT信号通路的异常会促进乳腺癌的发生与发展。本文从细胞凋亡、侵袭转移、耐药性、肿瘤免疫等角度对JAK/STAT信号通路介导乳腺癌发生与发展的作用机制,以及该信号通路在乳腺癌治疗中的应用进行综述,以期为乳腺癌防治的深入研究提供参考。