左旋四氢巴马汀降正常门静脉压作用

左旋四氢巴马汀以１，２，４ｍｇ／ｋｇ缓慢ｉｖ。均使正常大鼠出现明显的降门静脉压作用（Ｐ＜０．０５），并呈剂量依赖性。４ｍｇ／ｋｇ使门静脉压力下降２９．７９±９．７８％。增加剂量门静脉压力并未进一步降低。而且，降门静脉压作用与降动脉血压作用无相关关系。结果表明，左旋四氢巴马汀可以降低门静脉压力，有望成为治疗肝硬化门脉高压的新药。     

左旋四氢巴马汀对大鼠和小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察左旋四氛巴马汀（THP）对脑缺血再灌注损伤的保护作用；方法：采用大鼠和小鼠脑缺血再灌注模型。结果：在大鼠和小鼠脑缺血再灌注模型上，THP30，60mg/kg,iv及60,120mg/kgiv，可显著提高下脑组织乳酸脱氢酶（LDH）及超氧化物歧化酶(SOD)活性、明显降低丙二醛（MDA）含量。在大鼠局灶性脑缺血2h再灌注24h模型上，THP30，60mg/kg,iv可明显缩小梗死灶面积，并显著抑制脑缺血组织中LDH和SOD活性降低，减少MDA过量生成。结论：THP对大鼠和小鼠脑缺血再灌注损伤有显著保护作用。其机制与其抗氧自由基有关。     

左旋四氢巴马汀对成瘾药物作用影响的研究

吸毒和麻醉品滥用已成为当今世界一大公害。药物特别是阿片类药物(吗啡、海洛因等)成瘾,已是一个世界性课题。戒除毒品与阿片的依赖性在医疗技术及药物研究上是一个比较困难和复杂的课题,因此开展寻求治疗药物依赖性中药的研究是近年来研究的特点。左旋四氢巴马汀(l-tetrahydro     

左旋四氢巴马汀对外源性自由基发生系统加重Langendorff大鼠心脏缺血再灌注损伤的保护作用

缺血前10min灌流FeSQ_4/抗坏血酸(0.1um+1um)自由基发生系统,可加重Langendorff大鼠心脏再灌注损伤。缺血前10min给于左旋四氢巴马汀能显著减少FeSQ_4/抗坏血酸自由基发生系统所致再灌注室颤发生率,同时使心肌超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶活性升高,丙二醛含量降低,冠脉流出液中乳酸脱氢酶含量减少,效果与还原型谷胱甘肽近似。     

左旋四氢巴马汀对苯丙胺大鼠行为敏感化的影响

目的 观察左旋四氯巴马汀（1－THP）对苯丙胺（AA）引起大鼠行为敏感化（behaviral sensitization）的影响。方法 采用大鼠每日定量给药法制作AA行为敏感化模型，观察1－THP对AA大鼠行为敏感化的影响。结果 AA引起大鼠典型的行为敏感化效应，1－THP可显著拮抗AA的这种效应。结论 AA可使大鼠产生典型的行为敏感化现象，多巴胺受体参与调控AA的这种效应；1－THP能拮抗AA的行为敏感化效应。     

左旋四氢巴马汀对大鼠催乳素水平低下模型的拮抗作用

研究左旋四氢巴马汀 (L tetrahydropalmatine ,L THP)对哺乳期催乳素 (Prolactin ,PRL)水平低下模型大鼠中枢多巴胺 (Dopamine,DA)D2 受体的拮抗作用。通过对哺乳期大鼠皮下注射阿扑吗啡(Apomorphine,APO) 2 5mg·kg- 1·d- 1和 5 0mg·kg- 1·d- 1,以确定用APO建立哺乳期大鼠PRL水平低下模型的有效剂量。并在此模型基础上研究L THP对APO诱导的哺乳期大鼠PRL水平低下的拮抗作用。结果表明 ,皮下注射APO 5 0mg·kg- 1·d- 1可显著降低哺乳期大鼠血清PRL水平 ,抑制仔鼠体重增长 ,可造成哺乳期大鼠PRL水平低下模型。L THP 6 0mg·kg- 1·d- 1可显著性提高哺乳期大鼠血清PRL水平 ,促进仔鼠体重增长。L THP可能是D2 受体拮抗剂。     

