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1病例分析患者男性,39岁,因"腹胀伴目黄、尿黄20天"入院。因发白服用"精乌片(何首乌、黄精)"6片/次,3次/日,服用2月,出现上腹饱胀感,伴有尿黄,无发热、腹痛、腹泻,于家中自服"健胃消食片"治疗3天,无缓解。近一周家人发现患者目黄,患者诉小便颜色深,仍腹胀,无明显乏力纳差,无恶心、呕吐。门诊 相似文献
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茴香提取液对糖尿病大鼠早期肝损害的保护作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察茴香提取液对糖尿病大鼠早期肝损害的保护作用。方法:采用链脲佐菌素(STZ)诱导大鼠糖尿病模型。将造模成功后的大鼠按血糖值随机分为模型组、二甲双胍组(0.15 g·kg-1)、茴香低剂组(1.5 g·kg-1)和茴香高剂组(3.0 g·kg-1),另取10只为正常对照组。模型组和对照组灌等体积的生理盐水,其他各组按相应药物剂量每天灌胃1次,共14 d。于末次给药2 h后,各鼠采血测空腹血糖值(FBG)、丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、丙二醛(MDA)的含量和超氧化物歧化酶(SOD)活力。取肝脏切片,做HE染色,观察肝脏组织形态学的改变。结果:与正常组比较,模型组显著升高FBG、MDA、AST、ALT水平,(P<0.05,0.01),降低SOD活性(P<0.01),肝组织结构不清,肝细胞溶解坏死明显;与模型组比较,茴香治疗组(高剂组、低剂组)显著增高血清中SOD活性(P<0.01),降低MDA,ALT,AST和FBG水平(P<0.01),明显改善肝组织结构,肝细胞坏死数量少,肝细胞再生明显,高剂量组改善更为明显。结论:茴香对糖尿病大鼠早期肝损害有一定的保护作用。 相似文献
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目的:探讨复方甲亢片对甲亢合并肝损害的影响及其作用机理。方法:分别以浓度为50μg/m l、100μg/m l的左旋甲状腺素钠片2m l混悬液给大鼠灌胃,分别形成轻度甲亢、重度甲亢伴肝损害模型。将重度甲亢大鼠随机分为模型组、甲巯咪唑组、单纯中药组、复方甲亢片组,分别治疗用药。结果:(1)经用药,各治疗组大鼠外观、行为、体重、饮食量均明显改善。(2)各治疗组FT3、FT4明显降低,而TSH明显升高,与模型组比较具有显著性差异(P<0.05),且甲巯咪唑组>复方甲亢片组>单纯中药组。(3)各治疗组均能明显降低ALT、AST、r-GT、ALP,与模型组比较具有显著性差异(P<0.05),且复方甲亢片组>单纯中药组>甲巯咪唑组;升高TP、ALB,且复方甲亢片组优于单纯中药组、甲巯咪唑组。(4)各治疗组ALT/AST量比上升显著(P<0.05),且复方甲亢片组、单纯中药组明显强于甲巯咪唑组。结论:复方甲亢片既能控制甲亢,又能保护肝脏,在甲亢合并肝损害的综合治疗作用方面具有明显优势。 相似文献
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目的:研究因宁片对甲状腺激素诱发大鼠甲亢性肝损害的肝功能和氧化应激的影响。方法:SD大鼠给予L-甲状腺素钠灌胃30 d,制备甲亢性肝损害模型。大鼠造模后给予因宁片低、中、高剂量或甲亢灵灌胃治疗30 d后,处死收集血样和肝组织,采用放射免疫法测定血清T3、T4含量,全自动生化仪检测AST、ALT水平,比色法测定肝组织匀浆SOD、MDA、GSH-Px、CAT、GSH值。结果:因宁片可以明显降低L-甲状腺素钠引起的大鼠血清甲状腺激素水平(T3、T4)升高,纠正肝功能(AST、ALT)异常,降低肝脏MDA含量,提高SOD、CAT、GSH-Px活性,升高GSH水平。结论:因宁片对甲状腺激素诱发的大鼠甲亢性肝损害有明显保护作用,其作用机制可能与降低甲状腺激素水平及抑制肝脏氧化应激有关。 相似文献
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目的观察生大黄对大鼠肝性脑病(HE)的影响。方法采用药物诱导加结扎、切除2/3肝脏的方法建立大鼠HE模型,用生大黄水煎液5g/100g灌胃为治疗组,乳果糖溶液0.5g/100g灌胃为对照组。观察大鼠脑电图、取血检测血清天门冬酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、血氨(BA)、内毒素(LPS)水平,并取大鼠肝组织,常规HE染色观察肝组织病理学变化。结果治疗后生大黄组大鼠脑电图有改善,血清AST、ALT、BA、LPS水平显著降低,肝组织损伤减轻,疗效优于乳果糖组。结论生大黄对大鼠HE有治疗作用,作用机制可能与其泻下作用,缩短肠道对BA、LPS等有害物质的吸收,促进其排泄有关。 相似文献