左旋四氢巴马汀抗脑缺血再灌注损伤之作用研究

目的　探讨左旋四氢巴马汀 (L -tetrahydropalmatine ,L -THP)抗脑缺血再灌注损伤的作用机制。方法　采用四血管阻塞法建立大鼠全脑缺血再灌注模型。将 75只Wistar大鼠随机均等地分为 3组 :假手术组 (A组 )、缺血再灌注组 (B组 )、L -THP治疗组 (C组 ) ,在再灌注 2、 6、 12、 2 4和 4 8h时断头取脑选取海马CA1区组织 ,用免疫组化法检测核因子 -κB (NF -κB)、抑制蛋白 -κB (IκB) ,用原位杂交法检测肿瘤坏死因子 -αmRNA (TNF -αmRNA)、白细胞介素 - 1βmRNA (IL - 1βmRNA) ,用苏木精 -伊红 (HE)染色检测存活神经元数目。观察左旋四氢巴马汀对上述 5因子的影响。结果　B组NF -κB、TNF -αmRNA、IL - 1βmRNA的表达显著增加 (P均 <0 0 1) ,IκB和存活神经元数目显著减少 (P均 <0 0 5或 <0 0 1) ;C组NF -κB、TNF -αmRNA、IL - 1βmRNA的表达显著降低(P均 <0 0 1或 <0 0 5 ) ,IκB和存活神经元数目显著增加 (P均 <0 0 1或 <0 0 5 )。结论　全脑缺血再灌注时 ,L -THP可通过抑制IκB的降解和NF -κB的活性 ,下调TNF -αmRNA和IL - 1βmRNA的表达 ,抑制炎症反应 ,提高存活神经元数目 ,起到抗脑缺血再灌注损伤的作用。     

左旋四氢巴马汀治疗心律失常的临床观察

<正> 左旋四氢巴马汀(L-Tetrahydropalmatine,L-THP),亦称颅通定,是从罂科紫堇属植物延胡索中提出的一种生物碱,是中药延胡索的有效成份。L-THP是良好的中枢抑制剂。已公认的药理作用有镇痛、镇静、催眠和解痉。近来文献报道:L-THP还具有抗心律失常的作用。动物试验发现,L-THP能对抗氯化钙、哇巴因、氯仿、肾上腺素等诱发的心律失常,并能使血压下降,心肌耗氧量减少。但临床应用效果如何,文献少见报道。本文对20例心律失常病人,给予L-THP治疗一个月,旨在初步观察L-THP     

丹参注射液对阿霉素所致心肌细胞损伤的保护作用

目的 观察丹参注射液（Salviae Miltiorrhizae injections SMI）对阿霉素（Adriamycin,ADR）诱导大鼠心肌细胞损伤的保护作用并探讨其作用机制。方法将培养72h以后的新生Wister乳鼠心肌细胞随机分为正常对照组、ADR损伤组和SMI小低、中、高剂量保护组,继续培养24h后,测定培养基中乳酸脱氢酶（LDH）释放量,超氧化物歧化酶（SOD）活性,丙二醛（MDA）含量及心肌细胞超微结构。结果ADR（终浓度为1mg／L）可致培养基中LDH释放量增加（P〈0．01）,MDA含量升高（P〈0．05）而SOD活性下降（P〈0．01）。SMI中剂量（50umol／L）即可降低培养基中LDH释放量（P〈0．01）,降低MDA含量（P〈0．01）而增加SOD活力（P〈0．01）,心肌细胞超微结构基本恢复正常。结论SM能够保护ADR引起的心肌细胞损伤,其机制可能与其减少氧自由基生成有关。     

大鼠心肌缺血再灌注模型中中性粒细胞与心肌损伤程度的相关性研究

目的;观察大鼠心肌缺血再灌注模型中中性粒细胞与心肌损伤程度的相关性,为进一步探讨机理和寻求新药提供依据。方法：采用冠脉结扎建立大鼠心肌缺血再灌注模型,分别在不同时程测定血清中肌酸激酶（CPK）、心肌组织中脂质过氧化物（MDA）含量,采用测定髓过氧化物酶（MPO）活性来定量分析中性粒细胞。结果;随着缺血30min后再灌注时间的增加 ,CPK、MDA和MPO都呈现出时间相关性,而且在再灌注2h时都达到峰值。结论：在大鼠心肌缺血再灌注损伤中心肌组织的损伤程度与心肌组织中浸润的中性粒细胞有密切相关性。     

冬眠心肌研究进展

心肌冬眠是心肌适应性地下调其收缩功能以适应心肌血流的减少。冬眠心肌在概念演变、发生机制、能量物质代谢及形态学改变方面都有其自身的特点。以合理的检测方法检出冬眠心肌,并对心肌的缺血程度和范围进行评估,是选择冬眠心肌治疗方法的重要依据。     

大鼠腹部岛状皮瓣氧自由基产生的实验研究

目的 :为了研究大鼠腹部皮瓣在缺血再灌注时氧自由基的变化 ;方法 :应用电子顺磁共振 (EPR)技术 ,对缺血再灌注后的SD大鼠腹壁岛状皮瓣进行了直接检测 ;结果 :大鼠腹壁皮瓣在缺血再灌注以后产生大量的超氧阴离子自由基 (O ·2 ) ;而且O ·2 变化十分活跃 ;结论 :大鼠腹壁岛状皮瓣是EPR研究氧自由基较为理想的模型     