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目的观察护肝汤对糖尿病肝损害大鼠的影响。方法制成糖尿病大鼠模型,分为正常对照组、糖尿病对照组、糖尿病中药组和糖尿病胰岛素治疗组。12周后检测肝功能、处死后取血及肝组织行相关检查。结果糖尿病中药组大鼠肝功能、肝病理、胰岛素抵抗及氧化应激指标优于对照组。结论护肝汤对糖尿病大鼠肝损害有明显保护作用。 相似文献
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目的:观察臌胀片抗大鼠肝纤维化的作用,并探讨其机制。方法:将200~220g雌性大鼠50只,随机分为:正常空白对照组(简称对照组,10只),病理模型对照组(简称模型组,10只),臌胀片小剂量治疗组(简称小剂量组,10只),臌胀片大剂量治疗组(简称大剂量组,10只),鳖甲煎丸阳性对照组(简称鳖甲组,10只)。观察治疗8周后大鼠的相关血清酶类、肝纤维化标志物、氧自由基及肝组织病理学等变化。结果:(1)与模型组比较,大、小剂量组治疗后血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、γ—谷氨酰转肽酶(GGT)、碱性磷酸酶(AKP)均有改善,大剂量组效果更为显著;(2)与对照组比较,大、小剂量组对血清总蛋白(TP)作用无明显差异,对白蛋白(ALB)有升高作用;(3)与对照组比较,大、小剂量组对血清透明质酸(HA)、层粘蛋白(LN)、Ⅳ型胶原(Ⅳ—C)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)均有降低的作用,大剂量组尤为显著;(4)大、小剂量组可以减少丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH—Px)和一氧化氮(NO)含量,然而在增加超氧化物歧化酶(SOD)水平方面,与鳖甲组比较,差异无显著性;(5)大、小剂量组具有明显抗纤维化的作用,并优于鳖甲组。结论:臌胀片在对抗大鼠肝纤维化的发生、发展过程中,能够保护肝细胞,抑制胶原蛋白的合成并促进其降解,其作用机制与对抗氧化损伤作用有关。 相似文献
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目的:观察五酯片防治肺结核药物肝损害的临床疗效。方法:将200例肺结核患者随机分为两组,对照组90例采用葡醛内酯片治疗,观察组110例采用葡醛内酯片联合五酯片防治,观察两组在抗结核治疗过程中发生肝损害的情况。结果:两组患者在抗结核的治疗过程中均有不同程度的肝损害,但观察组肝损害发生率为5.45%,与对照组的13.33%比较,差异具有统计学意义(P〈0.05)。且观察组血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、总胆红素(TBIL)分别升高(33.2±16.8)u·L-1、(40.8±15.2)u·L-1和(18.2±8.8)umol·L-1,与对照组的(52.1±15.9)u·L-1、(53.2±14.8)u·L-1和(25.2±8.6)umol·L-1比较,差异均具有统计学意义(P〈0.05)。结论:五酯片防治肺结核药物肝损害疗效显著。 相似文献
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肝胆结石片治疗肝胆结石病266例疗效观察 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察肝胆结石片对肝胆结石病的临床疗效。方法:选取266例单器官结石为治疗组,同期内与治疗组条件相同的单器官结石169例为对照组。治疗组应用肝胆结石片,对照组以熊去氧胆酸(UCDA)和维生素C(Vit C)代替肝胆结石片,其余辅助治疗同治疗组。结果:治疗组与对照组总有效率、治愈率及显效率比较,差异有显著性意义(P<0.05),提示治疗组疗效优于对照组。治疗组病例长时间连续用肝胆结石片未发现明显不良反应。结论:肝胆结石片是目前治疗肝胆结石较为理想的中成药物。 相似文献
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精制大黄片治疗急性病毒性肝炎的研究 总被引:8,自引:0,他引:8
1988年元月上海市发生甲型肝炎暴发流行,我们采用自制的精制大黄片治疗急性病毒性肝炎208例,其中100例与用复方西药治疗的100例进行了随机对照观察,证明精制大黄片对改善症状、体征及消退黄疸速度等方面均较复方西药快。同时我们又进一步做了药理学研究,现一并报告如下: 相似文献
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目的观察滋阴疏肝法对大鼠肝纤维化的治疗作用。方法 28只SD雄性大鼠,随机分为正常组、模型组、阳性药物组、中药组,每组7只。除正常组外,其余3组均建立四氯化碳诱导的肝纤维化模型。造模结束后,阳性药物组予秋水仙碱0.25 mg/kg灌胃,中药组予一贯煎浓缩液1 m L/100 g灌胃,正常组和模型组均以等量生理盐水灌胃,每日1次。每周记录大鼠体重,灌胃4周后检测大鼠体重、肝重、脾重、肝组织羟脯氨酸含量,计算肝重指数、脾重指数,通过病理染色评价肝纤维化程度。结果与正常组比较,模型组肝脏炎症和纤维化程度增加(P0.01),体重降低,肝、脾重指数升高(P0.01),肝脏羟脯氨酸含量升高(P0.05,P0.01)。与模型组比较,阳性药物组与中药组肝脏炎症和纤维化程度减轻(P0.01),脾重指数及肝脏羟脯氨酸含量降低(P0.05,P0.01);肝重指数降低,体重增加,但差异无统计学意义(P0.05)。结论滋阴疏肝法可减轻四氯化碳诱导的大鼠肝纤维化程度,缓解肝脾肿大。 相似文献
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肝脾舒合剂抗肝纤维化的实验研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:观察肝脾舒合剂对肝纤维化的对抗作用。方法:用猪血清腹腔注射制造大鼠免疫性肝纤维化模型,连续10周。第31天开始给予大鼠肝脾舒合剂18g/kg,9/kg,ig,连续给药40天。末次给药后24小时眼眶取血,测定各组的血清转氨酶、总蛋白、白蛋白、A/G比例;然后处死动物,测肝脏指数、肝脏羟辅氨酸含量并观察肝脏病理组织学的变化。结果:与模型对照组相比,用药各组的血清转氨酶降低、白蛋白和A/G比例增加;肝脏羟辅氨酸含量减少;病理学显示用药各组的肝硬化程度和炎细胞浸润程度轻于模型对照组。结论:肝脾舒合剂能阻止免疫因素造成的血清转氨酶升高,改善肝脏合成白蛋白的能力,减轻肝脏病理损害及肝纤维化程度,阻止假小叶的形成。对大鼠实验性慢性肝硬化有确切保护作用。 相似文献
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益肾降脂片治疗大鼠高脂血症的实验研究 总被引:2,自引:1,他引:2
目的观察益肾降脂片对大鼠高脂血症的治疗作用.方法用高脂饲料喂大鼠,并用益肾降脂片防治.结果益肾降脂片能明显降低高脂血症大鼠血清胆固醇(TCHO)和三酰甘油(TG)含量及升高高密度脂蛋白胆固醇(HLDL-c)含量,与正常对照组比较有显著性差异(P<0.05或P<0.01).结论益肾降脂片具有治疗大鼠高脂血症的作用. 相似文献
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大黄煎剂对急性肝衰竭大鼠肝性脑病防治机制的实验研究 总被引:5,自引:0,他引:5
目的观察大黄煎剂对急性肝衰竭大鼠肝性脑病的影响,并探讨其作用机制。方法用皮下注射TAA造成大鼠实验性暴发性肝衰竭。将大鼠60只随机分为空白组、模型组、大黄煎剂组和乳果糖组;造模前3日开始灌胃给药。测定各组大鼠血清谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)、血氨(NH3)、内毒素(LPS)水平,肠内容物ph值,肝线粒体肿胀度及线粒体内单氨氧化酶(MAO)、谷胱甘肽-S-转移酶(GSH—ST)、过氧化氢酶(CAT)活力。结果大黄煎剂组血清AST、ALT、NH3、LPS水平显著降低,肠内容物pH值下降,肝线粒体对外加钙离子引发肿胀的敏感性及MAO、GSH—ST、CAT的活力增强,与模型组比较有显著差异。结论大黄煎剂对肝性脑病具有防治作用,其机制可能是通过抑制肠道内细菌的繁殖,减少肠内氨的生成;通过泻下作用,缩短NH3、LPS等毒素在体内聚集、停留的时间;降低肠道pH,抑制肠道对NH3的吸收;保护肝线粒体的结构和功能,促进NH3的代谢。 相似文献
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目的:观察大黄对急性肝内胆汁淤积大鼠的治疗效应,从蛋白、分子水平探讨大黄治疗肝内胆汁淤积的机制。方法:采用异硫氰酸萘酯(ANIT)建立大鼠急性肝内胆汁淤积模型,观察大黄组、ANIT 组不同时段血清胆红素(SB)值、丙氨酸转氨酶(ALT)活性、脂质过氧化物(LPO)含量、肝组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平及2h 内胆汁流量变化。结果:大黄组 SB、ALI、LPO、TNF-α在灌服 ANIT 后24、48h 较 ANIT组均有明显降低,胆汁流量明显增加,差异有显著性(P<0.05)。结论:大黄能降低 SB,促进胆汁分泌,抗LPO,降低或直接拮抗 TNF-α致肝损害作用。 相似文献