应用3种对离体兔心心肌保护方法的再灌注损伤研究

目的　评估 3种停跳液的抗心肌再灌注损伤作用。方法　 30只大耳白兔离体心随机分为温血停跳液灌注组 (温血组 ,n =10 ) ,冷血停跳液灌注组 (冷血组 ,n =10 ) ,及冷晶体停跳液灌注组 (冷晶体液组 ,n=10 )。观察心肌缺血后血浆心肌肌钙蛋白T(cTn -T)、内皮素 (ET - 1)、心钠素 (ANP)和心肌超微结构改变。结果　①cTn -T在冷晶体液组较其它 2组明显增高 ;②ET - 1在冷晶体液组含量最高 ;③ANP在温血组最高 ;④心肌超微结构冷晶体液组损伤最重 ,温血组最轻。结论　血浆cTn -T、ET - 1、ANP及心肌超微结构改变 ,反映了心肌缺血再灌注损伤 ;温血停跳液的抗心肌再灌注损伤作用优于冷血停跳液和冷晶体停跳液     

药物后处理对心肌保护作用机制的研究进展

缺血后处理是在心肌遭受致命性的再灌注损伤的初始阶段,所给予的一种可控的、短暂的、反复间断的缺血/再灌注处理,这样可以明显减轻心肌的缺血/再灌注损伤。近年来,人们又日益深入地研究一种新的心肌保护策略:药物后处理。现对药物后处理对缺血/再灌注心肌保护作用机制的研究进展进行综述。     

无创性肢体预适应对缺血再灌注损伤大鼠心肌的保护作用

目的 观察大鼠无创性肢体预适应（RIP）后对心肌缺血再灌损伤后心肌形态学、梗死面积和心肌基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、MMP-9和组织金属蛋白酶抑制剂-1（TIMP-1）的影响。方法 通过连续3d,每天1次3个循环下肢无创性5min缺血、5min再灌注,建立RIP模型。将大鼠随机分成3组,心肌缺血再灌组（I/R组）、心肌缺血预适应组（CIP组）和RIP组。以HE染色法观察心肌形态学改变;以红四氮唑染色法确定心肌梗死范围;以免疫组化法测定心肌MMP-2、MMP-9和TIMP-1的水平。结果 与I/R组比较,CIP和RIP均能明显改善心肌损害的形态学改变,降低心肌细胞的肿胀、减少间质出血和炎性细胞的浸润;显著降低心肌梗死面积（P〈0.01）;降低缺血区心肌MMP-2和MMP-9的水平,增加TIMP-1的水平（P〈0.05）。结论 RIP不仅能改善缺血再灌注损伤大鼠心肌形态学改变、减少心肌梗死面积,而且能降低心肌细胞基质的损伤,起到保护心肌的作用。     

补肾通络防衰方对大鼠脑线粒体自由基水平的影响

目的：探讨衰老的机理和补肾通路防衰方延缓衰老的作用机制，观察补肾通路防衰方对大鼠脑线检体自由基的影响。方法：将84只SD大鼠分成青年组、老年空白组、补肾对照组、通路对照组、维生素E对照组、补肾通路防衰方大剂量组和小剂量组共7组，予以相应治疗60天后，提取脑线检体，检测丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD）活性和还原型谷胱甘肽(GSH)含量。结果：补肾通路防衰方能明显提高脑线检体SOD活性和GHS含量，降低线检体MDA含量，其作用优于单纯补肾治疗、单纯通路治疗以及维生素E治疗，且与剂量呈正相关。结论：肾虚夹瘀血痰浊阻络是衰老的基本病理。补肾通路防衰方能通过影响线粒体自由基水平来阻止线粒体老化，从而起到延缓衰老的作用。     

复方丹参注射液对心肌缺氧的保护性观察

目的 探讨复方丹参注射液对心肌的保护作用。方法 建立小鼠缺氧后心肌损伤模型，设治疗组和对照组共２５只小鼠，随机分为３组，实验２周后，取新鲜心肌标本，测琥珀酸脱氢酶（ＳＤＨ），三磷酸腺苷酶（ＡＴＰ），乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）；光镜、电镜观察心肌病理性变化。结果 缺氧组ＳＤＨ，ＡＴＰ酶减少，ＬＤＨ升高，心肌间质水肿，心肌细胞线粒体肿胀、肌丝排列紊乱。复方丹参组、 心肌酶和心肌超微结构与对照组相比差异均无显